પીડા એ ઇજા અથવા માંદગી પ્રત્યે માનવ શરીરની કુદરતી પ્રતિક્રિયા છે, અને તે ઘણીવાર ચેતવણી છે કે કંઈક ખોટું છે. એકવાર સમસ્યા ઠીક થઈ જાય, પછી આપણે સામાન્ય રીતે આ પીડાદાયક લક્ષણોનો અનુભવ કરવાનું બંધ કરીએ છીએ, જો કે, કારણ દૂર થયા પછી લાંબા સમય સુધી પીડા ચાલુ રહે ત્યારે શું થાય છે? ક્રોનિક પીડા તબીબી રીતે 3 થી 6 મહિના કે તેથી વધુ સમય સુધી રહેતી સતત પીડા તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે. દીર્ઘકાલીન દુખાવો એ ચોક્કસપણે જીવવા માટે એક પડકારજનક સ્થિતિ છે, જે વ્યક્તિની પ્રવૃત્તિના સ્તરો અને તેમની કામ કરવાની ક્ષમતા તેમજ તેમના અંગત સંબંધો અને મનોવૈજ્ઞાનિક પરિસ્થિતિઓને અસર કરે છે. પરંતુ, શું તમે જાણો છો કે લાંબી પીડા તમારા મગજની રચના અને કાર્યને પણ અસર કરી શકે છે? તે તારણ આપે છે કે મગજના આ ફેરફારો જ્ઞાનાત્મક અને મનોવૈજ્ઞાનિક ક્ષતિ બંને તરફ દોરી શકે છે.

 

ક્રોનિક પીડા માત્ર મનના એકલ પ્રદેશને પ્રભાવિત કરતી નથી, હકીકતમાં, તે મગજના અસંખ્ય આવશ્યક ક્ષેત્રોમાં પરિવર્તન લાવી શકે છે, જેમાંથી મોટાભાગની ઘણી મૂળભૂત પ્રક્રિયાઓ અને કાર્યોમાં સામેલ છે. વર્ષોના વિવિધ સંશોધન અભ્યાસોએ હિપ્પોકેમ્પસમાં ફેરફાર શોધી કાઢ્યા છે, જેમાં ડોર્સોલેટરલ પ્રીફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સ, એમીગડાલા, બ્રેઈનસ્ટેમ અને જમણા ઇન્સ્યુલર કોર્ટેક્સમાંથી ગ્રે મેટરમાં ઘટાડો થયો છે, જે ક્રોનિક પીડા સાથે સંકળાયેલા છે. આ પ્રદેશોની કેટલીક રચનાઓ અને તેમના સંબંધિત કાર્યોનું ભંગાણ, દીર્ઘકાલિન પીડા ધરાવતી ઘણી વ્યક્તિઓ માટે આ મગજના ફેરફારોને સંદર્ભમાં મૂકવામાં મદદ કરી શકે છે. નીચેના લેખનો હેતુ ક્રોનિક પીડા સાથે સંકળાયેલા માળખાકીય અને કાર્યાત્મક મગજના ફેરફારોને દર્શાવવાનો તેમજ ચર્ચા કરવાનો છે, ખાસ કરીને એવા કિસ્સામાં જ્યાં તે કદાચ નુકસાન કે એટ્રોફીને પ્રતિબિંબિત કરતું નથી.

 

ક્રોનિક પેઇનમાં માળખાકીય મગજના ફેરફારો સંભવતઃ નુકસાન અથવા એટ્રોફીને પ્રતિબિંબિત કરે છે

 

અમૂર્ત

 

દીર્ઘકાલીન પીડા પીડાના પ્રસારણ માટે જવાબદાર વિસ્તારોમાં મગજના ગ્રે મેટરના ઘટાડા સાથે સંકળાયેલ હોવાનું જણાય છે. આ માળખાકીય ફેરફારો અંતર્ગત મોર્ફોલોજિકલ પ્રક્રિયાઓ, સંભવતઃ મગજમાં કાર્યાત્મક પુનર્ગઠન અને કેન્દ્રીય પ્લાસ્ટિસિટી પછી, અસ્પષ્ટ રહે છે. હિપ ઑસ્ટિઓઆર્થરાઇટિસમાં દુખાવો એ થોડા ક્રોનિક પેઇન સિન્ડ્રોમ્સમાંથી એક છે જે મુખ્યત્વે સાધ્ય છે. અમે હિપ જોઈન્ટ એન્ડોપ્રોસ્થેટિક સર્જરી (પીડાની સ્થિતિ) પહેલા એકપક્ષીય કોક્સાર્થ્રોસિસ (સરેરાશ 20�63.25 (SD) વર્ષ, 9.46 સ્ત્રી)ને કારણે ક્રોનિક પીડા ધરાવતા 10 દર્દીઓની તપાસ કરી અને સર્જરી પછી 1 વર્ષ સુધી મગજના માળખાકીય ફેરફારોનું નિરીક્ષણ કર્યું: 6�8 અઠવાડિયા , 12�18 અઠવાડીયા અને 10�14 માસ જ્યારે સંપૂર્ણપણે પીડામુક્ત. એકપક્ષીય કોક્સાર્થ્રોસિસને કારણે ક્રોનિક પીડા ધરાવતા દર્દીઓમાં અગ્રવર્તી સિંગ્યુલેટ કોર્ટેક્સ (એસીસી), ઇન્સ્યુલર કોર્ટેક્સ અને ઓપરક્યુલમ, ડોર્સોલેટરલ પ્રીફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સ (ડીએલપીએફસી) અને ઓર્બિટફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સમાં નિયંત્રણોની તુલનામાં નોંધપાત્ર રીતે ઓછા ગ્રે મેટર હતા. અનુભવ અને પીડાની અપેક્ષા દરમિયાન આ પ્રદેશો બહુ-સંકલિત માળખાં તરીકે કાર્ય કરે છે. જ્યારે દર્દીઓ એન્ડોપ્રોસ્થેટિક સર્જરીમાંથી સાજા થયા પછી પીડામુક્ત હતા, ત્યારે લગભગ સમાન વિસ્તારોમાં ગ્રે મેટરમાં વધારો જોવા મળ્યો હતો. અમને પ્રીમોટર કોર્ટેક્સ અને સપ્લીમેન્ટરી મોટર એરિયા (SMA) માં મગજના ગ્રે મેટરમાં પ્રગતિશીલ વધારો પણ જોવા મળ્યો છે. અમે નિષ્કર્ષ પર આવીએ છીએ કે ક્રોનિક પેઇનમાં ગ્રે મેટર અસામાન્યતાઓ કારણ નથી, પરંતુ રોગ માટે ગૌણ છે અને ઓછામાં ઓછા અમુક અંશે મોટર કાર્ય અને શારીરિક એકીકરણમાં ફેરફારને કારણે છે.

 

પરિચય

 

ક્રોનિક પેઇનના દર્દીઓમાં કાર્યાત્મક અને માળખાકીય પુનઃરચનાનો પુરાવો એ વિચારને સમર્થન આપે છે કે ક્રોનિક પીડાને માત્ર બદલાયેલ કાર્યાત્મક સ્થિતિ તરીકે જ નહીં, પરંતુ કાર્યાત્મક અને માળખાકીય મગજની પ્લાસ્ટિસિટી [1], [2], [3], [4], [5], [6], [20]. છેલ્લા છ વર્ષોમાં, 14 ક્રોનિક પેઇન સિન્ડ્રોમ્સમાં માળખાકીય મગજ ફેરફારો દર્શાવતા 4 થી વધુ અભ્યાસો પ્રકાશિત થયા હતા. આ તમામ અભ્યાસોની એક આકર્ષક વિશેષતા એ હકીકત છે કે ભૂખરા દ્રવ્યના ફેરફારો અવ્યવસ્થિત રીતે વિતરિત કરવામાં આવ્યા ન હતા, પરંતુ વ્યાખ્યાયિત અને કાર્યાત્મક રીતે અત્યંત ચોક્કસ મગજના વિસ્તારોમાં થાય છે - એટલે કે, સુપ્રાસ્પાઇનલ નોસીસેપ્ટિવ પ્રક્રિયામાં સામેલગીરી. દરેક પીડા સિન્ડ્રોમ માટે સૌથી વધુ અગ્રણી તારણો અલગ હતા, પરંતુ સિંગ્યુલેટ કોર્ટેક્સ, ઓર્બિટફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સ, ઇન્સ્યુલા અને ડોર્સલ પોન્સ [7] માં ઓવરલેપ થયા હતા. આગળની રચનાઓમાં થેલેમસ, ડોર્સોલેટરલ પ્રીફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સ, બેસલ ગેંગલિયા અને હિપ્પોકેમ્પલ વિસ્તારનો સમાવેશ થાય છે. આ તારણો ઘણીવાર સેલ્યુલર એટ્રોફી તરીકે ચર્ચા કરવામાં આવે છે, મગજના ગ્રે મેટર [8], [9], [6]ને નુકસાન અથવા નુકસાનના વિચારને મજબૂત બનાવે છે. વાસ્તવમાં, સંશોધકોએ મગજના ગ્રે મેટરમાં ઘટાડો અને પીડાની અવધિ [10], [11] વચ્ચેનો સંબંધ શોધી કાઢ્યો હતો. પરંતુ પીડાનો સમયગાળો દર્દીની ઉંમર સાથે પણ જોડાયેલો છે, અને વય આશ્રિત વૈશ્વિક, પણ પ્રાદેશિક રીતે ગ્રે મેટરના ચોક્કસ ઘટાડાનું સારી રીતે દસ્તાવેજીકરણ કરવામાં આવ્યું છે [4]. બીજી તરફ, આ માળખાકીય ફેરફારો કોષના કદમાં ઘટાડો, બાહ્યકોષીય પ્રવાહી, સિનેપ્ટોજેનેસિસ, એન્જીયોજેનેસિસ અથવા તો લોહીના જથ્થામાં ફેરફાર [12], [13], [14]ને કારણે પણ હોઈ શકે છે. સ્ત્રોત ગમે તે હોય, આવા તારણોના અમારા અર્થઘટન માટે આ મોર્ફોમેટ્રિક તારણોને કસરત આધારિત પ્લાસ્ટિસિટીમાં મોર્ફોમેટ્રિક અભ્યાસના સંપદાના પ્રકાશમાં જોવું મહત્વપૂર્ણ છે, કારણ કે જ્ઞાનાત્મક અને શારીરિક વ્યાયામ પછી પ્રાદેશિક ચોક્કસ માળખાકીય મગજ ફેરફારો વારંવાર દર્શાવવામાં આવ્યા છે. XNUMX].

 

તે સમજી શકાતું નથી કે શા માટે માનવીઓના પ્રમાણમાં નાના પ્રમાણમાં ક્રોનિક પેઇન સિન્ડ્રોમ વિકસિત થાય છે, કારણ કે પીડા એ સાર્વત્રિક અનુભવ છે. પ્રશ્ન એ ઊભો થાય છે કે શું કેટલાક મનુષ્યોમાં કેન્દ્રીય પીડા પ્રસારણ પ્રણાલીમાં માળખાકીય તફાવત ક્રોનિક પીડા માટે ડાયાથેસીસ તરીકે કામ કરી શકે છે. અંગવિચ્છેદન [15] અને કરોડરજ્જુની ઇજા [3]ને કારણે ફેન્ટમ પેઇનમાં ગ્રે મેટર ફેરફાર સૂચવે છે કે મગજના મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારો, ઓછામાં ઓછા આંશિક રીતે, ક્રોનિક પીડાનું પરિણામ છે. જો કે, હિપ ઓસ્ટિઓઆર્થરાઈટિસ (OA) માં દુખાવો એ થોડા ક્રોનિક પેઈન સિન્ડ્રોમમાંનું એક છે જે મુખ્યત્વે સાધ્ય છે, કારણ કે આમાંના 88% દર્દીઓ ટોટલ હિપ રિપ્લેસમેન્ટ (THR) સર્જરી [16] પછી નિયમિતપણે પીડાથી મુક્ત રહે છે. પાયલોટ અભ્યાસમાં અમે શસ્ત્રક્રિયા પહેલા અને તેના થોડા સમય પછી હિપ OA ધરાવતા દસ દર્દીઓનું વિશ્લેષણ કર્યું છે. અમને THR શસ્ત્રક્રિયા પહેલાં ક્રોનિક પેઇન દરમિયાન અગ્રવર્તી સિંગ્યુલેટેડ કોર્ટેક્સ (ACC) અને ઇન્સ્યુલામાં ગ્રે મેટરમાં ઘટાડો જોવા મળ્યો અને સર્જરી પછી પીડા મુક્ત સ્થિતિમાં અનુરૂપ મગજના વિસ્તારોમાં ગ્રે મેટરમાં વધારો જોવા મળ્યો [17]. આ પરિણામ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરીને, અમે હવે સફળ THR પછી વધુ દર્દીઓ (n?=?20) ની તપાસ કરતા અમારા અભ્યાસોને વિસ્તૃત કર્યા છે અને સર્જરી પછીના એક વર્ષ સુધી, ચાર સમયના અંતરાલમાં મગજના માળખાકીય ફેરફારોનું નિરીક્ષણ કર્યું છે. મોટર સુધારણા અથવા હતાશાને કારણે ગ્રે મેટર ફેરફારોને નિયંત્રિત કરવા માટે અમે મોટર કાર્ય અને માનસિક સ્વાસ્થ્યના સુધારણાને લક્ષ્યાંકિત કરતી પ્રશ્નાવલિઓ પણ સંચાલિત કરી.

 

સામગ્રી અને પદ્ધતિઓ

 

સ્વયંસેવકો

 

અહીં નોંધાયેલા દર્દીઓ તાજેતરમાં પ્રકાશિત થયેલા 20 દર્દીઓમાંથી 32 દર્દીઓનું પેટાજૂથ છે જેમની સરખામણી વય- અને લિંગ-મેળપાત્ર સ્વસ્થ નિયંત્રણ જૂથ [17] સાથે કરવામાં આવી હતી પરંતુ વધારાની એક વર્ષની ફોલો-અપ તપાસમાં ભાગ લીધો હતો. સર્જરી પછી બીજી એન્ડોપ્રોસ્થેટિક સર્જરી (n?=?12), ગંભીર બીમારી (n?=?2) અને સંમતિ પાછી ખેંચી લેવાને કારણે 2 દર્દીઓએ છોડી દીધું (n?=?8). આનાથી એકપક્ષીય પ્રાથમિક હિપ OA (સરેરાશ 63.25�9.46 (SD) વર્ષ, 10 મહિલા) ધરાવતા વીસ દર્દીઓના જૂથને છોડી દેવામાં આવ્યા હતા જેમની ચાર વખત તપાસ કરવામાં આવી હતી: સર્જરી પહેલા (પીડાની સ્થિતિ) અને ફરીથી 6�8 અને 12�18 અઠવાડિયા અને 10 એન્ડોપ્રોસ્થેટિક સર્જરી પછી 14 મહિના, જ્યારે સંપૂર્ણપણે પીડા મુક્ત. પ્રાથમિક હિપ OA ધરાવતા તમામ દર્દીઓને 12 મહિના કરતાં વધુ સમય સુધી પીડાનો ઇતિહાસ હતો, જે 1 થી 33 વર્ષ (એટલે ​​કે 7.35 વર્ષ) સુધીનો હતો અને વિઝ્યુઅલ એનાલોગ સ્કેલ (VAS) પર સરેરાશ પેઇન સ્કોર 65.5 (40 થી 90 સુધી) હતો. 0 (કોઈ પીડા નથી) થી 100 (સૌથી ખરાબ કલ્પનાશીલ પીડા). અમે અભ્યાસના 4 અઠવાડિયા પહેલા દાંત-, કાન- અને માથાનો દુખાવો સહિત નાની પીડાની ઘટનાઓની કોઈપણ ઘટનાનું મૂલ્યાંકન કર્યું. અમે ઉપરોક્ત પાયલોટ અભ્યાસ [20] માંથી 60,95 માંથી 8,52 લિંગ- અને વય સાથે મેળ ખાતા તંદુરસ્ત નિયંત્રણો (સરેરાશ વય 10�32 (SD) વર્ષ, 17 સ્ત્રી)માંથી ડેટા પણ રેન્ડમલી પસંદ કર્યો છે. 20 દર્દીઓમાંથી અથવા 20 લિંગ- અને વય સાથે મેળ ખાતા સ્વસ્થ સ્વયંસેવકોમાંથી કોઈનો પણ ન્યુરોલોજીકલ અથવા આંતરિક તબીબી ઇતિહાસ નહોતો. સ્થાનિક નૈતિક સમિતિ દ્વારા અભ્યાસને નૈતિક મંજૂરી આપવામાં આવી હતી અને પરીક્ષા પહેલાં તમામ અભ્યાસ સહભાગીઓ પાસેથી લેખિત જાણકાર સંમતિ મેળવવામાં આવી હતી.

 

બિહેવિયરલ ડેટા

 

અમે નીચેના પ્રમાણિત પ્રશ્નાવલિનો ઉપયોગ કરીને તમામ દર્દીઓમાં હતાશા, સોમેટાઈઝેશન, ચિંતા, પીડા અને શારીરિક અને માનસિક સ્વાસ્થ્ય અને તમામ ચાર સમયના મુદ્દાઓ પર ડેટા એકત્રિત કર્યો: બેક ડિપ્રેશન ઈન્વેન્ટરી (BDI) [18], સંક્ષિપ્ત લક્ષણો ઈન્વેન્ટરી (BSI) [19], શ્મરઝેમ્પફિન્ડંગ્સ-સ્કલા (એસઇએસ?=?પેઇન અપ્રિય સ્કેલ) [20] અને હેલ્થ સર્વે 36-આઇટમ શોર્ટ ફોર્મ (SF-36) [21] અને નોટિંગહામ હેલ્થ પ્રોફાઇલ (NHP). અમે વિન્ડોઝ (SPSS Inc., શિકાગો, IL) માટે SPSS 13.0 નો ઉપયોગ કરીને રેખાંશ વર્તણૂક ડેટાનું પૃથ્થકરણ કરવા માટે ANOVA ને પુનરાવર્તિત માપદંડો અને દ્વિ-પૂંછડીવાળા ટી-ટેસ્ટની જોડી બનાવી અને જો ગોળાકારતા માટેની ધારણાનું ઉલ્લંઘન થયું હોય તો ગ્રીનહાઉસ ગીઝર કરેક્શનનો ઉપયોગ કર્યો. મહત્વ સ્તર p<0.05 પર સેટ કરવામાં આવ્યું હતું.

 

VBM - ડેટા એક્વિઝિશન

 

છબી સંપાદન. ઉચ્ચ-રિઝોલ્યુશન એમઆર સ્કેનિંગ પ્રમાણભૂત 3-ચેનલ હેડ કોઇલ સાથે 12T MRI સિસ્ટમ (સિમેન્સ ટ્રિયો) પર કરવામાં આવ્યું હતું. દરેક ચાર ટાઈમ પોઈન્ટ માટે, સ્કેન I (એન્ડોપ્રોસ્થેટિક સર્જરીના 1 દિવસ અને 3 મહિનાની વચ્ચે), સ્કેન II (સર્જરી પછી 6 થી 8 અઠવાડિયા), સ્કેન III (સર્જરી પછી 12 થી 18 અઠવાડિયા) અને સ્કેન IV (10�14) શસ્ત્રક્રિયાના મહિનાઓ પછી), 1D-FLASH સિક્વન્સ (TR 3 ms, TE 15 ms, ફ્લિપ એંગલ 4.9�, 25 mm સ્લાઈસ, FOV 1�256, વોક્સેલ સાઈઝ 256�1� 1 મીમી).

 

ઇમેજ પ્રોસેસિંગ અને સ્ટેટિસ્ટિકલ એનાલિસિસ

 

ડેટા પ્રી-પ્રોસેસિંગ અને વિશ્લેષણ SPM2 (વેલકમ ડિપાર્ટમેન્ટ ઓફ કોગ્નિટિવ ન્યુરોલોજી, લંડન, યુકે) સાથે કરવામાં આવ્યું હતું જે મેટલેબ (મેથવર્ક, શેરબોર્ન, MA, યુએસએ) હેઠળ ચાલતું હતું અને રેખાંશ માહિતી માટે વોક્સેલ-આધારિત મોર્ફોમેટ્રી (VBM)-ટૂલબોક્સ ધરાવે છે. ઉચ્ચ રીઝોલ્યુશન માળખાકીય 3D MR ઇમેજ પર આધારિત છે અને ગ્રે મેટર ડેન્સિટી અથવા વોલ્યુમો [22], [23] માં પ્રાદેશિક તફાવતો શોધવા માટે વોક્સેલ મુજબના આંકડાઓ લાગુ કરવાની મંજૂરી આપે છે. સારાંશમાં, પૂર્વ-પ્રક્રિયામાં ગૌસીયન કર્નલ સાથે અવકાશી નોર્મલાઇઝેશન, ગ્રે મેટર સેગ્મેન્ટેશન અને 10 મીમી અવકાશી સ્મૂથિંગ સામેલ છે. પ્રી-પ્રોસેસિંગ સ્ટેપ્સ માટે, અમે ઑપ્ટિમાઇઝ પ્રોટોકોલ [22], [23] અને સ્કેનર- અને અભ્યાસ-વિશિષ્ટ ગ્રે મેટર ટેમ્પ્લેટ [17] નો ઉપયોગ કર્યો. આ પૃથ્થકરણને અમારા પાયલોટ અભ્યાસ [2] સાથે તુલનાત્મક બનાવવા માટે અમે SPM5 અથવા SPM8 ને બદલે SPM17 નો ઉપયોગ કર્યો છે. કારણ કે તે રેખાંશ માહિતીના ઉત્તમ સામાન્યીકરણ અને વિભાજનને મંજૂરી આપે છે. જો કે, VBM (VBM8) નું વધુ તાજેતરનું અપડેટ તાજેતરમાં ઉપલબ્ધ થયું હોવાથી (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), અમે VBM8 નો પણ ઉપયોગ કર્યો.

 

ક્રોસ-વિભાગીય વિશ્લેષણ

 

અમે જૂથો વચ્ચેના મગજના ગ્રે મેટરમાં પ્રાદેશિક તફાવતો શોધવા માટે બે-નમૂના ટી-ટેસ્ટનો ઉપયોગ કર્યો (દર્દીઓ સમયે સ્કેન I (ક્રોનિક પીડા) અને તંદુરસ્ત નિયંત્રણો). અમે અમારી મજબૂત પ્રાથમિક પૂર્વધારણાને કારણે સમગ્ર મગજમાં p<0.001 (અનસુધારિત) ની થ્રેશોલ્ડ લાગુ કરી છે, જે 9 સ્વતંત્ર અભ્યાસો અને જૂથો પર આધારિત છે જે ક્રોનિક પેઇન દર્દીઓમાં ગ્રે મેટરમાં ઘટાડો દર્શાવે છે [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], ગ્રે મેટરમાં વધારો એ જ (પેઇન પ્રોસેસિંગ સંબંધિત) પ્રદેશોમાં અમારા પાયલોટ અભ્યાસ (17)માં દેખાશે. ). જૂથો વય અને લિંગ માટે જૂથો વચ્ચે કોઈ નોંધપાત્ર તફાવત સાથે મેળ ખાતા હતા. એક વર્ષ પછી જૂથો વચ્ચેના તફાવતો બદલાયા છે કે કેમ તેની તપાસ કરવા માટે, અમે સમય બિંદુ સ્કેન IV (પીડા મુક્ત, એક વર્ષનું ફોલો-અપ)ના દર્દીઓની સરખામણી અમારા સ્વસ્થ નિયંત્રણ જૂથ સાથે પણ કરી છે.

 

રેખાંશ વિશ્લેષણ

 

ટાઈમ પોઈન્ટ્સ (સ્કેન I�IV) વચ્ચેના તફાવતોને શોધવા માટે અમે શસ્ત્રક્રિયા પહેલાના સ્કેન (પીડાની સ્થિતિ) અને ફરીથી 6�8 અને 12�18 અઠવાડિયા અને એન્ડોપ્રોસ્થેટિક સર્જરી પછી 10�14 મહિના (પીડા મુક્ત)ની પુનરાવર્તિત માપ ANOVA તરીકે સરખામણી કરી. કારણ કે દીર્ઘકાલિન પીડાને કારણે મગજમાં થતા કોઈપણ ફેરફારોને પછીના ઓપરેશન અને પીડાને સમાપ્ત કરવા માટે થોડો સમયની જરૂર પડી શકે છે અને શસ્ત્રક્રિયા પછીના દર્દને કારણે દર્દીઓએ જાણ કરી હતી, અમે રેખાંશ વિશ્લેષણ સ્કેન I અને II માં સ્કેન III અને IV સાથે સરખામણી કરી છે. પીડા સાથે નજીકથી જોડાયેલા ન હોય તેવા ફેરફારોને શોધવા માટે, અમે દરેક સમયના અંતરાલો પર પ્રગતિશીલ ફેરફારો પણ જોયા. અમે ડાબા હિપ (n?=?7) ના OA ધરાવતા દર્દીઓના મગજને બંને માટે, જૂથની સરખામણી અને રેખાંશ વિશ્લેષણ માટે પીડાની બાજુને સામાન્ય બનાવવા માટે ફ્લિપ કર્યું, પરંતુ મુખ્યત્વે અનફ્લિપ કરેલ ડેટાનું વિશ્લેષણ કર્યું. અમે BDI સ્કોરનો ઉપયોગ મોડેલમાં કોવેરિયેટ તરીકે કર્યો છે.

 

પરિણામો

 

બિહેવિયરલ ડેટા

 

બધા દર્દીઓએ શસ્ત્રક્રિયા પહેલા ક્રોનિક હિપ પેઇનની જાણ કરી હતી અને સર્જરી પછી તરત જ પીડામુક્ત હતા (આ ક્રોનિક પેઇન અંગે), પરંતુ સ્કેન II પર સર્જરી પછીની તીવ્ર પીડાની જાણ કરવામાં આવી હતી જે અસ્થિવાને કારણે થતા પીડાથી અલગ હતી. SF-36 (F(1.925/17.322)?=?0.352, p?=?0.7) અને BSI વૈશ્વિક સ્કોર GSI (F(1.706/27.302)?=?3.189, p?=?0.064 નો માનસિક સ્વાસ્થ્ય સ્કોર ) સમયના અભ્યાસક્રમમાં કોઈ ફેરફાર દર્શાવ્યો નથી અને કોઈ માનસિક સહ-રોગીતા નથી. કોઈપણ નિયંત્રણોએ કોઈપણ તીવ્ર અથવા ક્રોનિક પીડાની જાણ કરી નથી અને કોઈએ ડિપ્રેશન અથવા શારીરિક/માનસિક વિકલાંગતાના કોઈપણ લક્ષણો દર્શાવ્યા નથી.

 

શસ્ત્રક્રિયા પહેલાં, કેટલાક દર્દીઓએ BDI સ્કોર્સમાં હળવાથી મધ્યમ ડિપ્રેસિવ લક્ષણો દર્શાવ્યા હતા જે સ્કેન III (t(17)?=?2.317, p?=?0.033) અને IV (t(16)?=?2.132, p? =?0.049). વધુમાં, સ્કેન I (શસ્ત્રક્રિયા પહેલા) થી સ્કેન II (t(16)?=?4.676, p<0.001), સ્કેન III (t(14)?=? 4.760, p<0.001) અને સ્કેન IV (t(14)?=?4.981, p<0.001, શસ્ત્રક્રિયા પછી 1 વર્ષ) કારણ કે પીડાની તીવ્રતા સાથે પીડા અપ્રિયતા ઘટી છે. સ્કેન 1 અને 2 પર પેઇન રેટિંગ પોઝિટિવ હતું, તે જ રેટિંગ 3 અને 4 દિવસે નેગેટિવ હતું. SES માત્ર અનુભવાતી પીડાની ગુણવત્તાનું વર્ણન કરે છે. તેથી તે દિવસે 1 અને 2 (એટલે ​​કે દિવસ 19.6 પર 1 અને દિવસ 13.5 પર 2) અને 3 અને 4 દિવસે નકારાત્મક (na) હતી. જો કે, કેટલાક દર્દીઓ આ પ્રક્રિયાને સમજી શક્યા ન હતા અને SES નો વૈશ્વિક ગુણવત્તા તરીકે ઉપયોગ કર્યો હતો. જીવનનું માપ. તેથી જ બધા દર્દીઓને તે જ દિવસે વ્યક્તિગત રીતે અને તે જ વ્યક્તિ દ્વારા પીડાની ઘટના અંગે પૂછવામાં આવ્યું હતું.

 

ટૂંકા સ્વરૂપના આરોગ્ય સર્વેક્ષણમાં (SF-36), જેમાં શારીરિક સ્વાસ્થ્ય સ્કોર અને માનસિક સ્વાસ્થ્ય સ્કોર [29] ના સારાંશ માપનો સમાવેશ થાય છે, દર્દીઓએ સ્કેન I થી સ્કેન II (t(t( 17)?=??4.266, p?=?0.001), સ્કેન III (t(16)?=??8.584, p<0.001) અને IV (t(12)?=??7.148, p<0.001), પરંતુ માનસિક સ્વાસ્થ્ય સ્કોરમાં નથી. NHP ના પરિણામો સમાન હતા, સબસ્કેલ �પેઈન� (વિપરીત ધ્રુવીયતા) માં અમે સ્કેન I થી સ્કેન II (t(14)?=??5.674, p<0.001, સ્કેન III (t(12) માં નોંધપાત્ર ફેરફાર જોયો. )?=??7.040, p<0.001 અને સ્કેન IV (t(10)?=??3.258, p?=?0.009). અમને સ્કેન I થી સ્કેન III સુધીના સબસ્કેલ �ભૌતિક ગતિશીલતા�માં પણ નોંધપાત્ર વધારો જોવા મળ્યો છે. (t(12)?=??3.974, p?=?0.002) અને સ્કેન IV (t(10)?=??2.511, p?=?0.031). સ્કેન I અને સ્કેન II વચ્ચે કોઈ નોંધપાત્ર ફેરફાર થયો નથી ( સર્જરી પછી છ અઠવાડિયા).

 

માળખાકીય માહિતી

 

ક્રોસ-વિભાગીય વિશ્લેષણ. અમે સામાન્ય રેખીય મોડેલમાં કોવેરિયેટ તરીકે વયનો સમાવેશ કર્યો છે અને વયની કોઈ મૂંઝવણ મળી નથી. લિંગ અને વય સાથે મેળ ખાતા નિયંત્રણોની તુલનામાં, પ્રાથમિક હિપ OA (n?=?20) ધરાવતા દર્દીઓએ પ્રી-ઓપરેટિવ રીતે (સ્કેન I) અગ્રવર્તી સિન્ગ્યુલેટ કોર્ટેક્સ (ACC), ઇન્સ્યુલર કોર્ટેક્સ, ઓપરક્યુલમ, ડોર્સોલેટરલ પ્રીફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સ (એસીસી) માં ગ્રે મેટર ઘટાડ્યું હતું. DLPFC), જમણા ટેમ્પોરલ પોલ અને સેરેબેલમ (કોષ્ટક 1 અને આકૃતિ 1). જમણા પુટામેન સિવાય (x?=?31, y?=??14, z?=??1; p<0.001, t?=?3.32) સરખામણીમાં OA ધરાવતા દર્દીઓમાં ગ્રે મેટરની ઘનતામાં કોઈ નોંધપાત્ર વધારો જોવા મળ્યો નથી. સ્વસ્થ નિયંત્રણો માટે. મેચ્ડ કંટ્રોલ સાથે ટાઈમ પોઈન્ટ સ્કેન IV ના દર્દીઓની સરખામણી કરતા, નિયંત્રણોની સરખામણીમાં સ્કેન I નો ઉપયોગ કરીને ક્રોસ-વિભાગીય વિશ્લેષણમાં સમાન પરિણામો જોવા મળ્યા.

 

 

 

ડાબા હિપ OA (n?=?7) ધરાવતા દર્દીઓના ડેટાને ફ્લિપ કરીને અને તેમની તંદુરસ્ત નિયંત્રણો સાથે સરખામણી કરવાથી પરિણામોમાં નોંધપાત્ર ફેરફાર થયો નથી, પરંતુ થેલેમસ (x?=?10, y?=??20)માં ઘટાડો થયો છે. z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) અને જમણા સેરેબેલમમાં વધારો (x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =?5.12) કે જે નિયંત્રણોની તુલનામાં દર્દીઓના અનફ્લિપ કરેલા ડેટામાં મહત્વ સુધી પહોંચ્યું ન હતું.

 

રેખાંશ વિશ્લેષણ. રેખાંશ વિશ્લેષણમાં, ACC માં ત્રીજા અને ચોથા સ્કેન (પીડા મુક્ત) સાથે પ્રથમ અને બીજા સ્કેન (ક્રોનિક પેઇન/પોસ્ટ-સર્જરી પેઇન)ની સરખામણી કરીને ગ્રે બાબતમાં નોંધપાત્ર વધારો (p<.001 અસુધારિત) જોવા મળ્યો હતો, OA (કોષ્ટક 2 અને આકૃતિ 1) ધરાવતા દર્દીઓમાં ઇન્સ્યુલર કોર્ટેક્સ, સેરેબેલમ અને પાર્સ ઓર્બિટાલિસ. OA (આકૃતિ 001) ધરાવતા દર્દીઓમાં સેકન્ડરી સોમેટોસેન્સરી કોર્ટેક્સ, હિપ્પોકેમ્પસ, મિડસિંગ્યુલેટ કોર્ટેક્સ, થેલેમસ અને કૌડેટ ન્યુક્લિયસમાં સમય જતાં ગ્રે મેટરમાં ઘટાડો થયો (p<.2 સમગ્ર મગજનું વિશ્લેષણ અસુધારિત).

 

 

 

ડાબા હિપ OA (n?=?7) ધરાવતા દર્દીઓના ડેટાને ફ્લિપ કરવાથી પરિણામોમાં નોંધપાત્ર ફેરફાર થયો નથી, પરંતુ Heschl’s Gyrus (x?=??41, y?=??) માં મગજના ગ્રે મેટરના ઘટાડા માટે. 21, z?=?10, p<0.001, t?=?3.69) અને Precuneus (x?=?15, y?=??36, z?=?3, p<0.001, t?=?4.60) .

 

પ્રથમ સ્કેન (પ્રેસર્જરી) ને સ્કેન 3+4 (પોસ્ટસર્જરી) સાથે વિપરિત કરીને, અમને ફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સ અને મોટર કોર્ટેક્સ (p<0.001 અસુધારિત) માં ગ્રે મેટરમાં વધારો જોવા મળ્યો. અમે નોંધીએ છીએ કે આ વિરોધાભાસ ઓછો કડક છે કારણ કે અમારી પાસે હવે સ્થિતિ દીઠ ઓછા સ્કેન છે (પીડા વિ. બિન-પીડા). જ્યારે આપણે થ્રેશોલ્ડને ઓછું કરીએ છીએ ત્યારે આપણે 1+2 વિ. 3+4ના કોન્ટ્રાસ્ટનો ઉપયોગ કરીને જે મળ્યું છે તેનું પુનરાવર્તન કરીએ છીએ.

 

બધા સમયના અંતરાલોમાં વધતા વિસ્તારોને શોધીને, અમે કુલ હિપ રિપ્લેસમેન્ટ (સ્કેન I) પછી કોક્સાર્થ્રોસિસ ધરાવતા દર્દીઓમાં મોટર વિસ્તારોમાં (વિસ્તાર 6) મગજના ગ્રે મેટરના ફેરફારો જોયા.dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) અમે અગ્રવર્તી અને મધ્ય-સિંગ્યુલેટ કોર્ટેક્સ અને બંને અગ્રવર્તી ઇન્સ્યુલેટમાં આ શોધની નકલ કરી શકીએ છીએ.

 

અમે અસરના કદની ગણતરી કરી અને ક્રોસ-વિભાગીય વિશ્લેષણ (દર્દીઓ વિ. નિયંત્રણો) ACC (x?=??1.78751, y?=?12, z?=??) ના પીક વોક્સેલમાં 25 ની કોહેન એસડી પ્રાપ્ત કરી. 16). અમે રેખાંશ વિશ્લેષણ (વિરોધાભાસી સ્કેન 1+2 વિ. સ્કેન 3+4) માટે કોહેન એસડીની પણ ગણતરી કરી. આ ACC (x?=??1.1158, y?=?3, z?=?50) માં 2 ની કોહેન એસડીમાં પરિણમ્યું. ઇન્સ્યુલા (x?=??33, y?=?21, z?=?13) અને સમાન કોન્ટ્રાસ્ટ સાથે સંબંધિત, Cohen�sd 1.0949 છે. વધુમાં, અમે ROI ની અંદર કોહેનએસડી નકશાના બિન-શૂન્ય વોક્સેલ મૂલ્યોના સરેરાશની ગણતરી કરી છે (હાર્વર્ડ-ઓક્સફોર્ડ કોર્ટિકલ સ્ટ્રક્ચરલ એટલાસમાંથી ઉતરી આવેલા સિંગ્યુલેટ ગાયરસ અને સબકોલોસલ કોર્ટેક્સના અગ્રવર્તી વિભાગનો સમાવેશ થાય છે): 1.251223.

 

ડૉ. એલેક્સ જિમેનેઝની આંતરદૃષ્ટિ

ક્રોનિક પેઇન દર્દીઓ તેમના પહેલાથી જ કમજોર લક્ષણો સિવાય, સમય જતાં વિવિધ સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓનો અનુભવ કરી શકે છે. દાખલા તરીકે, ઘણી વ્યક્તિઓ તેમના પીડાના પરિણામે ઊંઘની સમસ્યાઓ અનુભવે છે, પરંતુ સૌથી અગત્યનું, ક્રોનિક પીડા વિવિધ માનસિક સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓ તરફ દોરી શકે છે, જેમાં ચિંતા અને હતાશાનો પણ સમાવેશ થાય છે. મગજ પર પીડાની અસરો ખૂબ જ જબરજસ્ત લાગે છે પરંતુ વધતા પુરાવા સૂચવે છે કે મગજના આ ફેરફારો કાયમી નથી અને જ્યારે ક્રોનિક પીડાના દર્દીઓ તેમના અંતર્ગત સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓ માટે યોગ્ય સારવાર મેળવે ત્યારે તેને ઉલટાવી શકાય છે. લેખ મુજબ, ક્રોનિક પેઇનમાં જોવા મળતી ગ્રે મેટર અસામાન્યતાઓ મગજના નુકસાનને પ્રતિબિંબિત કરતી નથી, પરંતુ, તે એક ઉલટાવી શકાય તેવું પરિણામ છે જે જ્યારે પીડાની પર્યાપ્ત સારવાર કરવામાં આવે ત્યારે સામાન્ય બને છે. સદનસીબે, દીર્ઘકાલિન પીડાના લક્ષણોને હળવા કરવામાં અને મગજની રચના અને કાર્યને પુનઃસ્થાપિત કરવામાં મદદ કરવા માટે વિવિધ સારવાર અભિગમો ઉપલબ્ધ છે.

 

ચર્ચા

 

સમયાંતરે સમગ્ર મગજની રચનાનું નિરીક્ષણ કરીને, અમે તાજેતરમાં પ્રકાશિત થયેલા અમારા પાઇલટ ડેટાની પુષ્ટિ અને વિસ્તરણ કરીએ છીએ [17]. અમને ક્રોનિક પેઇન સ્ટેટમાં પ્રાથમિક હિપ ઓસ્ટિઓઆર્થરાઇટિસ ધરાવતા દર્દીઓમાં મગજના ગ્રે મેટરમાં ફેરફારો જોવા મળ્યા, જે હિપ જોઇન્ટ એન્ડોપ્રોસ્થેટિક સર્જરી બાદ આ દર્દીઓ પીડામુક્ત હોય ત્યારે આંશિક રીતે વિપરીત થાય છે. શસ્ત્રક્રિયા પછી ગ્રે મેટરમાં આંશિક વધારો લગભગ તે જ વિસ્તારોમાં થાય છે જ્યાં સર્જરી પહેલા ગ્રે મેટરમાં ઘટાડો જોવા મળ્યો હતો. ડાબા હિપ OA (અને તેથી પીડાની બાજુ માટે સામાન્ય બનાવવું) ધરાવતા દર્દીઓના ડેટાને ફ્લિપ કરવાથી પરિણામો પર માત્ર થોડી જ અસર પડી હતી પરંતુ તે ઉપરાંત હેસ્લના ગાયરસ અને પ્રિક્યુનિયસમાં ગ્રે મેટરમાં ઘટાડો દર્શાવે છે જેને આપણે સરળતાથી સમજાવી શકતા નથી અને, કારણ કે કોઈ પ્રાથમિક પૂર્વધારણા અસ્તિત્વમાં નથી, ખૂબ સાવધાની સાથે ધ્યાનમાં લો. જો કે, સ્કેન I પર દર્દીઓ અને તંદુરસ્ત નિયંત્રણો વચ્ચે જોવામાં આવેલો તફાવત હજુ પણ સ્કેન IV પર ક્રોસ-વિભાગીય વિશ્લેષણમાં અવલોકનક્ષમ હતો. સમય જતાં ગ્રે મેટરનો સાપેક્ષ વધારો તેથી સૂક્ષ્મ છે, એટલે કે ક્રોસ સેક્શનલ પૃથ્થકરણ પર અસર કરવા માટે પૂરતા પ્રમાણમાં અલગ નથી, એક તારણ જે પહેલાથી જ અનુભવ આધારિત પ્લાસ્ટિસિટી [30], [31]ની તપાસ કરતા અભ્યાસોમાં દર્શાવવામાં આવ્યું છે. અમે નોંધ્યું છે કે દીર્ઘકાલીન પીડાને કારણે મગજના ફેરફારોના કેટલાક ભાગોને ઉલટાવી શકાય તેવું દર્શાવવામાં આવે છે તે હકીકત એ બાકાત નથી કે આ ફેરફારોના કેટલાક અન્ય ભાગો બદલી ન શકાય તેવા છે.

 

રસપ્રદ રીતે, અમે અવલોકન કર્યું છે કે શસ્ત્રક્રિયા પહેલા ક્રોનિક પેઇન દર્દીઓમાં ACC માં ગ્રે મેટરનો ઘટાડો સર્જરી (સ્કેન II) પછી 6 અઠવાડિયા ચાલુ રહે છે અને માત્ર સ્કેન III અને IV તરફ વધે છે, કદાચ શસ્ત્રક્રિયા પછીની પીડા, અથવા મોટરમાં ઘટાડો થવાને કારણે. કાર્ય આ NHP માં સમાવિષ્ટ ભૌતિક ગતિશીલતા સ્કોરના વર્તણૂકીય ડેટા સાથે સુસંગત છે, જે પોસ્ટ-ઓપરેટિવ રીતે સમય બિંદુ II પર કોઈ નોંધપાત્ર ફેરફાર દર્શાવતો ન હતો પરંતુ સ્કેન III અને IV તરફ નોંધપાત્ર રીતે વધારો થયો હતો. નોંધનીય છે કે, અમારા દર્દીઓએ શસ્ત્રક્રિયા પછી હિપમાં કોઈ દુખાવો નોંધ્યો ન હતો, પરંતુ આસપાસના સ્નાયુઓ અને ચામડીમાં સર્જરી પછીનો દુખાવો અનુભવ્યો હતો જે દર્દીઓ દ્વારા ખૂબ જ અલગ રીતે જોવામાં આવ્યો હતો. જો કે, જેમ કે દર્દીઓએ સ્કેન II પર હજુ પણ થોડો દુખાવો નોંધ્યો હતો, અમે પ્રથમ સ્કેન (પ્રી-સર્જરી) ને સ્કેન III+IV (પોસ્ટ-સર્જરી) સાથે પણ વિપરિત કર્યો, જે આગળના કોર્ટેક્સ અને મોટર કોર્ટેક્સમાં ગ્રે મેટરમાં વધારો દર્શાવે છે. અમે નોંધીએ છીએ કે સ્થિતિ દીઠ ઓછા સ્કેન (પીડા વિ. બિન-પીડા)ને કારણે આ વિરોધાભાસ ઓછો કડક છે. જ્યારે અમે થ્રેશોલ્ડ ઘટાડીએ છીએ ત્યારે અમે I+II વિ. III+IV ના કોન્ટ્રાસ્ટનો ઉપયોગ કરીને જે મળ્યું છે તેનું પુનરાવર્તન કરીએ છીએ.

 

અમારો ડેટા ભારપૂર્વક સૂચવે છે કે ક્રોનિક પેઇન દર્દીઓમાં ગ્રે મેટર ફેરફારો, જે સામાન્ય રીતે સુપ્રાસ્પાઇનલ નોસીસેપ્ટિવ પ્રોસેસિંગ [4] માં સામેલ વિસ્તારોમાં જોવા મળે છે તે ન તો ન્યુરોનલ એટ્રોફી અથવા મગજને નુકસાનને કારણે છે. હકીકત એ છે કે દીર્ઘકાલિન પીડાની સ્થિતિમાં જોવામાં આવેલા આ ફેરફારો સંપૂર્ણપણે ઉલટાવી શકતા નથી તે અવલોકનના પ્રમાણમાં ટૂંકા ગાળા (ઓપરેશન પછીના એક વર્ષ વિરુદ્ધ ઓપરેશન પહેલા સાત વર્ષના ક્રોનિક પીડાના સરેરાશ) સાથે સમજાવી શકાય છે. ન્યુરોપ્લાસ્ટિક મગજના ફેરફારો કે જે ઘણા વર્ષોથી વિકસિત થઈ શકે છે (સતત nociceptive ઇનપુટના પરિણામે) તેને સંપૂર્ણ રીતે ઉલટાવી દેવા માટે કદાચ વધુ સમયની જરૂર છે. બીજી શક્યતા શા માટે ગ્રે મેટરનો વધારો માત્ર રેખાંશ ડેટામાં શોધી શકાય છે પરંતુ ક્રોસ-સેક્શનલ ડેટામાં નહીં (એટલે ​​કે સમય બિંદુ IV પર સમૂહ વચ્ચે) એ છે કે દર્દીઓની સંખ્યા (n?=?20) ખૂબ ઓછી છે. એ નોંધવું જરૂરી છે કે ઘણી વ્યક્તિઓના મગજ વચ્ચેનો તફાવત ઘણો મોટો છે અને તે રેખાંશ ડેટાનો ફાયદો એ છે કે તફાવત પ્રમાણમાં નાનો છે કારણ કે સમાન મગજ ઘણી વખત સ્કેન કરવામાં આવે છે. પરિણામે, સૂક્ષ્મ ફેરફારો માત્ર રેખાંશ માહિતી [30], [31], [32] માં શોધી શકાય છે. અલબત્ત, અમે બાકાત રાખી શકતા નથી કે આ ફેરફારો ઓછામાં ઓછા અંશતઃ ઉલટાવી શકાય તેવા છે, જો કે તે અસંભવિત છે, કસરત ચોક્કસ માળખાકીય પ્લાસ્ટિસિટી અને પુનર્ગઠન [4], [12], [30], [33], [34]ને જોતાં. આ પ્રશ્નનો જવાબ આપવા માટે, ભવિષ્યના અભ્યાસોએ દર્દીઓની લાંબા સમય સુધી, કદાચ વર્ષો સુધી વારંવાર તપાસ કરવાની જરૂર છે.

 

અમે નોંધીએ છીએ કે અમે સમય સાથે મોર્ફોલોજિકલ મગજના ફેરફારોની ગતિશીલતાને લગતા મર્યાદિત તારણો કરી શકીએ છીએ. કારણ એ છે કે જ્યારે અમે આ અભ્યાસને 2007માં ડિઝાઇન કર્યો હતો અને 2008 અને 2009માં સ્કેન કર્યો હતો, ત્યારે તે જાણતું ન હતું કે માળખાકીય ફેરફારો બિલકુલ થશે કે કેમ અને સંભવિતતાના કારણોસર અમે અહીં વર્ણવ્યા મુજબ સ્કેન તારીખો અને સમય ફ્રેમ પસંદ કરી. કોઈ એવી દલીલ કરી શકે છે કે ગ્રે મેટર સમય સાથે બદલાય છે, જે અમે દર્દી જૂથ માટે વર્ણવીએ છીએ, તે કદાચ નિયંત્રણ જૂથમાં પણ થયું હશે (સમયની અસર). જો કે, વૃદ્ધત્વને કારણે કોઈપણ ફેરફારો, જો બિલકુલ, તો વોલ્યુમમાં ઘટાડો થવાની અપેક્ષા રાખવામાં આવશે. 9 સ્વતંત્ર અભ્યાસો અને જૂથો પર આધારિત અમારી પ્રાથમિક પૂર્વધારણાને જોતાં, ક્રોનિક પેઇન દર્દીઓમાં ગ્રે મેટરમાં ઘટાડો દર્શાવે છે [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], અમે સમય સાથે પ્રાદેશિક વૃદ્ધિ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કર્યું અને તેથી અમે માનીએ છીએ કે અમારી શોધ એ સાદી સમયની અસર નથી. નોંધનીય છે કે, અમે એ વાતને નકારી શકતા નથી કે સમય જતાં ગ્રે મેટરમાં ઘટાડો જે અમને અમારા દર્દી જૂથમાં જોવા મળ્યો તે સમયની અસરને કારણે હોઈ શકે છે, કારણ કે અમે અમારા નિયંત્રણ જૂથને સમાન સમયમર્યાદામાં સ્કેન કર્યું નથી. તારણો જોતાં, ભવિષ્યના અભ્યાસો વધુ અને ઓછા સમયના અંતરાલોને ધ્યાનમાં રાખવા જોઈએ, જો કે કસરત પર આધારિત મોર્ફોમેટ્રિક મગજ ફેરફારો 1 અઠવાડિયા [32], [33] પછી ઝડપથી થઈ શકે છે.

 

મગજના ગ્રે મેટર [17] પર પીડાના nociceptive પાસાની અસર ઉપરાંત, [34] અમે અવલોકન કર્યું છે કે મોટર ફંક્શનમાં ફેરફાર સંભવતઃ માળખાકીય ફેરફારોમાં પણ ફાળો આપે છે. અમે મોટર અને પ્રીમોટર વિસ્તારો (વિસ્તાર 6) શોધી કાઢ્યા છે જે તમામ સમયના અંતરાલોમાં વધારો કરે છે (આકૃતિ 3). સાહજિક રીતે આ સમય જતાં મોટર કાર્યમાં સુધારણાને કારણે હોઈ શકે છે કારણ કે દર્દીઓને સામાન્ય જીવન જીવવા માટે વધુ પ્રતિબંધિત ન હતા. નોંધપાત્ર રીતે, અમે મોટર કાર્ય પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કર્યું ન હતું પરંતુ પીડા અનુભવમાં સુધારણા પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કર્યું હતું, જે ક્રોનિક પેઇન દર્દીઓમાં મગજના ગ્રે મેટરમાં જાણીતા ઘટાડો સિદ્ધાંતમાં ઉલટાવી શકાય તેવું છે કે કેમ તેની તપાસ કરવાની અમારી મૂળ શોધને ધ્યાનમાં રાખીને. પરિણામે, અમે મોટર કાર્યની તપાસ કરવા માટે ચોક્કસ સાધનોનો ઉપયોગ કર્યો નથી. તેમ છતાં, પીડા સિન્ડ્રોમ ધરાવતા દર્દીઓમાં (કાર્યકારી) મોટર કોર્ટેક્સ પુનઃરચના સારી રીતે દસ્તાવેજીકૃત થયેલ છે [35], [36], [37], [38]. તદુપરાંત, મોટર કોર્ટેક્સ એ ડાયરેક્ટ બ્રેઇન સ્ટીમ્યુલેશન [39], [40], ટ્રાન્સક્રેનિયલ ડાયરેક્ટ કરન્ટ સ્ટીમ્યુલેશન [41], અને રિપીટિવ ટ્રાન્સક્રેનિયલ મેગ્નેટિક સ્ટીમ્યુલેશન [42], [43] નો ઉપયોગ કરીને તબીબી રીતે અસ્પષ્ટ ક્રોનિક પેઇન દર્દીઓમાં ઉપચારાત્મક અભિગમોમાં એક લક્ષ્ય છે. આવા મોડ્યુલેશનની ચોક્કસ પદ્ધતિઓ (સુવિધા વિ. નિષેધ, અથવા ફક્ત પીડા-સંબંધિત નેટવર્ક્સમાં દખલગીરી) હજુ સુધી સ્પષ્ટ કરવામાં આવી નથી [40]. તાજેતરના અભ્યાસમાં દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે ચોક્કસ મોટર અનુભવ મગજના બંધારણને બદલી શકે છે [13]. સિનેપ્ટોજેનેસિસ, હિલચાલની રજૂઆતનું પુનર્ગઠન અને મોટર કોર્ટેક્સમાં એન્જીયોજેનેસિસ મોટર કાર્યની વિશેષ માંગ સાથે થઈ શકે છે. ત્સાઓ એટ અલ. ક્રોનિક પીઠનો દુખાવો ધરાવતા દર્દીઓના મોટર કોર્ટેક્સમાં પુનઃરચના દર્શાવે છે જે પીઠનો દુખાવો-વિશિષ્ટ લાગે છે [44] અને પુરી એટ અલ. ફાઈબ્રોમીઆલ્ગીઆ પીડિતો [45] માં ડાબા પૂરક મોટર ક્ષેત્રના ગ્રે મેટરમાં ઘટાડો જોવા મળ્યો. અમારો અભ્યાસ ક્રોનિક પીડામાં મગજને બદલી શકે તેવા વિવિધ પરિબળોને દૂર કરવા માટે ડિઝાઇન કરવામાં આવ્યો ન હતો પરંતુ અમે ગ્રે મેટર ફેરફારોને લગતા અમારા ડેટાનું અર્થઘટન કરીએ છીએ કે તે સતત nociceptive ઇનપુટના પરિણામોને સંપૂર્ણપણે પ્રતિબિંબિત કરતા નથી. વાસ્તવમાં, ન્યુરોપેથિક પીડા દર્દીઓમાં તાજેતરના અભ્યાસમાં મગજના પ્રદેશોમાં અસાધારણતા દર્શાવવામાં આવી છે જે ભાવનાત્મક, સ્વાયત્ત અને પીડાની ધારણાને સમાવે છે, જે સૂચવે છે કે તેઓ ક્રોનિક પીડા [28] ના વૈશ્વિક ક્લિનિકલ ચિત્રમાં નિર્ણાયક ભૂમિકા ભજવે છે.

 

 

અસ્થિવા દર્દીઓમાં હિપ રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરાયેલા બે તાજેતરના પાયલોટ અભ્યાસો, એકમાત્ર ક્રોનિક પેઇન સિન્ડ્રોમ જે મુખ્યત્વે કુલ હિપ રિપ્લેસમેન્ટ સાથે સાધ્ય છે [17], [46] અને આ ડેટા ક્રોનિક પીઠના દુખાવાના દર્દીઓમાં ખૂબ જ તાજેતરના અભ્યાસ દ્વારા સમાયેલ છે. 47]. આ અભ્યાસોને માળખાકીય સ્તર [30], [31] પર માનવોમાં અનુભવ-આધારિત ન્યુરોનલ પ્લાસ્ટિસિટીની તપાસ કરતા કેટલાક રેખાંશ અભ્યાસોના પ્રકાશમાં જોવાની જરૂર છે અને વારંવાર પીડાદાયક ઉત્તેજનાનો અનુભવ કરતા સ્વસ્થ સ્વયંસેવકોમાં માળખાકીય મગજના ફેરફારો પર તાજેતરના અભ્યાસ [34] . આ બધા અભ્યાસોનો મુખ્ય સંદેશ એ છે કે પીડાના દર્દીઓ અને નિયંત્રણો વચ્ચેના મગજની રચનામાં મુખ્ય તફાવત જ્યારે પીડા મટાડવામાં આવે છે ત્યારે ઘટી શકે છે. જો કે, તે ધ્યાનમાં લેવું આવશ્યક છે કે તે સ્પષ્ટ નથી કે શું ક્રોનિક પીડા દર્દીઓમાં ફેરફારો ફક્ત nociceptive ઇનપુટ અથવા પીડાના પરિણામો અથવા બંનેને કારણે છે. એવી શક્યતા કરતાં વધુ છે કે વર્તણૂકીય ફેરફારો, જેમ કે સામાજિક સંપર્કોની વંચિતતા અથવા વૃદ્ધિ, ચપળતા, શારીરિક તાલીમ અને જીવનશૈલીમાં ફેરફાર મગજને આકાર આપવા માટે પૂરતા છે [6], [12], [28], [48]. દર્દીઓ અને નિયંત્રણો વચ્ચેના તફાવતોને સમજાવવા માટે ખાસ કરીને ડિપ્રેશન સહ-રોગીતા અથવા પીડાના પરિણામ તરીકે મુખ્ય ઉમેદવાર છે. OA ધરાવતા અમારા દર્દીઓના નાના જૂથે હળવાથી મધ્યમ ડિપ્રેસિવ લક્ષણો દર્શાવ્યા હતા જે સમય સાથે બદલાતા હતા. અમને BDI-સ્કોર સાથે નોંધપાત્ર રીતે કોવરી કરવા માટેના માળખાકીય ફેરફારો મળ્યા નથી પરંતુ પ્રશ્ન એ ઊભો થાય છે કે પીડા અને મોટર સુધારણાની ગેરહાજરીને કારણે કેટલા અન્ય વર્તણૂકીય ફેરફારો પરિણામોમાં ફાળો આપી શકે છે અને તેઓ કેટલી હદે કરે છે. આ વર્તણૂકીય ફેરફારો સંભવતઃ ક્રોનિક પીડામાં ગ્રે મેટરના ઘટાડા તેમજ જ્યારે દુખાવો દૂર થઈ જાય ત્યારે ગ્રે મેટરના વધારાને પ્રભાવિત કરી શકે છે.

 

અન્ય મહત્વપૂર્ણ પરિબળ જે પરિણામોના અમારા અર્થઘટનને પૂર્વગ્રહ કરી શકે છે તે હકીકત એ છે કે ક્રોનિક પીડા ધરાવતા લગભગ તમામ દર્દીઓએ પીડા સામે દવાઓ લીધી હતી, જે તેઓ જ્યારે પીડામુક્ત હતા ત્યારે બંધ કરી દીધી હતી. કોઈ એવી દલીલ કરી શકે છે કે NSAIDs જેમ કે diclofenac અથવા ibuprofen ની ચેતાતંત્ર પર કેટલીક અસરો હોય છે અને તે જ ઓપીઓઈડ્સ, એન્ટીપાયલેપ્ટીક્સ અને એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ માટે સાચું છે, જે ક્રોનિક પેઈન થેરાપીમાં વારંવાર ઉપયોગમાં લેવાય છે. મોર્ફોમેટ્રિક તારણો પર પેઇન કિલર અને અન્ય દવાઓની અસર મહત્વપૂર્ણ હોઈ શકે છે (48). અત્યાર સુધીના કોઈ અભ્યાસમાં મગજના મોર્ફોલોજી પર દર્દની દવાઓની અસરો દર્શાવવામાં આવી નથી પરંતુ કેટલાક પેપર્સમાં જાણવા મળ્યું છે કે ક્રોનિક પેઈનના દર્દીઓમાં મગજની રચનામાં થતા ફેરફારો ન તો માત્ર પીડા સંબંધિત નિષ્ક્રિયતા [15] દ્વારા સમજાવવામાં આવ્યા છે, ન તો પીડાની દવા [7], [9], [49]. જો કે, ચોક્કસ અભ્યાસનો અભાવ છે. વધુ સંશોધનમાં કોર્ટિકલ પ્લાસ્ટિસિટીમાં અનુભવ-આધારિત ફેરફારો પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવું જોઈએ, જે ક્રોનિક પીડાની સારવાર માટે વિશાળ ક્લિનિકલ અસરો ધરાવે છે.

 

અમે રેખાંશ વિશ્લેષણમાં ગ્રે મેટરમાં ઘટાડો પણ શોધી કાઢ્યો છે, સંભવતઃ મોટર ફંક્શન અને પીડાની ધારણામાં ફેરફાર સાથે પુનર્ગઠન પ્રક્રિયાઓને કારણે. પીડાની સ્થિતિમાં મગજના ગ્રે મેટરમાં થતા રેખાંશના ફેરફારો વિશે થોડી માહિતી ઉપલબ્ધ છે, આ કારણોસર ઓપરેશન પછી આ વિસ્તારોમાં ગ્રે મેટરમાં ઘટાડો થવાની અમારી પાસે કોઈ પૂર્વધારણા નથી. Teutsch et al. [૨૫] તંદુરસ્ત સ્વયંસેવકોમાં સોમેટોસેન્સરી અને મિડસિંગ્યુલેટ કોર્ટેક્સમાં મગજના ગ્રે દ્રવ્યમાં વધારો જોવા મળ્યો હતો જેણે સતત આઠ દિવસ સુધી દૈનિક પ્રોટોકોલમાં પીડાદાયક ઉત્તેજનાનો અનુભવ કર્યો હતો. પ્રાયોગિક નોસીસેપ્ટિવ ઇનપુટને પગલે ગ્રે મેટરમાં વધારાની શોધ આ અભ્યાસમાં મગજના ગ્રે મેટરના ઘટાડાની સાથે શરીરરચનાત્મક રીતે અમુક અંશે ઓવરલેપ થયેલ છે જે દર્દીઓમાં લાંબા સમય સુધી ચાલતા ક્રોનિક પીડામાંથી સાજા થયા હતા. આ સૂચવે છે કે તંદુરસ્ત સ્વયંસેવકોમાં nociceptive ઇનપુટ કસરત પર આધારિત માળખાકીય ફેરફારો તરફ દોરી જાય છે, કારણ કે તે સંભવિતપણે ક્રોનિક પીડા ધરાવતા દર્દીઓમાં કરે છે, અને જ્યારે nociceptive ઇનપુટ બંધ થાય છે ત્યારે તંદુરસ્ત સ્વયંસેવકોમાં આ ફેરફારો ઉલટાવે છે. પરિણામે, OA ધરાવતા દર્દીઓમાં જોવા મળતા આ વિસ્તારોમાં ગ્રે મેટરના ઘટાડાને સમાન મૂળભૂત પ્રક્રિયાને અનુસરવા અર્થઘટન કરી શકાય છે: કસરત આધારિત મગજમાં ફેરફાર [25]. બિન-આક્રમક પ્રક્રિયા તરીકે, MR મોર્ફોમેટ્રી એ રોગોના મોર્ફોલોજિકલ સબસ્ટ્રેટને શોધવાની શોધ માટેનું આદર્શ સાધન છે, મગજની રચના અને કાર્ય વચ્ચેના સંબંધની આપણી સમજને વધુ ઊંડી બનાવે છે, અને રોગનિવારક દરમિયાનગીરીઓનું નિરીક્ષણ કરવા માટે પણ. ક્રોનિક પેઇનના મલ્ટિસેન્ટર અને થેરાપ્યુટિક ટ્રાયલ માટે આ શક્તિશાળી સાધનને અનુકૂલિત કરવાનું ભવિષ્યમાં એક મહાન પડકાર છે.

 

આ અભ્યાસની મર્યાદાઓ

 

જો કે આ અભ્યાસ અમારા અગાઉના અભ્યાસનું વિસ્તરણ છે જે ફોલો-અપ ડેટાને 12 મહિના સુધી વિસ્તરણ કરે છે અને વધુ દર્દીઓની તપાસ કરે છે, અમારો સિદ્ધાંત એ શોધે છે કે ક્રોનિક પેઇનમાં મોર્ફોમેટ્રિક મગજ ફેરફારો ઉલટાવી શકાય તેવું છે તેના બદલે સૂક્ષ્મ છે. અસરનું કદ નાનું છે (ઉપર જુઓ) અને સ્કેન 2 ના સમય-બિંદુ પર પ્રાદેશિક મગજના ગ્રે મેટર વોલ્યુમમાં વધુ ઘટાડા દ્વારા અસરો આંશિક રીતે ચાલે છે. જ્યારે આપણે સ્કેન 2 (ઓપરેશન પછી સીધા) માંથી ડેટાને બાકાત રાખીએ છીએ ત્યારે માત્ર નોંધપાત્ર મોટર કોર્ટેક્સ અને ફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સ માટે મગજના ગ્રે મેટરમાં વધારો p<0.001 અસુધારિત થ્રેશોલ્ડ સુધી ટકી રહે છે (કોષ્ટક 3).

 

 

ઉપસંહાર

 

નોસીસેપ્ટિવ ઇનપુટમાં ફેરફાર, મોટર ફંક્શન અથવા દવાઓના વપરાશમાં ફેરફાર અથવા સુખાકારીમાં ફેરફારને કારણે આપણે જે માળખાકીય ફેરફારો જોયા છે તે કેટલી હદ સુધી છે તે પારખવું શક્ય નથી. પ્રથમ અને છેલ્લા સ્કેનના જૂથ વિરોધાભાસને એકબીજા સાથે ઢાંકવાથી અપેક્ષા કરતા ઘણા ઓછા તફાવતો જોવા મળે છે. સંભવતઃ, તમામ પરિણામો સાથેના ક્રોનિક પીડાને લીધે મગજમાં ફેરફાર ખૂબ લાંબા સમય સુધી વિકાસશીલ છે અને તેને પાછું લાવવા માટે થોડો સમય પણ લાગી શકે છે. તેમ છતાં, આ પરિણામો પુનઃસંગઠનની પ્રક્રિયાઓ દર્શાવે છે, ભારપૂર્વક સૂચવે છે કે આ દર્દીઓમાં ક્રોનિક નોસીસેપ્ટિવ ઇનપુટ અને મોટર ક્ષતિ કોર્ટિકલ પ્રદેશોમાં પ્રક્રિયામાં ફેરફાર તરફ દોરી જાય છે અને પરિણામે માળખાકીય મગજ ફેરફારો જે સૈદ્ધાંતિક રીતે ઉલટાવી શકાય તેવું છે.

 

સમર્થન

 

અમે આ અભ્યાસમાં ભાગ લેવા બદલ તમામ સ્વયંસેવકોનો અને હેમ્બર્ગમાં NeuroImage Nord ખાતે ભૌતિકશાસ્ત્ર અને પદ્ધતિઓ જૂથનો આભાર માનીએ છીએ. સ્થાનિક નૈતિક સમિતિ દ્વારા અભ્યાસને નૈતિક મંજૂરી આપવામાં આવી હતી અને પરીક્ષા પહેલાં તમામ અભ્યાસ સહભાગીઓ પાસેથી લેખિત જાણકાર સંમતિ મેળવવામાં આવી હતી.

 

ભંડોળ નિવેદન

 

આ કાર્યને DFG (જર્મન રિસર્ચ ફાઉન્ડેશન) (MA 1862/2-3) અને BMBF (ધ ફેડરલ મિનિસ્ટ્રી ઑફ એજ્યુકેશન એન્ડ રિસર્ચ) (371 57 01 અને NeuroImage Nord) તરફથી અનુદાન દ્વારા સમર્થન આપવામાં આવ્યું હતું. અભ્યાસ ડિઝાઇન, માહિતી સંગ્રહ અને વિશ્લેષણ, પ્રકાશિત કરવાનો નિર્ણય અથવા હસ્તપ્રતની તૈયારીમાં ભંડોળ આપનારાઓની કોઈ ભૂમિકા ન હતી.

 

 

એન્ડોકેનાબીનોઇડ સિસ્ટમ: આવશ્યક સિસ્ટમ જે તમે ક્યારેય સાંભળ્યું નથી

 

જો તમે એન્ડોકેનાબીનોઇડ સિસ્ટમ અથવા ECS વિશે સાંભળ્યું ન હોય, તો શરમ અનુભવવાની જરૂર નથી. 1960 ના દાયકામાં, કેનાબીસની જૈવ સક્રિયતામાં રસ ધરાવતા તપાસકર્તાઓએ આખરે તેના ઘણા સક્રિય રસાયણોને અલગ કર્યા. જો કે, પ્રાણીઓના મોડલનો અભ્યાસ કરતા સંશોધકોને ઉંદરોના મગજમાં આ ECS રસાયણો માટે રીસેપ્ટર શોધવામાં બીજા 30 વર્ષ લાગ્યા, એક શોધ જેણે ECS રીસેપ્ટર્સના અસ્તિત્વ અને તેમનો શારીરિક હેતુ શું છે તે અંગે સમગ્ર વિશ્વની તપાસ ખોલી.

 

હવે આપણે જાણીએ છીએ કે મોટાભાગના પ્રાણીઓ, માછલીથી લઈને પક્ષીઓ સુધી, સસ્તન પ્રાણીઓમાં એન્ડોકેનાબીનોઈડ હોય છે, અને આપણે જાણીએ છીએ કે મનુષ્યો માત્ર તેમના પોતાના કેનાબીનોઈડ્સ જ બનાવતા નથી જે આ ચોક્કસ સિસ્ટમ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, પરંતુ અમે અન્ય સંયોજનો પણ ઉત્પન્ન કરીએ છીએ જે ECS સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, જેમ કે જે કેનાબીસની પ્રજાતિઓ ઉપરાંત ઘણા જુદા જુદા છોડ અને ખોરાકમાં જોવા મળે છે.

 

માનવ શરીરની એક સિસ્ટમ તરીકે, ECS એ નર્વસ સિસ્ટમ અથવા કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમ જેવું એક અલગ માળખાકીય પ્લેટફોર્મ નથી. તેના બદલે, ECS એ સમગ્ર શરીરમાં વ્યાપકપણે વિતરિત રીસેપ્ટર્સનો સમૂહ છે જે લિગાન્ડ્સના સમૂહ દ્વારા સક્રિય થાય છે જેને આપણે સામૂહિક રીતે એન્ડોકેનાબીનોઇડ્સ અથવા અંતર્જાત કેનાબીનોઇડ્સ તરીકે જાણીએ છીએ. બંને ચકાસાયેલ રીસેપ્ટર્સને ફક્ત CB1 અને CB2 કહેવામાં આવે છે, જો કે અન્ય એવા છે જે પ્રસ્તાવિત હતા. PPAR અને TRP ચેનલો પણ કેટલાક કાર્યોમાં મધ્યસ્થી કરે છે. તેવી જ રીતે, તમને માત્ર બે સારી રીતે દસ્તાવેજીકૃત એન્ડોકેનાબીનોઇડ્સ મળશે: એનાડામાઇડ અને 2-એરાચિડોનોઇલ ગ્લિસરોલ, અથવા 2-AG.

 

તદુપરાંત, એન્ડોકેનાબીનોઇડ સિસ્ટમ માટે મૂળભૂત એ એન્ઝાઇમ છે જે એન્ડોકેનાબીનોઇડ્સને સંશ્લેષણ કરે છે અને તોડી નાખે છે. એન્ડોકેનાબીનોઇડ્સ જરૂરી ફાઉન્ડેશનમાં સંશ્લેષિત હોવાનું માનવામાં આવે છે. સામેલ પ્રાથમિક ઉત્સેચકો ડાયાસિલગ્લિસરોલ લિપેઝ અને એન-એસિલ-ફોસ્ફેટિડાયલેથેનોલામાઇન-ફોસ્ફોલિપેઝ ડી છે, જે અનુક્રમે 2-AG અને આનંદામાઇડનું સંશ્લેષણ કરે છે. બે મુખ્ય અધોગતિ કરનારા ઉત્સેચકો છે ફેટી એસિડ એમાઈડ હાઈડ્રોલેઝ, અથવા FAAH, જે આનંદામાઈડને તોડે છે, અને મોનોએસિલગ્લિસરોલ લિપેઝ, અથવા MAGL, જે 2-AG તોડે છે. આ બે ઉત્સેચકોનું નિયમન ECS ના મોડ્યુલેશનને વધારી કે ઘટાડી શકે છે.

 

ECS નું કાર્ય શું છે?

 

ECS એ શરીરની મુખ્ય હોમિયોસ્ટેટિક નિયમનકારી સિસ્ટમ છે. તેને સહેલાઈથી શરીરની આંતરિક અનુકૂલનશીલ પ્રણાલી તરીકે જોઈ શકાય છે, જે હંમેશા વિવિધ કાર્યોનું સંતુલન જાળવવા માટે કામ કરે છે. એન્ડોકેનાબીનોઇડ્સ વ્યાપકપણે ન્યુરોમોડ્યુલેટર તરીકે કામ કરે છે અને, જેમ કે, તેઓ પ્રજનનથી લઈને પીડા સુધી, શારીરિક પ્રક્રિયાઓની વ્યાપક શ્રેણીને નિયંત્રિત કરે છે. ECS ના તેમાંથી કેટલાક વધુ જાણીતા કાર્યો નીચે મુજબ છે:

 

નર્વસ સિસ્ટમ

 

સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ અથવા સીએનએસમાંથી, CB1 રીસેપ્ટર્સની સામાન્ય ઉત્તેજના ગ્લુટામેટ અને GABA ના પ્રકાશનને અટકાવશે. CNS માં, ECS મેમરી નિર્માણ અને શીખવામાં ભૂમિકા ભજવે છે, હિપ્પોકેમ્પસમાં ન્યુરોજેનેસિસને પ્રોત્સાહન આપે છે, ચેતાકોષીય ઉત્તેજનાને પણ નિયંત્રિત કરે છે. મગજ ઈજા અને બળતરા પર જે રીતે પ્રતિક્રિયા આપશે તેમાં ECS પણ ભાગ ભજવે છે. કરોડરજ્જુમાંથી, ECS પીડા સિગ્નલિંગને મોડ્યુલેટ કરે છે અને કુદરતી પીડાને વેગ આપે છે. પેરિફેરલ નર્વસ સિસ્ટમમાં, જેમાં CB2 રીસેપ્ટર્સ નિયંત્રણ કરે છે, ECS મુખ્યત્વે આંતરડા, પેશાબ અને પ્રજનન માર્ગના કાર્યોને નિયંત્રિત કરવા માટે સહાનુભૂતિશીલ નર્વસ સિસ્ટમમાં કાર્ય કરે છે.

 

તણાવ અને મૂડ

 

તણાવની પ્રતિક્રિયાઓ અને ભાવનાત્મક નિયમન પર ECS ની બહુવિધ અસરો છે, જેમ કે તીવ્ર તાણ માટે આ શારીરિક પ્રતિભાવની શરૂઆત અને સમય જતાં વધુ લાંબા ગાળાની લાગણીઓ, જેમ કે ભય અને ચિંતામાં અનુકૂલન. વધુ પડતા અને અપ્રિય સ્તરની તુલનામાં ઉત્તેજનાની સંતોષકારક ડિગ્રી વચ્ચે મનુષ્યો કેવી રીતે મોડ્યુલેટ કરે છે તેના માટે તંદુરસ્ત કાર્યકારી એન્ડોકેનાબીનોઇડ સિસ્ટમ મહત્વપૂર્ણ છે. ECS યાદશક્તિની રચનામાં પણ ભૂમિકા ભજવે છે અને સંભવતઃ ખાસ કરીને જે રીતે મગજ તણાવ અથવા ઈજાથી યાદોને છાપે છે. કારણ કે ECS ડોપામાઇન, નોરેડ્રેનાલિન, સેરોટોનિન અને કોર્ટિસોલના પ્રકાશનને મોડ્યુલેટ કરે છે, તે ભાવનાત્મક પ્રતિભાવ અને વર્તનને પણ વ્યાપકપણે પ્રભાવિત કરી શકે છે.

 

પાચન તંત્ર

 

પાચનતંત્ર બંને CB1 અને CB2 રીસેપ્ટર્સથી ભરેલું છે જે GI સ્વાસ્થ્યના કેટલાક મહત્વપૂર્ણ પાસાઓનું નિયમન કરે છે. એવું માનવામાં આવે છે કે ECS એ આંતરડા-મગજ-રોગપ્રતિકારક કડીનું વર્ણન કરવા માટે "ખુટતી કડી" હોઈ શકે છે જે પાચનતંત્રના કાર્યાત્મક સ્વાસ્થ્યમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. ECS એ આંતરડાની રોગપ્રતિકારક શક્તિનું નિયમનકાર છે, કદાચ રોગપ્રતિકારક તંત્રને તંદુરસ્ત વનસ્પતિનો નાશ કરવાથી મર્યાદિત કરીને, તેમજ સાયટોકાઈન સિગ્નલિંગના મોડ્યુલેશન દ્વારા. ECS પાચનતંત્રમાં કુદરતી દાહક પ્રતિભાવને મોડ્યુલેટ કરે છે, જે સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓની વિશાળ શ્રેણી માટે મહત્વપૂર્ણ અસરો ધરાવે છે. ગેસ્ટ્રિક અને સામાન્ય GI ગતિશીલતા પણ આંશિક રીતે ECS દ્વારા સંચાલિત હોવાનું જણાય છે.

 

ભૂખ અને ચયાપચય

 

ECS, ખાસ કરીને CB1 રીસેપ્ટર્સ, ભૂખ, ચયાપચય અને શરીરની ચરબીના નિયમનમાં ભાગ ભજવે છે. CB1 રીસેપ્ટર્સની ઉત્તેજના ખોરાક-શોધવાની વર્તણૂકને વધારે છે, ગંધ પ્રત્યે જાગૃતિ વધારે છે, ઊર્જા સંતુલનને પણ નિયંત્રિત કરે છે. વધારે વજન ધરાવતા પ્રાણીઓ અને મનુષ્યો બંનેમાં ECS ડિસરેગ્યુલેશન હોય છે જે આ સિસ્ટમને હાયપરએક્ટિવ બની શકે છે, જે અતિશય આહાર અને ઉર્જા ખર્ચમાં ઘટાડો બંનેમાં ફાળો આપે છે. સ્થૂળતામાં આનંદામાઇડ અને 2-એજીના પરિભ્રમણ સ્તરમાં વધારો થયો હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે, જે કદાચ FAAH ડિગ્રેઝિંગ એન્ઝાઇમના ઘટતા ઉત્પાદનને કારણે હોઈ શકે છે.

 

રોગપ્રતિકારક આરોગ્ય અને બળતરા પ્રતિભાવ

 

રોગપ્રતિકારક તંત્રના કોષો અને અંગો એન્ડોકેનાબીનોઇડ રીસેપ્ટર્સથી સમૃદ્ધ છે. કેનાબીનોઇડ રીસેપ્ટર્સ થાઇમસ ગ્રંથિ, બરોળ, કાકડા અને અસ્થિ મજ્જામાં તેમજ ટી- અને બી-લિમ્ફોસાઇટ્સ, મેક્રોફેજ, માસ્ટ કોષો, ન્યુટ્રોફિલ્સ અને કુદરતી કિલર કોષોમાં વ્યક્ત થાય છે. ECS ને રોગપ્રતિકારક તંત્ર સંતુલન અને હોમિયોસ્ટેસિસના પ્રાથમિક ડ્રાઇવર તરીકે ગણવામાં આવે છે. જો કે રોગપ્રતિકારક તંત્રમાંથી ECS ના તમામ કાર્યો સમજી શકાયા નથી, તેમ છતાં ECS સાયટોકાઈન ઉત્પાદનને નિયંત્રિત કરે છે અને રોગપ્રતિકારક તંત્રમાં અતિશય સક્રિયતાને રોકવામાં પણ ભૂમિકા ભજવે છે. બળતરા એ રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવનો એક કુદરતી ભાગ છે, અને તે ઈજા અને રોગ સહિત શરીરના તીવ્ર અપમાનમાં ખૂબ જ સામાન્ય ભૂમિકા ભજવે છે; તેમ છતાં, જ્યારે તેને અંકુશમાં રાખવામાં ન આવે ત્યારે તે ક્રોનિક બની શકે છે અને પ્રતિકૂળ સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓ, જેમ કે ક્રોનિક પીડામાં ફાળો આપી શકે છે. રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવને નિયંત્રણમાં રાખીને, ECS શરીર દ્વારા વધુ સંતુલિત બળતરા પ્રતિભાવ જાળવવામાં મદદ કરે છે.

 

ECS દ્વારા નિયંત્રિત આરોગ્યના અન્ય ક્ષેત્રો:

 

• અસ્થિ આરોગ્ય
• ફળદ્રુપતા
• ત્વચા આરોગ્ય
• ધમની અને શ્વસન આરોગ્ય
• સ્લીપ અને સર્કેડિયન રિધમ

 

તંદુરસ્ત ECS ને શ્રેષ્ઠ રીતે કેવી રીતે ટેકો આપવો તે એક પ્રશ્ન છે જેનો જવાબ ઘણા સંશોધકો હવે આપવાનો પ્રયાસ કરી રહ્યા છે. આ ઉભરતા વિષય પર વધુ માહિતી માટે ટ્યુન રહો.

 

નિષ્કર્ષ માં,ક્રોનિક પીડા મગજના ફેરફારો સાથે સંકળાયેલી છે, જેમાં ગ્રે મેટરના ઘટાડાનો સમાવેશ થાય છે. જો કે, ઉપરોક્ત લેખ દર્શાવે છે કે ક્રોનિક પીડા મગજની એકંદર રચના અને કાર્યને બદલી શકે છે. જો કે દીર્ઘકાલિન પીડા આ તરફ દોરી શકે છે, અન્ય સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓ વચ્ચે, દર્દીના અંતર્ગત લક્ષણોની યોગ્ય સારવાર મગજના ફેરફારોને ઉલટાવી શકે છે અને ગ્રે મેટરને નિયંત્રિત કરી શકે છે. વધુમાં, એન્ડોકેનાબીનોઇડ સિસ્ટમના મહત્વ પાછળ વધુ અને વધુ સંશોધન અભ્યાસો બહાર આવ્યા છે અને તે ક્રોનિક પેઇન અને અન્ય સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓના નિયંત્રણ તેમજ વ્યવસ્થાપનમાં કાર્ય કરે છે. નેશનલ સેન્ટર ફોર બાયોટેક્નોલોજી ઇન્ફર્મેશન (NCBI) તરફથી સંદર્ભિત માહિતી. અમારી માહિતીનો અવકાશ શિરોપ્રેક્ટિક તેમજ કરોડરજ્જુની ઇજાઓ અને પરિસ્થિતિઓ સુધી મર્યાદિત છે. વિષયની ચર્ચા કરવા માટે, કૃપા કરીને ડૉ. જીમેનેઝને પૂછો અથવા અમારો સંપર્ક કરો915-850-0900 .

 

ડૉ. એલેક્સ જિમેનેઝ દ્વારા ક્યુરેટેડ

વધારાના વિષયો: પીઠનો દુખાવો

પીઠનો દુખાવો વિકલાંગતા માટેના સૌથી પ્રચલિત કારણોમાંનું એક અને કામ પરના દિવસો ચૂકી ગયા છે. વાસ્તવમાં, પીઠના દુખાવાને ડૉક્ટરની ઑફિસની મુલાકાતો માટેનું બીજું સૌથી સામાન્ય કારણ માનવામાં આવે છે, જે ફક્ત ઉપલા-શ્વસનતંત્રના ચેપથી વધુ છે. લગભગ 80 ટકા વસ્તી તેમના સમગ્ર જીવનમાં ઓછામાં ઓછા એક વખત પીઠનો દુખાવો અનુભવશે. કરોડરજ્જુ એ હાડકાં, સાંધા, અસ્થિબંધન અને સ્નાયુઓ, અન્ય નરમ પેશીઓની વચ્ચે બનેલી જટિલ રચના છે. આને કારણે, ઇજાઓ અને/અથવા વિકટ પરિસ્થિતિ, જેમ કે હર્નિયેટ ડિસ્ક, આખરે પીઠના દુખાવાના લક્ષણો તરફ દોરી શકે છે. રમતગમતની ઇજાઓ અથવા ઓટોમોબાઇલ અકસ્માતની ઇજાઓ પીઠના દુખાવા માટેનું સૌથી વારંવારનું કારણ છે, જો કે, કેટલીકવાર સરળ હલનચલન પીડાદાયક પરિણામો લાવી શકે છે. સદનસીબે, વૈકલ્પિક સારવાર વિકલ્પો, જેમ કે ચિરોપ્રેક્ટિક સંભાળ, કરોડરજ્જુના ગોઠવણો અને મેન્યુઅલ મેનિપ્યુલેશન્સના ઉપયોગ દ્વારા પીઠનો દુખાવો ઓછો કરવામાં મદદ કરી શકે છે, આખરે પીડા રાહતમાં સુધારો કરે છે.

 

 

 

વિશેષ મહત્વનો વિષય: પીઠનો દુખાવો નિવારણ

 

વધુ વિષયો: એકસ્ટ્રા એક્સ્ટ્રા:�ક્રોનિક પેઈન અને ટ્રીટમેન્ટ્સ