બેક ક્લિનિક ડિપ્રેશન ચિરોપ્રેક્ટિક થેરાપ્યુટિક ટીમ. એ (મુખ્ય ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર અથવા ક્લિનિકલ ડિપ્રેશન) એ સામાન્ય પરંતુ ગંભીર મૂડ ડિસઓર્ડર છે. તે ગંભીર લક્ષણોનું કારણ બને છે જે વ્યક્તિઓ કેવી રીતે અનુભવે છે, વિચારે છે અને દૈનિક પ્રવૃત્તિઓને નિયંત્રિત કરે છે, એટલે કે, ઊંઘ, ખાવું અને કામ કરવું. ડિપ્રેશનનું નિદાન કરવા માટે, લક્ષણો ઓછામાં ઓછા બે અઠવાડિયા સુધી હાજર હોવા જોઈએ.
સતત ઉદાસી, બેચેન અથવા ખાલી મૂડ.
નિરાશા, નિરાશાવાદની લાગણી.
ચીડિયાપણું
અપરાધ, નાલાયકતા અથવા લાચારીની લાગણી.
પ્રવૃત્તિઓમાં રસ અથવા આનંદ ગુમાવવો.
ઊર્જા અથવા થાકમાં ઘટાડો.
હલનચલન કરવું અથવા ધીમે ધીમે બોલવું.
બેચેની અનુભવવી અને સ્થિર બેસવામાં તકલીફ થવી.
ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવામાં, યાદ રાખવામાં અથવા નિર્ણય લેવામાં મુશ્કેલી.
ઊંઘવામાં મુશ્કેલી, વહેલી સવારે જાગવું અને વધુ પડતી ઊંઘ.
ભૂખ અને વજનમાં ફેરફાર.
મૃત્યુ અથવા આત્મહત્યાના વિચારો અને અથવા આત્મહત્યાના પ્રયાસો.
કોઈ સ્પષ્ટ શારીરિક કારણ વિના દુખાવો અથવા દુખાવો, માથાનો દુખાવો, ખેંચાણ અથવા પાચન સમસ્યાઓ અને/અથવા સારવારમાં સરળતા નથી.
ઉદાસીનતા ધરાવતા દરેક વ્યક્તિને દરેક લક્ષણોનો અનુભવ થતો નથી. કેટલાક માત્ર થોડા લક્ષણો અનુભવે છે, જ્યારે અન્ય કેટલાક અનુભવી શકે છે. મેજર ડિપ્રેશનના નિદાન માટે નીચા મૂડ ઉપરાંત કેટલાક સતત લક્ષણો જરૂરી છે. લક્ષણોની તીવ્રતા અને આવર્તન અને સમયગાળો વ્યક્તિ અને તેમની ચોક્કસ બીમારીના આધારે બદલાય છે. બીમારીના તબક્કાના આધારે લક્ષણો પણ બદલાઈ શકે છે.
ડૉક્ટરો સમજે છે કે ડિપ્રેશનવાળા લોકો વજનમાં વધારો અનુભવી શકે છે અને સમય જતાં, જો સારવાર ન કરવામાં આવે તો તે આખરે સ્થૂળતા તરફ દોરી શકે છે. ડિપ્રેશન ખરાબ ખાવાની આદતો, અતિશય આહાર અને વધુ બેઠાડુ જીવનશૈલી સાથે પણ સંકળાયેલું છે. સેન્ટર્સ ફોર ડિસીઝ કંટ્રોલ એન્ડ પ્રિવેન્શન (CDC) અનુસાર, લગભગ 43 ટકા ડિપ્રેશન ધરાવતા લોકોનું વજન વધારે છે અથવા સ્થૂળતા છે. 2002ના સંશોધન અભ્યાસમાં, વૈજ્ઞાનિકોએ શોધી કાઢ્યું હતું કે ડિપ્રેશનવાળા બાળકોમાં સ્થૂળતાથી પીડિત થવાનું જોખમ વધારે છે. નીચેના લેખમાં, અમે સ્થૂળતા અને ડિપ્રેશન વિશે તમારે શું જાણવાની જરૂર છે તેની ચર્ચા કરીશું. �
સ્થૂળતા અને ડિપ્રેશનને સમજવું
માનસિક સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓ, જેમ કે ચિંતા અને હતાશા, સ્થૂળતા સાથે સંકળાયેલા છે. 2010 ના સંશોધન અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે કે સ્થૂળતા ધરાવતા લગભગ 55 ટકા લોકોમાં "તંદુરસ્ત" લોકોની સરખામણીમાં ડિપ્રેશન અને અન્ય માનસિક સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓ થવાનું જોખમ વધારે હતું. તદુપરાંત, સ્થૂળતા અન્ય વિવિધ આરોગ્ય સમસ્યાઓનું કારણ બની શકે છે, જેમાં સાંધાનો દુખાવો, હાયપરટેન્શન અને ડાયાબિટીસનો સમાવેશ થાય છે. અસ્વસ્થતા, દાખલા તરીકે, આખરે ડિપ્રેશન અને સ્થૂળતાનું કારણ બની શકે છે. વૈજ્ઞાનિકો માને છે કે તણાવ લોકોને સામનો કરવાની પદ્ધતિ તરીકે ખોરાક તરફ વળે છે. આ આખરે વધારે વજન અને સ્થૂળતા તરફ દોરી શકે છે. �
વૈજ્ઞાનિકો એક સમયે સ્થૂળતા અને હતાશાને જોડવામાં અચકાતા હતા, જો કે, અસંખ્ય સંશોધન અભ્યાસોના વધુ પુરાવા દર્શાવે છે કે વધુ પડતું વજન અથવા સ્થૂળતા ચિંતા અને ડિપ્રેશન જેવી વિવિધ માનસિક સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓનું કારણ બની શકે છે. ઘણા ડોકટરો દર્દીના માનસિક અને શારીરિક સ્વાસ્થ્યને સુધારવામાં મદદ કરવા માટે બહુ-પક્ષીય સારવાર અભિગમનો ઉપયોગ કરે છે. વૈજ્ઞાનિકો હજુ પણ સમજી શક્યા નથી કે સ્થૂળતા ડિપ્રેશન સાથે કેવી રીતે નજીકથી સંકળાયેલી છે પરંતુ તે સ્પષ્ટ છે કે સ્થૂળતા અને ડિપ્રેશન વચ્ચે સંબંધ છે. વધુમાં, સંશોધન અભ્યાસો દર્શાવે છે કે માનસિક સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓ પણ સ્થૂળતાનું કારણ બની શકે છે. �
સ્થૂળતા અને હતાશા વચ્ચેનું જોડાણ
સ્થૂળતા અને ડિપ્રેશન, તેમજ અન્ય કોઈપણ માનસિક સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓ, જો સારવાર ન કરવામાં આવે તો વિવિધ સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓનું કારણ બની શકે છે, જેમાં ક્રોનિક પેઇન, કોરોનરી હ્રદય રોગ, હાયપરટેન્શન, ઊંઘની સમસ્યાઓ અને ડાયાબિટીસનો સમાવેશ થાય છે. સદનસીબે, આ તમામ સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓનું યોગ્ય રીતે નિદાન, સારવાર અને યોગ્ય સારવાર કાર્યક્રમને અનુસરીને અટકાવી શકાય છે. દાખલા તરીકે, દર્દીના ડિપ્રેશનના મૂળ સ્ત્રોતની સારવાર કરવાથી તેમની ઊર્જા પુનઃસ્થાપિત કરવામાં મદદ મળી શકે છે જેથી તેઓ કસરત અને શારીરિક પ્રવૃત્તિઓમાં ભાગ લઈ શકે. વ્યાયામ અને શારીરિક પ્રવૃત્તિઓમાં વ્યસ્ત રહેવાથી, બદલામાં, દર્દીઓને વજન ઘટાડવામાં મદદ મળી શકે છે. �
સ્થૂળતા અને ડિપ્રેશન સહિત વિવિધ માનસિક અને શારીરિક સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓની સારવાર માટે આહાર અને જીવનશૈલીમાં ફેરફારનો પણ ઉપયોગ કરી શકાય છે. દર્દીઓને યોગ્ય દિશામાં માર્ગદર્શન આપવામાં મદદ કરી શકે તેવા લાયક અને અનુભવી ડૉક્ટરો પાસેથી તાત્કાલિક તબીબી ધ્યાન મેળવવું આવશ્યક છે. જો તમે ક્યારેય નીચેનામાંથી કોઈપણ લાલ-ધ્વજ, લક્ષણો અથવા આડઅસરનો અનુભવ કર્યો હોય, જેમાં તમે જે નિયમિત પ્રવૃત્તિઓનો આનંદ માણતા હતા તેમાં તમામ રસ ગુમાવવો, પથારીમાંથી ઉઠવા અથવા ઘર છોડવામાં અસમર્થતા, ઊંઘની અસામાન્ય પેટર્ન. , થાક અથવા થાક લાગવો, અને વજન વધવું, તમે શું કરી શકો તે વિશે તમારા ડૉક્ટર સાથે વાત કરો. �
સ્થૂળતા અને હતાશા સાથે વ્યવહાર
સ્થૂળતા અને હતાશા માટે વ્યૂહાત્મક સારવાર યોજના આખરે અલગ હોઈ શકે છે, જો કે, ઘણી પદ્ધતિઓ અને તકનીકો અન્ય સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાના મૂળ સ્ત્રોતને સુધારવામાં પણ મદદ કરી શકે છે. તમે યોગ્ય પોષણ અથવા આહાર માર્ગદર્શિકાને અનુસરીને અને કસરત અથવા શારીરિક પ્રવૃત્તિઓમાં વ્યસ્ત રહેવાથી સ્થૂળતા અને ડિપ્રેશનના તમારા જોખમને ઘટાડી શકો છો. વ્યાયામ અથવા શારીરિક પ્રવૃત્તિઓમાં ભાગ લેવો એ કુદરતી રીતે એન્ડોર્ફિન્સ તેમજ ડોપામાઇન અને સેરોટોનિન જેવા ન્યુરોટ્રાન્સમીટરને વધારવામાં મદદ કરવાનો એક શ્રેષ્ઠ માર્ગ છે જે મૂડને વધારવા અને સંતુલિત કરવામાં મદદ કરે છે, આખરે તમને વજન ઘટાડવામાં અને વધુ સારું અનુભવવામાં મદદ કરે છે. �
સંશોધન અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે અઠવાડિયામાં ઓછામાં ઓછા એક વખત કસરત અથવા શારીરિક પ્રવૃત્તિઓમાં જોડાવું ડિપ્રેશનના લક્ષણો પર નોંધપાત્ર અસર કરી શકે છે. ડૉક્ટરો એ પણ સમજે છે કે જ્યારે તમને ડિપ્રેશન હોય, ત્યારે કસરત અથવા શારીરિક પ્રવૃત્તિઓમાં ભાગ લેવાની પ્રેરણા મેળવવી પડકારજનક બની શકે છે. ડૉક્ટરો નાના પગલાં લેવાની ભલામણ કરે છે, જેમ કે દરરોજ 10 મિનિટની કસરત અથવા શારીરિક પ્રવૃત્તિઓમાં વ્યસ્ત રહેવું, લોકોને કસરત અથવા શારીરિક પ્રવૃત્તિઓમાં ભાગ લેવાની ટેવ પાડવામાં મદદ કરી શકે છે. તમારે જે કસરત કરવી જોઈએ તેની યોગ્ય માત્રા અથવા શારીરિક પ્રવૃત્તિ વિશે તમારા ડૉક્ટર સાથે વાત કરો. �
ચિકિત્સક અથવા મનોવિજ્ઞાની સાથે વાત કરવી એ વિવિધ માનસિક અને શારીરિક સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓ માટે જાણીતી સારવાર પદ્ધતિ છે. અસ્વસ્થતા અને હતાશાથી લઈને વધારે વજન અને સ્થૂળતા સુધી, ચિકિત્સક અથવા મનોચિકિત્સક તમને ભાવનાત્મક પરિબળો પર પ્રક્રિયા કરવામાં મદદ કરી શકે છે જે તમારી સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓના મૂળ સ્ત્રોતનું કારણ બની શકે છે. તેઓ તમને એવા ફેરફારો સ્વીકારવામાં પણ મદદ કરી શકે છે જે તમને તમારા જીવનની ગુણવત્તા સુધારવામાં મદદ કરશે. વ્યૂહાત્મક સારવાર યોજનાને અનુસરીને અને તમારા હેલ્થકેર પ્રોફેશનલ સાથે હંમેશા પ્રમાણિક રહેવાથી આખરે સ્થૂળતા અને ડિપ્રેશન તેમજ કોઈપણ લક્ષણો, આડઅસરો અને ગૂંચવણોને સુધારવામાં મદદ મળી શકે છે. �
સ્થૂળતા અને હતાશા એ જાણીતી સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓ છે જેને લાંબા ગાળાની સંભાળ અને ધ્યાનની જરૂર છે. તમે તમારી વ્યૂહાત્મક સારવાર યોજનાને અનુસરી રહ્યાં છો કે કેમ તે ધ્યાનમાં લીધા વિના તમારા ડૉક્ટર સાથે વાત કરવી આવશ્યક છે. તમે શું કરી રહ્યાં છો અને શું નથી કરી રહ્યાં તે વિશે પ્રમાણિક બનવું એ તમારા ડૉક્ટર માટે તમારી અંતર્ગત સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓને સમજવા અને મદદ કરવાનો એકમાત્ર રસ્તો છે. તમારા ડૉક્ટર એ માહિતી માટે તમારો શ્રેષ્ઠ સ્ત્રોત છે અને તેઓ તમારી જરૂરિયાતો માટે શ્રેષ્ઠ સારવાર શોધવા, તમને તંદુરસ્ત જીવનશૈલી બનાવવામાં મદદ કરવા અને તમે જે ફેરફારો કરવા માંગો છો તેના માટે તમને જવાબદાર ઠેરવવા તમારી સાથે કામ કરશે. સ્થૂળતા અને હતાશાવાળા લોકો આખરે તેમની તંદુરસ્તી પુનઃસ્થાપિત કરી શકે છે. �
સંશોધન અભ્યાસો દર્શાવે છે કે સ્થૂળતા માનસિક સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓ જેમ કે ચિંતા અને હતાશા સાથે સંકળાયેલ છે. ડૉક્ટરો સમજે છે કે ડિપ્રેશનવાળા લોકો વજનમાં વધારો અનુભવી શકે છે અને સમય જતાં, જો સારવાર ન કરવામાં આવે તો તે આખરે સ્થૂળતા તરફ દોરી શકે છે. ડિપ્રેશન ખરાબ ખાવાની આદતો, અતિશય આહાર અને વધુ બેઠાડુ જીવનશૈલી સાથે પણ સંકળાયેલું છે. સેન્ટર્સ ફોર ડિસીઝ કંટ્રોલ એન્ડ પ્રિવેન્શન (CDC) અનુસાર, લગભગ 43 ટકા ડિપ્રેશન ધરાવતા લોકોનું વજન વધારે છે અથવા સ્થૂળતા છે. 2002ના સંશોધન અભ્યાસમાં, વૈજ્ઞાનિકોએ શોધી કાઢ્યું હતું કે ડિપ્રેશનવાળા બાળકોમાં સ્થૂળતાથી પીડિત થવાનું જોખમ વધારે છે. નીચેના લેખમાં, અમે સ્થૂળતા અને હતાશા વિશે તમારે શું જાણવાની જરૂર છે તેની ચર્ચા કરીશું, જેમાં સ્થૂળતા અને ડિપ્રેશન વચ્ચેના જોડાણ તેમજ આ માનસિક અને શારીરિક સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓ સાથે વ્યવહાર કરવાનો સમાવેશ થાય છે. - ડૉ. એલેક્સ જિમેનેઝ ડીસી, CCST ઇનસાઇટ
ડૉક્ટરો સમજે છે કે ડિપ્રેશનવાળા લોકો વજનમાં વધારો અનુભવી શકે છે અને સમય જતાં, જો સારવાર ન કરવામાં આવે તો તે આખરે સ્થૂળતા તરફ દોરી શકે છે. ડિપ્રેશન ખરાબ ખાવાની આદતો, અતિશય આહાર અને વધુ બેઠાડુ જીવનશૈલી સાથે પણ સંકળાયેલું છે. સેન્ટર્સ ફોર ડિસીઝ કંટ્રોલ એન્ડ પ્રિવેન્શન (CDC) અનુસાર, લગભગ 43 ટકા ડિપ્રેશન ધરાવતા લોકોનું વજન વધારે છે અથવા સ્થૂળતા છે. 2002ના સંશોધન અભ્યાસમાં, વૈજ્ઞાનિકોએ શોધી કાઢ્યું હતું કે ડિપ્રેશનવાળા બાળકોમાં સ્થૂળતાથી પીડિત થવાનું જોખમ વધારે છે. ઉપરના લેખમાં, અમે આખરે ચર્ચા કરીશું કે તમારે સ્થૂળતા અને ડિપ્રેશન વિશે શું જાણવાની જરૂર છે. �
અમારી માહિતીનો અવકાશ શિરોપ્રેક્ટિક, મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ અને નર્વસ સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓ અથવા કાર્યાત્મક દવા લેખો, વિષયો અને ચર્ચાઓ સુધી મર્યાદિત છે. મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમની ઇજાઓ અથવા વિકૃતિઓની સારવાર માટે અમે કાર્યાત્મક આરોગ્ય પ્રોટોકોલનો ઉપયોગ કરીએ છીએ. અમારી ઑફિસે સહાયક ટાંકણો પ્રદાન કરવાનો વાજબી પ્રયાસ કર્યો છે અને અમારી પોસ્ટ્સને સમર્થન આપતા સંબંધિત સંશોધન અભ્યાસ અથવા અભ્યાસોને ઓળખ્યા છે. અમે સહાયક સંશોધન અભ્યાસની નકલો બોર્ડ અને અથવા જનતાને વિનંતી પર ઉપલબ્ધ કરાવીએ છીએ. ઉપરોક્ત વિષયની વધુ ચર્ચા કરવા માટે, કૃપા કરીને ડૉ. એલેક્સ જિમેનેઝને પૂછો અથવા અમારો સંપર્ક કરો 915-850-0900.�
ડૉ. એલેક્સ જિમેનેઝ દ્વારા ક્યુરેટેડ �
સંદર્ભ:
હોલેન્ડ, કિમ્બર્લી. શું સ્થૂળતા અને ડિપ્રેશન સંબંધિત છે? અને 9 અન્ય FAQs.� હેલ્થલાઇન, હેલ્થલાઇન મીડિયા, 11 મે 2018, www.healthline.com/health/depression/obesity-and-depression.
ન્યુરોટ્રાન્સમીટર એસેસમેન્ટ ફોર્મ
નીચેનું ન્યુરોટ્રાન્સમીટર એસેસમેન્ટ ફોર્મ ભરીને ડૉ. એલેક્સ જિમેનેઝને રજૂ કરી શકાય છે. આ ફોર્મ પર સૂચિબદ્ધ નીચેના લક્ષણોનો ઉપયોગ કોઈપણ પ્રકારના રોગ, સ્થિતિ અથવા અન્ય કોઈપણ પ્રકારની સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાના નિદાન તરીકે ઉપયોગ કરવાનો નથી. �
વધારાના વિષયની ચર્ચા: ક્રોનિક પેઇન
અચાનક દુખાવો એ નર્વસ સિસ્ટમનો કુદરતી પ્રતિભાવ છે જે સંભવિત ઈજાને દર્શાવવામાં મદદ કરે છે. દાખલા તરીકે, પીડાના સંકેતો ઇજાગ્રસ્ત વિસ્તારમાંથી ચેતા અને કરોડરજ્જુ દ્વારા મગજમાં જાય છે. પીડા સામાન્ય રીતે ઓછી તીવ્ર હોય છે કારણ કે ઈજા રૂઝ આવે છે, જો કે, ક્રોનિક પીડા સરેરાશ પ્રકારના પીડા કરતાં અલગ હોય છે. ક્રોનિક પીડા સાથે, માનવ શરીર મગજને પીડા સિગ્નલો મોકલવાનું ચાલુ રાખશે, પછી ભલેને ઈજા રૂઝાઈ ગઈ હોય. ક્રોનિક પેઇન કેટલાંક અઠવાડિયાથી લઈને કેટલાંક વર્ષો સુધી ટકી શકે છે. લાંબી પીડા દર્દીની ગતિશીલતાને ભારે અસર કરી શકે છે અને તે લવચીકતા, શક્તિ અને સહનશક્તિને ઘટાડી શકે છે. �
ન્યુરોલોજીકલ રોગ માટે ન્યુરલ ઝૂમર પ્લસ
ડૉ. એલેક્સ જિમેનેઝ ન્યુરોલોજીકલ રોગોનું મૂલ્યાંકન કરવામાં મદદ કરવા માટે શ્રેણીબદ્ધ પરીક્ષણોનો ઉપયોગ કરે છે. ન્યુરલ ઝૂમરTM પ્લસ એ ન્યુરોલોજીકલ ઓટોએન્ટિબોડીઝની શ્રેણી છે જે ચોક્કસ એન્ટિબોડી-ટુ-એન્ટિજન ઓળખ પ્રદાન કરે છે. વાઇબ્રન્ટ ન્યુરલ ઝૂમરTM પ્લસ વિવિધ ન્યુરોલોજીકલ રીતે સંબંધિત રોગો સાથે જોડાણ સાથે 48 ન્યુરોલોજીકલ એન્ટિજેન્સ પ્રત્યે વ્યક્તિની પ્રતિક્રિયાનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે રચાયેલ છે. વાઇબ્રન્ટ ન્યુરલ ઝૂમરTM પ્લસનો ઉદ્દેશ્ય દર્દીઓ અને ચિકિત્સકોને પ્રારંભિક જોખમની શોધ અને વ્યક્તિગત પ્રાથમિક નિવારણ પર ઉન્નત ફોકસ માટે મહત્વપૂર્ણ સંસાધન સાથે સશક્તિકરણ કરીને ન્યુરોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓને ઘટાડવાનો છે. �
IgG અને IgA રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ માટે ખોરાકની સંવેદનશીલતા
ડૉ. એલેક્સ જિમેનેઝ વિવિધ પ્રકારના ખોરાકની સંવેદનશીલતા અને અસહિષ્ણુતા સાથે સંકળાયેલા સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓનું મૂલ્યાંકન કરવામાં મદદ કરવા માટે શ્રેણીબદ્ધ પરીક્ષણોનો ઉપયોગ કરે છે. ફૂડ સેન્સિટિવિટી ઝૂમરTM 180 સામાન્ય રીતે ઉપયોગમાં લેવાતા ફૂડ એન્ટિજેન્સની શ્રેણી છે જે ખૂબ ચોક્કસ એન્ટિબોડી-ટુ-એન્ટિજેન ઓળખ પ્રદાન કરે છે. આ પેનલ ફૂડ એન્ટિજેન્સ પ્રત્યે વ્યક્તિની IgG અને IgA સંવેદનશીલતાને માપે છે. IgA એન્ટિબોડીઝનું પરીક્ષણ કરવામાં સક્ષમ થવાથી તે ખોરાકને વધારાની માહિતી પૂરી પાડે છે જે મ્યુકોસલને નુકસાન પહોંચાડી શકે છે. વધુમાં, આ પરીક્ષણ એવા દર્દીઓ માટે આદર્શ છે કે જેઓ અમુક ખોરાકમાં વિલંબિત પ્રતિક્રિયાઓથી પીડાતા હોઈ શકે છે. એન્ટિબોડી-આધારિત ખોરાકની સંવેદનશીલતા પરીક્ષણનો ઉપયોગ કરવાથી દર્દીની ચોક્કસ જરૂરિયાતોને દૂર કરવા અને વૈવિધ્યપૂર્ણ આહાર યોજના બનાવવા માટે જરૂરી ખોરાકને પ્રાથમિકતા આપવામાં મદદ મળી શકે છે. �
નાના આંતરડાના બેક્ટેરિયલ ઓવરગ્રોથ (SIBO) માટે ગટ ઝૂમર
ડૉ. એલેક્સ જિમેનેઝ નાના આંતરડાના બેક્ટેરિયલ ઓવરગ્રોથ (SIBO) સાથે સંકળાયેલ આંતરડાના સ્વાસ્થ્યનું મૂલ્યાંકન કરવામાં મદદ કરવા માટે શ્રેણીબદ્ધ પરીક્ષણોનો ઉપયોગ કરે છે. ધ વાઇબ્રન્ટ ગટ ઝૂમરTM એક અહેવાલ આપે છે જેમાં આહારની ભલામણો અને અન્ય કુદરતી પૂરક જેમ કે પ્રીબાયોટિક્સ, પ્રોબાયોટીક્સ અને પોલિફીનોલ્સનો સમાવેશ થાય છે. ગટ માઇક્રોબાયોમ મુખ્યત્વે મોટા આંતરડામાં જોવા મળે છે અને તેમાં બેક્ટેરિયાની 1000 થી વધુ પ્રજાતિઓ છે જે માનવ શરીરમાં મૂળભૂત ભૂમિકા ભજવે છે, રોગપ્રતિકારક તંત્રને આકાર આપવા અને પોષક તત્ત્વોના ચયાપચયને અસર કરવાથી લઈને આંતરડાના મ્યુકોસલ અવરોધ (ગટ-બેરિયર) ને મજબૂત કરવા સુધી. ). માનવ જઠરાંત્રિય (GI) માર્ગમાં સહજીવી રીતે જીવતા બેક્ટેરિયાની સંખ્યા કેવી રીતે આંતરડાના સ્વાસ્થ્યને પ્રભાવિત કરે છે તે સમજવું આવશ્યક છે કારણ કે આંતરડાના માઇક્રોબાયોમમાં અસંતુલન આખરે જઠરાંત્રિય (GI) માર્ગના લક્ષણો, ત્વચાની સ્થિતિ, સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિકૃતિઓ, રોગપ્રતિકારક તંત્રમાં અસંતુલન તરફ દોરી શકે છે. , અને બહુવિધ બળતરા વિકૃતિઓ. �
મેથિલેશન સપોર્ટ માટેના સૂત્રો
� XYMOGEN's વિશિષ્ટ વ્યવસાયિક ફોર્મ્યુલા પસંદગીના લાઇસન્સ પ્રાપ્ત આરોગ્ય સંભાળ વ્યાવસાયિકો દ્વારા ઉપલબ્ધ છે. XYMOGEN ફોર્મ્યુલાનું ઇન્ટરનેટ વેચાણ અને ડિસ્કાઉન્ટિંગ સખત પ્રતિબંધિત છે.
ગર્વથી,�ડૉ. એલેક્ઝાન્ડર જિમેનેઝ XYMOGEN ફોર્મ્યુલા ફક્ત અમારી દેખરેખ હેઠળના દર્દીઓ માટે જ ઉપલબ્ધ બનાવે છે.
અમને તાત્કાલિક ઍક્સેસ માટે ડૉક્ટર પરામર્શ સોંપવા માટે કૃપા કરીને અમારી ઑફિસને કૉલ કરો.
જો તમે દર્દી છો ઈન્જરી મેડિકલ એન્ડ ચિરોપ્રેક્ટિક ક્લિનિક, તમે ફોન કરીને XYMOGEN વિશે પૂછપરછ કરી શકો છો 915-850-0900.
�
�
તમારી સુવિધા અને સમીક્ષા માટે XYMOGEN ઉત્પાદનો કૃપા કરીને નીચેની લિંકની સમીક્ષા કરો. *XYMOGEN-કેટલોગ-ડાઉનલોડ કરો �
* ઉપરોક્ત તમામ XYMOGEN નીતિઓ સખત અમલમાં રહે છે. �
� �
આધુનિક સંકલિત દવા
નેશનલ યુનિવર્સિટી ઓફ હેલ્થ સાયન્સ એ એક સંસ્થા છે જે ઉપસ્થિતોને વિવિધ લાભદાયી વ્યવસાયો પ્રદાન કરે છે. વિદ્યાર્થીઓ સંસ્થાના મિશન દ્વારા અન્ય લોકોને એકંદર આરોગ્ય અને સુખાકારી પ્રાપ્ત કરવામાં મદદ કરવા માટે તેમના જુસ્સાનો અભ્યાસ કરી શકે છે. નેશનલ યુનિવર્સિટી ઓફ હેલ્થ સાયન્સિસ વિદ્યાર્થીઓને શિરોપ્રેક્ટિક સંભાળ સહિત આધુનિક સંકલિત દવામાં અગ્રણી બનવા માટે તૈયાર કરે છે. દર્દીઓની કુદરતી અખંડિતતાને પુનઃસ્થાપિત કરવામાં અને આધુનિક સંકલિત દવાના ભાવિને વ્યાખ્યાયિત કરવામાં મદદ કરવા માટે વિદ્યાર્થીઓને નેશનલ યુનિવર્સિટી ઑફ હેલ્થ સાયન્સમાં અપ્રતિમ અનુભવ મેળવવાની તક મળે છે. �
યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં ડિપ્રેશન એ સૌથી સામાન્ય માનસિક સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓમાંની એક છે. વર્તમાન સંશોધન સૂચવે છે કે ડિપ્રેશન આનુવંશિક, જૈવિક, ઇકોલોજીકલ અને મનોવૈજ્ઞાનિક પાસાઓના સંયોજનથી પરિણમે છે. સમાજ પર નોંધપાત્ર આર્થિક અને મનોવૈજ્ઞાનિક તાણ સાથે વિશ્વભરમાં હતાશા એ એક મુખ્ય માનસિક વિકાર છે. સદનસીબે, ડિપ્રેશન, સૌથી ગંભીર કિસ્સાઓમાં પણ, સારવાર થઈ શકે છે. સારવાર જેટલી વહેલી શરૂ થઈ શકે છે, તે વધુ અસરકારક છે.
પરિણામે, તેમ છતાં, ત્યાં મજબૂત બાયોમાર્કર્સની જરૂર છે જે ડિસઓર્ડર ધરાવતા દરેક દર્દી માટે દવા અને/અથવા દવા શોધવાની પ્રક્રિયાને વેગ આપવા માટે નિદાનને સુધારવામાં મદદ કરશે. આ ઉદ્દેશ્ય, પેરિફેરલ ફિઝિયોલોજિકલ સૂચકાંકો છે જેની હાજરીનો ઉપયોગ ડિપ્રેશનની શરૂઆત અથવા અસ્તિત્વની સંભાવનાની આગાહી કરવા, ગંભીરતા અથવા લક્ષણો અનુસાર સ્તરીકરણ, આગાહી અને પૂર્વસૂચન સૂચવવા અથવા રોગનિવારક દરમિયાનગીરીના પ્રતિભાવનું નિરીક્ષણ કરવા માટે કરી શકાય છે. નીચેના લેખનો હેતુ તાજેતરની આંતરદૃષ્ટિ, વર્તમાન પડકારો અને વિવિધ પ્રકારની શોધને લગતી ભાવિ સંભાવનાઓ દર્શાવવાનો છે. બાયોમાર્કર્સ ડિપ્રેશન માટે અને તે કેવી રીતે નિદાન અને સારવારને સુધારવામાં મદદ કરી શકે છે.
ડિપ્રેશન માટે બાયોમાર્કર્સ: તાજેતરની આંતરદૃષ્ટિ, વર્તમાન પડકારો અને ભવિષ્યની સંભાવનાઓ
અમૂર્ત
અસંખ્ય સંશોધનોએ ડિપ્રેશન માટે સેંકડો પુટેટિવ બાયોમાર્કર્સને ફસાવ્યા છે, પરંતુ હજુ સુધી ડિપ્રેસિવ બિમારીમાં તેમની ભૂમિકાને સંપૂર્ણ રીતે સ્પષ્ટ કરી શકી નથી અથવા નિદાન, સારવાર અને પૂર્વસૂચનને વધારવા માટે કયા દર્દીઓ અને કેવી રીતે જૈવિક માહિતીનો ઉપયોગ કરી શકાય તે અસામાન્ય છે તે સ્થાપિત કર્યું નથી. આ પ્રગતિનો અભાવ આંશિક રીતે ડિપ્રેશનની પ્રકૃતિ અને વિજાતીયતાને કારણે છે, સંશોધન સાહિત્યમાં પદ્ધતિસરની વિષમતા અને સંભવિત સાથે બાયોમાર્કર્સની વિશાળ શ્રેણી સાથે જોડાણમાં, જેની અભિવ્યક્તિ ઘણીવાર ઘણા પરિબળો અનુસાર બદલાય છે. અમે ઉપલબ્ધ સાહિત્યની સમીક્ષા કરીએ છીએ, જે સૂચવે છે કે દાહક, ન્યુરોટ્રોફિક અને મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓમાં સામેલ માર્કર્સ, તેમજ ન્યુરોટ્રાન્સમીટર અને ન્યુરોએન્ડોક્રાઈન સિસ્ટમ ઘટકો, અત્યંત આશાસ્પદ ઉમેદવારોનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે. આ આનુવંશિક અને એપિજેનેટિક, ટ્રાન્સક્રિપ્ટોમિક અને પ્રોટીઓમિક, મેટાબોલમિક અને ન્યુરોઇમેજિંગ આકારણીઓ દ્વારા માપી શકાય છે. નવલકથા અભિગમો અને વ્યવસ્થિત સંશોધન કાર્યક્રમોનો ઉપયોગ હવે તે નક્કી કરવા માટે જરૂરી છે કે શું, અને કયા, બાયોમાર્કર્સનો ઉપયોગ સારવારના પ્રતિભાવની આગાહી કરવા, દર્દીઓને ચોક્કસ સારવાર માટે સ્તરીકરણ કરવા અને નવા હસ્તક્ષેપો માટે લક્ષ્યો વિકસાવવા માટે કરી શકાય છે. અમે નિષ્કર્ષ પર આવીએ છીએ કે આ સંશોધન માર્ગોના વધુ વિકાસ અને વિસ્તરણ દ્વારા હતાશાના બોજને ઘટાડવા માટે ઘણું વચન છે.
જોકે મનોચિકિત્સામાં રોગ-સંબંધિત બોજ અન્ય કોઈપણ તબીબી નિદાન કેટેગરી કરતાં વધારે છે, 1 સંશોધન ભંડોળ2 અને પ્રકાશન સહિતના ઘણા ડોમેન્સમાં શારીરિક અને માનસિક સ્વાસ્થ્ય વચ્ચે સન્માનની અસમાનતા હજુ પણ સ્પષ્ટ છે.3 માનસિક સ્વાસ્થ્યનો સામનો કરતી મુશ્કેલીઓ પૈકી એક અભાવ છે. વર્ગીકરણ, નિદાન અને સારવારની આસપાસની સર્વસંમતિ કે જે આ વિકૃતિઓ અંતર્ગત પ્રક્રિયાઓની અપૂર્ણ સમજણથી ઉદ્ભવે છે. આ મૂડ ડિસઓર્ડરમાં ખૂબ જ સ્પષ્ટ છે, કેટેગરી જેમાં માનસિક સ્વાસ્થ્યમાં સૌથી મોટો બોજ હોય છે. 3 સૌથી વધુ પ્રચલિત મૂડ ડિસઓર્ડર, મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર (MDD), એક જટિલ, વિજાતીય બીમારી છે જેમાં 60% જેટલા દર્દીઓ અનુભવી શકે છે. અમુક અંશે સારવાર પ્રતિકાર કે જે એપિસોડને લંબાવે છે અને બગડે છે.4 મૂડ ડિસઓર્ડર માટે, અને માનસિક સ્વાસ્થ્યના વ્યાપક ક્ષેત્રમાં, નિદાન કેટેગરીઝની અંદર (અને સમગ્ર) મજબૂત, એકરૂપ પેટાપ્રકારની શોધ દ્વારા સારવારના પરિણામોમાં સુધારો થવાની સંભાવના છે, જેના દ્વારા સારવાર સ્તરીકરણ કરી શકાય છે. આની માન્યતામાં, સંશોધન ડોમેન માપદંડ જેવા કાર્યાત્મક પેટાપ્રકારોને દર્શાવવા માટેની વૈશ્વિક પહેલો હવે પ્રગતિમાં છે.5 એવું માનવામાં આવ્યું છે કે માનસિક વિકૃતિઓ સબટાઈપ કરવા માટે જૈવિક માર્કર્સ અગ્રતા ઉમેદવારો છે.6
ડિપ્રેશનની સારવાર માટે પ્રતિભાવમાં સુધારો
મેજર ડિપ્રેશન માટે સારવારના વિકલ્પોની વ્યાપક શ્રેણી હોવા છતાં, MDD ધરાવતા દર્દીઓમાંથી માત્ર ત્રીજા ભાગના દર્દીઓ સર્વસંમતિની માર્ગદર્શિકા અનુસાર શ્રેષ્ઠ એન્ટીડિપ્રેસન્ટ સારવાર મેળવે છે અને માપન-આધારિત સંભાળનો ઉપયોગ કરે છે ત્યારે પણ માફી પ્રાપ્ત કરે છે, અને સારવારના પ્રતિભાવના દરો દરેક નવી સારવાર સાથે ઘટતા દેખાય છે. .7 વધુમાં, સારવાર-પ્રતિરોધક ડિપ્રેશન (TRD) લાંબા ગાળે વધેલી કાર્યાત્મક ક્ષતિ, મૃત્યુદર, રોગિષ્ઠતા અને પુનરાવર્તિત અથવા ક્રોનિક એપિસોડ્સ સાથે સંકળાયેલું છે. 8,9 આમ, કોઈપણ ક્લિનિકલ તબક્કે સારવારના પ્રતિભાવમાં સુધારો મેળવવાથી વ્યાપક લાભો પૂરા પાડવામાં આવશે. ડિપ્રેશનમાં એકંદર પરિણામો. TRD ને આભારી નોંધપાત્ર બોજ હોવા છતાં, આ ક્ષેત્રમાં સંશોધન બહુ ઓછા છે. TRD ની વ્યાખ્યાઓ પ્રમાણભૂત નથી, અગાઉના પ્રયત્નો છતાં:4 કેટલાક માપદંડોને માત્ર એક સારવાર અજમાયશની જરૂર છે જે 50% લક્ષણોના સ્કોર ઘટાડા (ડિપ્રેશનની તીવ્રતાના માન્ય માપદંડથી) હાંસલ કરવામાં નિષ્ફળ જાય છે, જ્યારે અન્યને સંપૂર્ણ માફીની બિન-સિદ્ધિની જરૂર છે. અથવા TRD.4,10 ગણવા માટે એપિસોડની અંદર ઓછામાં ઓછા બે પર્યાપ્ત રીતે અજમાયશ કરાયેલ એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સનો પ્રતિસાદ.9,11 વધુમાં, નિષ્ફળ સારવારની સંખ્યામાં ગંભીરતા અને ક્રોનિકતાના મુખ્ય ક્લિનિકલ લક્ષણો ઉમેરીને સારવાર પ્રતિકારનું સ્ટેજીંગ અને અનુમાન સુધારેલ છે. .XNUMX તેમ છતાં, વ્યાખ્યામાં આ અસંગતતા TRD પર સંશોધન સાહિત્યનું અર્થઘટન વધુ જટિલ કાર્ય બનાવે છે.
સારવારના પ્રતિભાવને સુધારવા માટે, બિન-પ્રતિસાદના અનુમાનિત જોખમ પરિબળોને ઓળખવા માટે તે સ્પષ્ટપણે મદદરૂપ છે. TRD ના કેટલાક સામાન્ય અનુમાનો દર્શાવવામાં આવ્યા છે, જેમાં પાછલા એપિસોડ્સ પછી સંપૂર્ણ માફીનો અભાવ, કોમોર્બિડ ચિંતા, આત્મહત્યા અને ડિપ્રેશનની પ્રારંભિક શરૂઆત, તેમજ વ્યક્તિત્વ (ખાસ કરીને ઓછી એક્સ્ટ્રાવર્ઝન, ઓછી પુરસ્કાર નિર્ભરતા અને ઉચ્ચ ન્યુરોટિકિઝમ) અને આનુવંશિક પરિબળોનો સમાવેશ થાય છે. આ તારણો ડિપ્રેશન માટે ફાર્માકોલોજિક12 અને મનોવૈજ્ઞાનિક13 સારવાર માટે અલગથી પુરાવાઓને સંશ્લેષણ કરતી સમીક્ષાઓ દ્વારા સમર્થન આપવામાં આવે છે. એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ અને જ્ઞાનાત્મક-વર્તણૂકીય થેરાપીઓ લગભગ તુલનાત્મક અસરકારકતા દર્શાવે છે,14 પરંતુ તેમની અલગ-અલગ કાર્યવાહીની પદ્ધતિને કારણે પ્રતિભાવના વિવિધ અનુમાનો હોવાની અપેક્ષા રાખી શકાય છે. જ્યારે પ્રારંભિક જીવનની આઘાત લાંબા સમયથી નબળા ક્લિનિકલ પરિણામો અને સારવાર માટેના ઓછા પ્રતિસાદ સાથે સંકળાયેલી છે, 15 પ્રારંભિક સંકેતો સૂચવે છે કે બાળપણના આઘાતનો ઇતિહાસ ધરાવતા લોકો ફાર્માકોલોજિક ઉપચાર કરતાં મનોવૈજ્ઞાનિકને વધુ સારી રીતે પ્રતિભાવ આપી શકે છે.16 આ હોવા છતાં, અનિશ્ચિતતા પ્રવર્તે છે અને થોડું વ્યક્તિગતકરણ સારવારનું સ્તરીકરણ ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસ સુધી પહોંચી ગયું છે.17
આ સમીક્ષા ડિપ્રેશન માટે સારવાર પ્રતિભાવને વધારવા માટે સંભવિત ઉપયોગી ક્લિનિકલ સાધનો તરીકે બાયોમાર્કર્સની ઉપયોગિતાને સમર્થન આપતા પુરાવા પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરે છે.
બાયોમાર્કર્સ: સિસ્ટમ્સ અને સ્ત્રોતો
બાયોમાર્કર્સ વિવિધ હસ્તક્ષેપોના પ્રતિભાવના અનુમાનોને ઓળખવા માટે સંભવિત લક્ષ્ય પ્રદાન કરે છે. 19 આજ સુધીના પુરાવા સૂચવે છે કે બળતરા, ચેતાપ્રેષક, ન્યુરોટ્રોફિક, ન્યુરોએન્ડોક્રાઇન અને મેટાબોલિક પ્રણાલીઓની પ્રવૃત્તિને પ્રતિબિંબિત કરતા માર્કર્સ હાલમાં હતાશ વ્યક્તિઓમાં માનસિક અને શારીરિક સ્વાસ્થ્યના પરિણામોની આગાહી કરી શકે છે. , પરંતુ તારણો વચ્ચે ઘણી અસંગતતા છે.20 આ સમીક્ષામાં, અમે આ પાંચ જૈવિક પ્રણાલીઓ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરીએ છીએ.
પરમાણુ માર્ગો અને માનસિક વિકૃતિઓમાં તેમના યોગદાનની સંપૂર્ણ સમજ મેળવવા માટે, હવે બહુવિધ જીવવિજ્ઞાનના સ્તરોનું મૂલ્યાંકન કરવું મહત્વપૂર્ણ માનવામાં આવે છે, જેને લોકપ્રિય રીતે ઓમિક્સ અભિગમ તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. 21 આકૃતિ 1 વિવિધનું નિરૂપણ પૂરું પાડે છે. જૈવિક સ્તરો કે જેના પર દરેક પાંચ પ્રણાલીઓનું મૂલ્યાંકન કરી શકાય છે, અને માર્કર્સના સંભવિત સ્ત્રોતો કે જેના પર આ મૂલ્યાંકન હાથ ધરવામાં આવી શકે છે. જો કે, નોંધ કરો કે જ્યારે દરેક સિસ્ટમનું દરેક ઓમિક્સ સ્તરે નિરીક્ષણ કરી શકાય છે, ત્યારે માપનના શ્રેષ્ઠ સ્ત્રોતો દરેક સ્તરે સ્પષ્ટપણે બદલાય છે. ઉદાહરણ તરીકે, ન્યુરોઇમેજિંગ મગજની રચના અથવા કાર્યના પરોક્ષ મૂલ્યાંકન માટે એક પ્લેટફોર્મ પૂરું પાડે છે, જ્યારે રક્તમાં પ્રોટીનની તપાસ માર્કર્સનું સીધું મૂલ્યાંકન કરે છે. ટ્રાન્સક્રિપ્ટોમિક્સ22 અને મેટાબોલોમિક્સ 23 વધુને વધુ લોકપ્રિય થઈ રહ્યા છે, જે સંભવિત રૂપે મોટી સંખ્યામાં માર્કર્સનું મૂલ્યાંકન ઓફર કરે છે, અને હ્યુમન માઇક્રોબાયોમ પ્રોજેક્ટ હવે મનુષ્યમાં રહેલા તમામ સૂક્ષ્મજીવો અને તેમની આનુવંશિક રચનાને ઓળખવાનો પ્રયાસ કરી રહ્યો છે. ; ઉદાહરણ તરીકે, કોર્ટિસોલ જેવા હોર્મોન્સ હવે વાળ અથવા નખ (ક્રોનિક સંકેત પૂરો પાડતા) અથવા પરસેવો (સતત માપન પૂરો પાડતા) માં તપાસી શકાય છે, 24 તેમજ લોહી, મગજનો પ્રવાહી પ્રવાહી, પેશાબ અને લાળમાં.
મંદી સાથે સંકળાયેલા સ્ત્રોતો, સ્તરો અને પ્રણાલીઓની સંખ્યાને જોતાં, તે આશ્ચર્યજનક નથી કે અનુવાદની સંભવિતતા સાથે બાયોમાર્કર્સનું પ્રમાણ વ્યાપક છે. ખાસ કરીને, જ્યારે માર્કર્સ વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે, ત્યારે તે અસંભવિત છે કે એકલ બાયોમાર્કર્સને અલગતામાં તપાસવાથી ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં સુધારો કરવા માટે ફળદાયી તારણો આવશે. શ્મિટ એટ અલ 26 એ બાયોમાર્કર પેનલના ઉપયોગની દરખાસ્ત કરી અને ત્યારબાદ, બ્રાન્ડ એટ અલ 27 એ MDD માટે અગાઉના ક્લિનિકલ અને પ્રીક્લિનિકલ પુરાવા પર આધારિત ડ્રાફ્ટ પેનલની રૂપરેખા આપી, જેમાં 16 સ્ટ્રોંગ બાયોમાર્કર લક્ષ્યાંકો ઓળખવામાં આવે છે, જેમાંથી દરેક ભાગ્યે જ એક માર્કર હોય છે. તેમાં ઘટાડો ગ્રે મેટર વોલ્યુમ (હિપ્પોકેમ્પલ, પ્રીફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સ અને બેસલ ગેન્ગ્લિયા પ્રદેશોમાં), સર્કેડિયન ચક્ર ફેરફારો, હાયપરકોર્ટિસોલિઝમ અને હાયપોથેલેમિક પિટ્યુટરી એડ્રેનલ (એચપીએ) અક્ષની હાયપરએક્ટિવેશનની અન્ય રજૂઆતો, થાઇરોઇડ ડિસફંક્શન, ઘટાડો, ડોપામાઇન એસિડ અથવા ડોપામાઇનનો ઘટાડો. , ગ્લુટામેટમાં વધારો, સુપરઓક્સાઇડ ડિસમ્યુટેઝ અને લિપિડ પેરોક્સિડેશનમાં વધારો, એટેન્યુએટેડ સાયક્લિક એડિનોસિન 5?,3?-મોનોફોસ્ફેટ અને મિટોજન-સક્રિય પ્રોટીન કિનેઝ પાથવે પ્રવૃત્તિ, પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી સાઇટોકીન્સમાં વધારો, ટ્રિપ્ટોફનમાં ફેરફાર, કાયનુરેનાઇન, ઇન્સ્યુલિન અને વિશિષ્ટતા. આ માર્કર્સ સર્વસંમતિ દ્વારા સંમત થયા નથી અને વિવિધ રીતે માપી શકાય છે; તે સ્પષ્ટ છે કે ધ્યાન કેન્દ્રિત અને વ્યવસ્થિત કાર્યને તેમના ક્લિનિકલ લાભો સાબિત કરવા માટે આ વિશાળ કાર્યને સંબોધિત કરવું આવશ્યક છે.
આ સમીક્ષાના ઉદ્દેશ્યો
ઇરાદાપૂર્વક વ્યાપક સમીક્ષા તરીકે, આ લેખ ડિપ્રેશનમાં બાયોમાર્કર સંશોધન માટેની એકંદર જરૂરિયાતો અને બાયોમાર્કર્સ સારવાર માટે પ્રતિભાવ વધારવા માટે વાસ્તવિક અનુવાદની સંભવિતતા કેટલી હદે ધરાવે છે તે નિર્ધારિત કરવાનો પ્રયાસ કરે છે. અમે આ ક્ષેત્રમાં સૌથી મહત્વપૂર્ણ અને ઉત્તેજક તારણોની ચર્ચા કરીને શરૂઆત કરીએ છીએ અને વાચકને સંબંધિત માર્કર્સ અને સરખામણીઓને લગતી વધુ ચોક્કસ સમીક્ષાઓ તરફ નિર્દેશિત કરીએ છીએ. અમે હતાશાના બોજને ઘટાડવાની જરૂરિયાતો સાથે મળીને પુરાવાના પ્રકાશમાં સામનો કરી રહેલા વર્તમાન પડકારોની રૂપરેખા આપીએ છીએ. છેલ્લે, અમે વર્તમાન પડકારોને પહોંચી વળવા અને ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસ માટે તેમની અસરોને પહોંચી વળવા માટેના મહત્વપૂર્ણ સંશોધન માર્ગો તરફ આગળ જોઈ રહ્યા છીએ.
તાજેતરની આંતરદૃષ્ટિ
ડિપ્રેશન ધરાવતા લોકો માટે તબીબી રીતે ઉપયોગી બાયોમાર્કર્સની શોધે છેલ્લી અડધી સદીમાં વ્યાપક તપાસ પેદા કરી છે. મોનોએમાઇન થિયરી ઓફ ડિપ્રેશનમાંથી સૌથી વધુ ઉપયોગમાં લેવાતી સારવારની કલ્પના કરવામાં આવી હતી; ત્યારબાદ, ન્યુરોએન્ડોક્રાઇન પૂર્વધારણાઓએ ખૂબ ધ્યાન મેળવ્યું. તાજેતરના વર્ષોમાં, સૌથી વધુ ફલપ્રદ સંશોધન ડિપ્રેશનની દાહક પૂર્વધારણાને ઘેરી વળ્યા છે. જો કે, તમામ પાંચ પ્રણાલીઓમાં મોટી સંખ્યામાં સંબંધિત સમીક્ષા લેખો કેન્દ્રિત છે; સમગ્ર બાયોમાર્કર સિસ્ટમમાં તાજેતરની આંતરદૃષ્ટિના સંગ્રહ માટે કોષ્ટક 1 અને નીચે જુઓ. જ્યારે ઘણા સ્તરો પર માપવામાં આવે છે, ત્યારે રક્તમાંથી મેળવેલા પ્રોટીનની સૌથી વધુ વ્યાપક રીતે તપાસ કરવામાં આવી છે અને બાયોમાર્કરનો સ્ત્રોત પૂરો પાડે છે જે અનુકૂળ, ખર્ચ-અસરકારક છે અને અન્ય સ્ત્રોતો કરતાં અનુવાદની સંભવિતતાની નજીક હોઈ શકે છે; આમ, લોહીમાં ફરતા બાયોમાર્કર્સને વધુ વિગત આપવામાં આવે છે.
તાજેતરની પદ્ધતિસરની સમીક્ષામાં, જાની એટ અલ20 એ સારવારના પરિણામો સાથે સંકળાયેલા હતાશા માટે પેરિફેરલ બ્લડ-આધારિત બાયોમાર્કર્સની તપાસ કરી. ફક્ત 14 અભ્યાસોમાંથી (2013ની શરૂઆત સુધી શોધ કરવામાં આવી હતી), 36 બાયોમાર્કર્સનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો જેમાંથી 12 ઓછામાં ઓછી એક તપાસમાં માનસિક અથવા શારીરિક પ્રતિભાવ સૂચકાંકોના નોંધપાત્ર આગાહી કરનારા હતા. બિન-પ્રતિસાદ માટે સંભવિત જોખમી પરિબળો તરીકે ઓળખાતા લોકોમાં બળતરા પ્રોટીનનો સમાવેશ થાય છે: લો ઇન્ટરલ્યુકિન (IL)-12p70, લિમ્ફોસાઇટ અને મોનોસાઇટ કાઉન્ટનો ગુણોત્તર; ન્યુરોએન્ડોક્રાઇન માર્કર્સ (કોર્ટિસોલનું ડેક્સામેથાસોન બિન-દમન, ઉચ્ચ પરિભ્રમણ કરતું કોર્ટિસોલ, થાઇરોઇડ-ઉત્તેજક હોર્મોનમાં ઘટાડો); ન્યુરોટ્રાન્સમીટર માર્કર્સ (ઓછી સેરોટોનિન અને નોરેડ્રેનાલિન); મેટાબોલિક (ઓછી ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન કોલેસ્ટ્રોલ) અને ન્યુરોટ્રોફિક પરિબળો (ઘટાડો S100 કેલ્શિયમ-બંધનકર્તા પ્રોટીન B). આ ઉપરાંત, અન્ય સમીક્ષાઓએ વધારાના બાયોમાર્કર્સ અને સારવારના પરિણામો વચ્ચેના જોડાણો પર અહેવાલ આપ્યો છે. 19,28�30 દરેક સિસ્ટમમાં પુટેટિવ માર્કર્સનું સંક્ષિપ્ત વર્ણન પછીના વિભાગોમાં અને કોષ્ટક 2 માં દર્શાવેલ છે.
ડિપ્રેશનમાં દાહક તારણો
મેક્રોફેજ પૂર્વધારણાની રૂપરેખા આપતા સ્મિથના સેમિનલ પેપરથી, 31 આ સ્થાપિત સાહિત્યમાં હતાશ દર્દીઓમાં વિવિધ પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી માર્કર્સના સ્તરમાં વધારો જોવા મળ્યો છે, જેની વ્યાપક સમીક્ષા કરવામાં આવી છે. 32-37 ડિપ્રેસ્ડ અને સ્વસ્થની તુલના કરતા મેટા-વિશ્લેષણમાં બાર બળતરા પ્રોટીનનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવ્યું છે. નિયંત્રણ વસ્તી.38�43
IL-6 (તમામ મેટા-વિશ્લેષણમાં P<0.001; 31 અભ્યાસો શામેલ છે) અને CRP (P<0.001; 20 અભ્યાસો) વારંવાર અને વિશ્વસનીય રીતે ડિપ્રેશનમાં એલિવેટેડ દેખાય છે. 40 પ્રારંભિક અભ્યાસોમાં એલિવેટેડ ટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર આલ્ફા (TNF?) ઓળખવામાં આવ્યું હતું. (P<0.001),38 પરંતુ નોંધપાત્ર વિજાતીયતાએ વધુ તાજેતરની તપાસ (31 અભ્યાસો) માટે એકાઉન્ટિંગ કરતી વખતે આને અનિર્ણિત બનાવ્યું.40 IL-1? ડિપ્રેશન સાથે વધુ અનિર્ણિતપણે સંકળાયેલું છે, મેટા-વિશ્લેષણો ડિપ્રેશનમાં ઉચ્ચ સ્તર (P=0.03) સૂચવે છે, 41 માત્ર યુરોપીયન અભ્યાસોમાં ઉચ્ચ સ્તરો42 અથવા નિયંત્રણોથી કોઈ તફાવત નથી. 40?,1 એલિવેટેડ IL-44 ની અત્યંત નોંધપાત્ર અસર દ્વારા સમર્થિત? રિબોન્યુક્લીક એસિડ એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ માટે નબળા પ્રતિભાવની આગાહી કરે છે; ઉપરોક્ત 1 અન્ય તારણો લોહીમાંથી મેળવેલા સાયટોકાઇન્સને પરિભ્રમણથી સંબંધિત છે. કેમોકાઇન મોનોસાઇટ કેમોએટ્રેક્ટન્ટ પ્રોટીન-45 એ એક મેટા-વિશ્લેષણમાં હતાશ સહભાગીઓમાં ઉન્નતિ દર્શાવી છે. 1 ઇન્ટરલ્યુકિન્સ IL-39, IL-2, IL-4, IL-8 અને ઇન્ટરફેરોન ગામા હતાશ દર્દીઓ અને નિયંત્રણો વચ્ચે નોંધપાત્ર રીતે અલગ નહોતા. મેટા-વિશ્લેષણાત્મક સ્તર, પરંતુ તેમ છતાં સારવાર સાથે ફેરફારની દ્રષ્ટિએ સંભવિતતા દર્શાવી છે: IL-10 સંભવિત રીતે અને ક્રોસ-સેક્શનલી, IL-8 અને ઇન્ટરફેરોન ગામામાં ફેરફારની 46 વિવિધ પેટર્ન સારવાર દરમિયાન ગંભીર ડિપ્રેશન ધરાવતા લોકોમાં એલિવેટેડ તરીકે નોંધવામાં આવી છે. પ્રારંભિક પ્રતિસાદ આપનારાઓ વિરુદ્ધ બિન-પ્રતિભાવ આપનારાઓ વચ્ચે થયું છે,10 જ્યારે IL-47 અને IL-4 માં લક્ષણોની માફી સાથે ઘટાડો થયો છે. 2 અને CRP.48 વધુમાં, TNF? માત્ર પ્રતિસાદ આપનારાઓમાં સારવાર સાથે ઘટાડો થઈ શકે છે, અને સંયુક્ત માર્કર ઇન્ડેક્સ એવા દર્દીઓમાં બળતરામાં વધારો સૂચવી શકે છે કે જેઓ પાછળથી સારવારને પ્રતિસાદ આપતા નથી. . આમ, સારવાર દરમિયાન ઓછામાં ઓછા કેટલાક દાહક ફેરફારો એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સને આભારી છે. વિવિધ એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સની ચોક્કસ દાહક અસરો હજુ સુધી સ્થાપિત થઈ નથી, પરંતુ CRP સ્તરોનો ઉપયોગ કરીને પુરાવા સૂચવે છે કે વ્યક્તિઓ બેઝલાઈન સોજાના આધારે ચોક્કસ સારવાર માટે અલગ રીતે પ્રતિભાવ આપે છે: હાર્લી એટ અલ6 એ એલિવેટેડ પ્રીટ્રીટમેન્ટ CRP મનોવૈજ્ઞાનિક ઉપચાર (જ્ઞાનાત્મક વર્તણૂકીય અથવા આંતરવ્યક્તિત્વ) માટે નબળા પ્રતિભાવની આગાહી કરે છે. મનોરોગ ચિકિત્સા), પરંતુ નોર્ટ્રિપ્ટીલાઇન અથવા ફ્લુઓક્સેટાઇન માટે સારો પ્રતિભાવ; ઉહેર એટ અલ1 એ નોર્ટ્રિપ્ટીલાઇન માટે આ શોધની નકલ કરી અને એસ્કેટાલોપ્રામ માટે વિપરીત અસર ઓળખી. તેનાથી વિપરિત, ચાંગ એટ અલ 10 ને ફ્લુઓક્સેટાઇન અથવા વેનલાફેક્સિન માટે પ્રારંભિક પ્રતિસાદ આપનારાઓમાં બિન-પ્રતિસાદકર્તાઓ કરતાં વધુ CRP જોવા મળ્યું. વધુમાં, TRD અને ઉચ્ચ CRP ધરાવતા દર્દીઓએ TNF ને વધુ સારી પ્રતિક્રિયા આપી છે? સામાન્ય શ્રેણીમાં સ્તર ધરાવતા લોકો કરતાં વિરોધી infliximab.43,49,50
એકસાથે, પુરાવા સૂચવે છે કે બોડી માસ ઇન્ડેક્સ (BMI) અને ઉંમર જેવા પરિબળોને નિયંત્રિત કરતી વખતે પણ, ઉદાસીનતા ધરાવતા લગભગ એક તૃતીયાંશ દર્દીઓમાં દાહક પ્રતિક્રિયાઓ અસ્પષ્ટ દેખાય છે. 55,56 બળતરા પ્રણાલી, જોકે, અત્યંત જટિલ છે, અને આ સિસ્ટમના વિવિધ પાસાઓનું પ્રતિનિધિત્વ કરતા અસંખ્ય બાયોમાર્કર્સ છે. તાજેતરમાં, વધારાના નવલકથા સાયટોકાઇન્સ અને કેમોકાઇન્સે ડિપ્રેશનમાં અસામાન્યતાના પુરાવા આપ્યા છે. આમાં શામેલ છે: મેક્રોફેજ અવરોધક પ્રોટીન 1a, IL-1a, IL-7, IL-12p70, IL-13, IL-15, eotaxin, ગ્રાન્યુલોસાઇટ મેક્રોફેજ કોલોની-ઉત્તેજક પરિબળ, 57 IL-5,58 IL-16,59 IL- 17,60 મોનોસાઇટ કેમોએટ્રેક્ટન્ટ પ્રોટીન-4,61 થાઇમસ અને એક્ટિવેશન-રેગ્યુલેટેડ કેમોકિન, 62 ઇઓટાક્સિન-3, TNFb, 63 ઇન્ટરફેરોન ગામા-પ્રેરિત પ્રોટીન 10,64 સીરમ એમાયલોઇડ એ, 65 દ્રાવ્ય અંતઃકોશિક સંલગ્નતા પરમાણુ 66 અને સોલ્યુબલ 1.67.
ડિપ્રેશનમાં વૃદ્ધિ પરિબળના તારણો
નોન-ન્યુરોટ્રોફિક વૃદ્ધિ પરિબળો (જેમ કે એન્જીયોજેનેસિસને લગતા) ના સંભવિત મહત્વના પ્રકાશમાં, અમે વૃદ્ધિ પરિબળોની વ્યાપક વ્યાખ્યા હેઠળ ન્યુરોજેનિક બાયોમાર્કર્સનો ઉલ્લેખ કરીએ છીએ.
મગજમાંથી મેળવેલ ન્યુરોટ્રોફિક પરિબળ (BDNF) એ આમાંથી સૌથી વધુ વારંવાર અભ્યાસ કરવામાં આવે છે. બહુવિધ મેટા-વિશ્લેષણો સીરમમાં BDNF પ્રોટીનનું એટેન્યુએશન દર્શાવે છે, જે એન્ટીડિપ્રેસન્ટ સારવાર સાથે વધતું દેખાય છે. ક્લિનિકલ માફીની ગેરહાજરીમાં પણ આ પ્રોટીનનું સ્તર વધારવું. BDNF ના પરિપક્વ સ્વરૂપ કરતાં 68 proBDNF નો વ્યાપકપણે અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે, પરંતુ બંને કાર્યાત્મક રીતે અલગ દેખાય છે (ટાયરોસિન રીસેપ્ટર કિનેઝ બી રીસેપ્ટર્સ પર તેમની અસરોના સંદર્ભમાં) અને તાજેતરના પુરાવા સૂચવે છે કે જ્યારે પરિપક્વ BDNF ડિપ્રેશનમાં ઘટાડી શકાય છે, ત્યારે proBDNFનું વધુ ઉત્પાદન થઈ શકે છે. 71 પેરિફેરલી મૂલ્યાંકન કરાયેલ ચેતા વૃદ્ધિ પરિબળ પણ મેટા-વિશ્લેષણમાં નિયંત્રણો કરતાં ડિપ્રેશનમાં નીચું હોવાનું નોંધવામાં આવ્યું છે, પરંતુ એન્ટીડિપ્રેસન્ટ સારવાર દ્વારા તેને બદલી શકાતું નથી. વધુ ગંભીર ડિપ્રેશન ધરાવતા દર્દીઓમાં સૌથી વધુ ક્ષીણ થાય છે. 70 સમાન તારણો ગ્લિયલ સેલ માટે મેટા-વિશ્લેષણમાં નોંધવામાં આવ્યા છેરેખા-ઉત્પન્ન ન્યુરોટ્રોફિક પરિબળ.72
વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયલ ગ્રોથ ફેક્ટર (VEGF) એ VEGF પરિવારના અન્ય સભ્યો (દા.ત., VEGF-C, VEGF-D) સાથે એન્જીયોજેનેસિસ અને ન્યુરોજેનેસિસને પ્રોત્સાહન આપવામાં ભૂમિકા ભજવે છે અને તે હતાશા માટે વચન આપે છે. 75 અસંગત પુરાવા હોવા છતાં, બે મેટા-વિશ્લેષણ નિયંત્રણોની સરખામણીમાં હતાશ દર્દીઓના લોહીમાં VEGF નું એલિવેશન તાજેતરમાં દર્શાવેલ છે (સમગ્ર 16 અભ્યાસો; P<0.001).76,77 જો કે, TRD78 માં નીચા VEGFની ઓળખ કરવામાં આવી છે અને ઉચ્ચ સ્તરોએ એન્ટીડિપ્રેસન્ટ સારવાર માટે બિન-પ્રતિસાદની આગાહી કરી છે. 79 તે સમજી શકાયું નથી. શા માટે VEGF પ્રોટીનનું સ્તર એલિવેટેડ હશે, પરંતુ તે અંશતઃ પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી પ્રવૃત્તિ અને/અથવા ડિપ્રેસ્ડ રાજ્યોમાં લોહીના મગજની અવરોધ અભેદ્યતામાં વધારાને આભારી હોઈ શકે છે જે સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહીમાં અભિવ્યક્તિ ઘટાડે છે. 80 VEGF અને સારવારના પ્રતિભાવ વચ્ચેનો સંબંધ અસ્પષ્ટ છે. ; તાજેતરના અધ્યયનમાં એન્ટીડિપ્રેસન્ટ સારવારની સાથે સાથે ઘટાડાને કારણે સીરમ VEGF અથવા BDNF વચ્ચે કોઈ સંબંધ જોવા મળ્યો નથી. ન્યુરોટ્રોફિક પ્રક્રિયાઓ. 81 મૂળભૂત ફાઈબ્રોબ્લાસ્ટ વૃદ્ધિ પરિબળ (અથવા FGF-1) ફાઈબ્રોબ્લાસ્ટ વૃદ્ધિ પરિબળ કુટુંબનો સભ્ય છે અને નિયંત્રણ જૂથો કરતાં હતાશામાં વધુ દેખાય છે. 82,83 જોકે, અહેવાલો સુસંગત નથી; એકને જાણવા મળ્યું કે આ પ્રોટીન MDD માં તંદુરસ્ત નિયંત્રણો કરતાં ઓછું હતું, પરંતુ એન્ટીડિપ્રેસન્ટ સારવાર સાથે તે વધુ ઘટ્યું.2
વધુ વૃદ્ધિના પરિબળો કે જે ડિપ્રેશનમાં પૂરતા પ્રમાણમાં શોધાયા નથી તેમાં ટાયરોસિન કિનેઝ 2 અને દ્રાવ્ય એફએમએસ-જેવા ટાયરોસિન કિનેઝ-1 (જેને sVEGFR-1 પણ કહેવાય છે)નો સમાવેશ થાય છે જે VEGF સાથે સુમેળમાં કાર્ય કરે છે, અને ટાયરોસિન કિનાઝ રીસેપ્ટર્સ (જે BDNFને બાંધે છે) એટેન્યુલેટેડ હોઈ શકે છે. હતાશામાં. 86 પ્લેસેન્ટલ વૃદ્ધિ પરિબળ પણ VEGF પરિવારનો એક ભાગ છે, પરંતુ અમારી જાણકારી મુજબ વ્યવસ્થિત રીતે ડિપ્રેસ્ડ નમૂનાઓમાં તેનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો નથી.
ડિપ્રેશનમાં મેટાબોલિક બાયોમાર્કર તારણો
મેટાબોલિક બિમારી સાથે સંકળાયેલા મુખ્ય બાયોમાર્કર્સમાં લેપ્ટિન, એડિપોનેક્ટીન, ઘ્રેલિન, ટ્રાઇગ્લિસરાઇડ્સ, હાઇ-ડેન્સિટી લિપોપ્રોટીન (એચડીએલ), ગ્લુકોઝ, ઇન્સ્યુલિન અને આલ્બ્યુમિનનો સમાવેશ થાય છે. 87 આમાંના ઘણા અને ડિપ્રેશન વચ્ચેના જોડાણોની સમીક્ષા કરવામાં આવી છે: લેપ્ટિન88 અને ઘ્રેલિન 89 ડિપ્રેસનમાં ઓછા દેખાય છે. પરિઘમાં નિયંત્રણો કરતાં અને એન્ટીડિપ્રેસન્ટ સારવાર અથવા માફીની સાથે વધી શકે છે. ઓછી માત્રામાં હોવા છતાં, ડિપ્રેશનમાં ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર વધી શકે છે. એચડીએલ-કોલેસ્ટ્રોલ સહિત 90 લિપિડ પ્રોફાઇલ્સ, ડિપ્રેશન ધરાવતા ઘણા દર્દીઓમાં બદલાયેલ દેખાય છે, જેમાં કોમોર્બિડ શારીરિક બીમારીઓ નથી, જોકે આ સંબંધ જટિલ છે અને તેને વધુ સ્પષ્ટતાની જરૂર છે. 91 વધુમાં, ડિપ્રેશનમાં હાઈપરગ્લાયકેમિઆ 92 અને હાઈપોઆલ્બ્યુમિનેમિયા 93 સમીક્ષાઓમાં નોંધવામાં આવ્યા છે.
માનસિક વિકૃતિઓ માટે મજબૂત બાયોકેમિકલ હસ્તાક્ષર શોધવાની આશા સાથે નાના અણુઓના મેટાબોલિમિક્સ પેનલ્સનો ઉપયોગ કરીને એકંદર મેટાબોલિક સ્થિતિઓની તપાસ વધુ વારંવાર બની રહી છે. કૃત્રિમ બુદ્ધિમત્તાના મોડેલિંગનો ઉપયોગ કરીને તાજેતરના અભ્યાસમાં, ગ્લુકોઝ લિપિડ સિગ્નલિંગમાં વધારો દર્શાવતો ચયાપચયનો સમૂહ MDD નિદાનની ખૂબ જ આગાહી કરતો હતો, જે અગાઉના અભ્યાસોને 94 સહાયક હતો.95
ડિપ્રેશનમાં ચેતાપ્રેષક તારણો
જ્યારે ડિપ્રેશનમાં મોનોએમાઇન પર આપવામાં આવેલ ધ્યાન પ્રમાણમાં સફળ સારવાર આપે છે, ત્યારે એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સના મોનોએમાઇન લક્ષ્યોની પસંદગીના આધારે સારવારને શ્રેષ્ઠ બનાવવા માટે કોઈ મજબૂત ન્યુરોટ્રાન્સમીટર માર્કર્સની ઓળખ કરવામાં આવી નથી. સેરોટોનિન (5-હાઈડ્રોક્સીટ્રીપ્ટામાઈન) 1A રીસેપ્ટર તરફના તાજેતરના કાર્યના નિર્દેશો ડિપ્રેશનના નિદાન અને પૂર્વસૂચન બંને માટે સંભવિતપણે મહત્વપૂર્ણ છે, નવી આનુવંશિક અને ઇમેજિંગ તકનીકો બાકી છે. ઉદાહરણ તરીકે, 96-hydroxytryptophan ના ધીમા-પ્રકાશન વહીવટનો ઉપયોગ કરીને.5 ડોપામાઇનનું વધતું પ્રસારણ અન્ય ચેતાપ્રેષકો સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે જેથી નિર્ણય લેવા અને પ્રેરણા જેવા જ્ઞાનાત્મક પરિણામોમાં સુધારો થાય. ડિપ્રેશન-સંબંધિત તણાવ પ્રતિભાવના ભાગરૂપે; આ ફ્લડિંગ દ્વારા 5-હાઈડ્રોક્સીટ્રીપ્ટામાઈન ઉત્પાદનમાં ઘટાડો કરી શકે છે. તાજેતરની સમીક્ષા આ સિદ્ધાંતને સુયોજિત કરે છે અને સૂચવે છે કે TRD માં, બહુવિધ ન્યુરોટ્રાન્સમીટર્સને લક્ષ્યાંકિત કરતી મલ્ટિમોડલ સારવાર દ્વારા આને ઉલટાવી શકાય છે (અને 97-HT પુનઃસ્થાપિત) કરી શકાય છે. , ન્યુરોટ્રાન્સમીટર મેટાબોલાઇટ્સ જેમ કે 98-મેથોક્સી-5-હાઇડ્રોક્સીફેનીલગ્લાયકોલ, નોરાડ્રેનાલિન, અથવા હોમોવેનીલિક એસિડ, ડોપામાઇન, એન્ટીડિપ્રેસન્ટ સારવાર સાથે ડિપ્રેશનમાં ઘટાડા સાથે વારંવાર વધારો થતો જોવા મળ્યો છે5 અથવા આ ચયાપચયના નીચા સ્તરો વધુ સારી પ્રતિક્રિયાની આગાહી કરે છે. SSRI સારવાર.99
ડિપ્રેશનમાં ન્યુરોએન્ડોક્રાઇન તારણો
કોર્ટિસોલ એ સૌથી સામાન્ય HPA એક્સિસ બાયોમાર્કર છે જેનો ડિપ્રેશનમાં અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે. અસંખ્ય સમીક્ષાઓએ HPA પ્રવૃત્તિના વિવિધ મૂલ્યાંકનો પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કર્યું છે; એકંદરે, આ સૂચવે છે કે ડિપ્રેશન હાયપરકોર્ટિસોલિમિયા સાથે સંકળાયેલું છે અને કોર્ટિસોલ જાગૃતતા પ્રતિભાવ ઘણીવાર ક્ષીણ થાય છે. 104,105 વાળમાં માપવામાં આવેલા ક્રોનિક કોર્ટિસોલના સ્તરની તાજેતરની સમીક્ષા દ્વારા આને સમર્થન મળે છે, ડિપ્રેશનમાં કોર્ટિસોલ હાયપરએક્ટિવિટીની પૂર્વધારણાને સમર્થન આપે છે પરંતુ અન્ય બિમારીઓમાં હાઇપોએક્ટિવિટી જેમ કે ગભરાટના વિકાર તરીકે.106 વધુમાં, ખાસ કરીને, એલિવેટેડ કોર્ટિસોલ સ્તરો મનોવૈજ્ઞાનિક107 અને એન્ટીડિપ્રેસન્ટ108 સારવાર માટે નબળા પ્રતિભાવની આગાહી કરી શકે છે. ઐતિહાસિક રીતે, સંભવિત સારવાર પ્રતિભાવનું સૌથી આશાસ્પદ ન્યુરોએન્ડોક્રાઈન માર્કર ડેક્સામેથાસોન સપ્રેશન ટેસ્ટ છે, જ્યાં ડેક્સામેથાસોન વહીવટ પછી કોર્ટિસોલ નોન-સપ્રેસન અનુગામી માફીની ઓછી સંભાવના સાથે સંકળાયેલ છે. જો કે, આ ઘટનાને ક્લિનિકલ એપ્લિકેશન માટે પૂરતી મજબૂત ગણવામાં આવી નથી. સંબંધિત માર્કર કોર્ટીકોટ્રોફિન-રિલીઝિંગ હોર્મોન અને એડ્રેનોકોર્ટિકોટ્રોપિન હોર્મોન તેમજ વાસોપ્ર્રેસિન ડિપ્રેશનમાં અસંગતપણે વધુ પડતા ઉત્પાદનમાં જોવા મળે છે અને ડિહાઇડ્રોએપિયાન્ડ્રોસ્ટેરોન એટેન્યુએટેડ જોવા મળે છે; કોર્ટિસોલ અને ડીહાઈડ્રોએપિયાન્ડ્રોસ્ટેરોનનો ગુણોત્તર TRD માં પ્રમાણમાં સ્થિર માર્કર તરીકે ઉન્નત થઈ શકે છે, જે માફી પછી પણ ચાલુ રહે છે.109 ન્યુરોએન્ડોક્રાઈન હોર્મોન ડિસફંક્શન લાંબા સમયથી ડિપ્રેશન સાથે સંકળાયેલા છે, અને હાઈપોથાઈરોડિઝમ ડિપ્રેસ્ડ મૂડમાં પણ કારણભૂત ભૂમિકા ભજવી શકે છે. ડિપ્રેશનની સફળ સારવાર સાથે સામાન્ય કરો.110
ઉપરોક્તની અંદર, ગ્લાયકોજેન સિન્થેઝ કિનેઝ-3, મિટોજન-સક્રિય પ્રોટીન કિનેઝ અને સાયક્લિક એડેનોસિન 3?,5?-મોનોફોસ્ફેટ, સિનેપ્ટિક પ્લાસ્ટિસિટી112માં સામેલ અને એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ દ્વારા સંશોધિત જેવા સિગ્નલિંગ પાથવેઝને સમગ્ર સિસ્ટમમાં ધ્યાનમાં લેવાનું પણ મહત્વનું છે. 113 આગળ. સંભવિત બાયોમાર્કર ઉમેદવારો કે જેઓ જૈવિક પ્રણાલીઓને વિસ્તૃત કરે છે તે ખાસ કરીને ન્યુરોઇમેજિંગ અથવા જિનેટિક્સનો ઉપયોગ કરીને માપવામાં આવે છે. ડિપ્રેસ્ડ અને નોનડિપ્રેસ્ડ વસ્તી વચ્ચે મજબૂત અને અર્થપૂર્ણ જિનોમિક તફાવતોના અભાવના પ્રતિભાવમાં, 114 નવલકથા આનુવંશિક અભિગમો જેમ કે પોલિજેનિક સ્કોર115 અથવા ટેલોમેર લંબાઈ116,117 વધુ ઉપયોગી સાબિત થઈ શકે છે. લોકપ્રિયતા મેળવી રહેલા વધારાના બાયોમાર્કર્સ વિવિધ સ્ત્રોતોનો ઉપયોગ કરીને સર્કેડિયન ચક્ર અથવા ક્રોનોબાયોલોજીક બાયોમાર્કર્સની તપાસ કરી રહ્યા છે. એક્ટિગ્રાફી એક્સેલેરોમીટર દ્વારા ઊંઘ અને જાગવાની પ્રવૃત્તિ અને આરામનું ઉદ્દેશ્ય મૂલ્યાંકન પ્રદાન કરી શકે છે, અને એક્ટિગ્રાફિક ઉપકરણો વધુને વધુ વધારાના પરિબળોને માપી શકે છે જેમ કે પ્રકાશ એક્સપોઝર. દર્દીઓના સામાન્ય રીતે ઉપયોગમાં લેવાતા વ્યક્તિલક્ષી અહેવાલો કરતાં આ તપાસ માટે વધુ ઉપયોગી હોઈ શકે છે અને સારવારના પ્રતિભાવના નવલકથા અનુમાનો પૂરા પાડી શકે છે. 118 અનુવાદના ઉપયોગ માટે કયા બાયોમાર્કર્સ સૌથી વધુ આશાસ્પદ છે તે પ્રશ્ન એક પડકારજનક છે, જે નીચે વિસ્તૃત છે.
વર્તમાન પડકારો
સમીક્ષા કરાયેલી આ પાંચ ન્યુરોબાયોલોજીકલ પ્રણાલીઓમાંની દરેક માટે, પુરાવા સમાન વર્ણનને અનુસરે છે: ત્યાં ઘણા બાયોમાર્કર્સ છે જે ડિપ્રેશન સાથે કેટલીક બાબતોમાં સંકળાયેલા છે. આ માર્કર્સ વારંવાર જટિલ, મુશ્કેલ-થી-મોડલ ફેશનમાં એકબીજા સાથે જોડાયેલા હોય છે. પુરાવા અસંગત છે, અને સંભવ છે કે કેટલાક અન્ય પરિબળોના એપિફેનોમેના છે અને કેટલાક દર્દીઓના માત્ર સબસેટમાં મહત્વપૂર્ણ છે. બાયોમાર્કર્સ વિવિધ માર્ગો દ્વારા ઉપયોગી થવાની સંભાવના છે (દા.ત., જે સારવાર માટે અનુગામી પ્રતિસાદની આગાહી કરે છે, જે ચોક્કસ સારવાર અસરકારક હોવાની શક્યતા વધુ દર્શાવે છે અથવા જે તબીબી સુધારણાઓને ધ્યાનમાં લીધા વિના હસ્તક્ષેપ સાથે બદલાય છે). મનોવૈજ્ઞાનિક વસ્તીમાં જૈવિક મૂલ્યાંકનની સુસંગતતા અને ક્લિનિકલ લાગુ પાડવા માટે નવીન પદ્ધતિઓ જરૂરી છે.
બાયોમાર્કર વેરિએબિલિટી
સમયાંતરે અને તમામ પરિસ્થિતિઓમાં બાયોમાર્કર્સની ભિન્નતા અન્ય (જીનોમિક્સ) કરતાં કેટલાક પ્રકારો (દા.ત., પ્રોટીઓમિક્સ) સાથે વધુ સંબંધિત છે. ઘણા લોકો માટે પ્રમાણભૂત ધોરણો અસ્તિત્વમાં નથી અથવા વ્યાપકપણે સ્વીકારવામાં આવ્યા નથી. ખરેખર, માર્કર્સ પર પર્યાવરણીય પરિબળોનો પ્રભાવ વારંવાર આનુવંશિક રચના અને લોકો વચ્ચેના અન્ય શારીરિક તફાવતો પર આધાર રાખે છે જે બધા માટે જવાબદાર નથી. આ બાયોમાર્કર પ્રવૃત્તિનું મૂલ્યાંકન, અને જૈવિક અસાધારણતાને ઓળખવા, અર્થઘટન કરવું મુશ્કેલ બનાવે છે. સંભવિત બાયોમાર્કર્સની સંખ્યાને લીધે, ઘણાને અન્ય સંબંધિત માર્કર્સની સાથે વ્યાપક રીતે અથવા સંપૂર્ણ પેનલમાં માપવામાં આવ્યા નથી.
લાગણીશીલ વિકૃતિઓ ધરાવતા દર્દીઓમાં જૈવિક પ્રણાલીઓમાં પ્રોટીનના સ્તરમાં ફેરફાર કરવા માટે ઘણા પરિબળો નોંધવામાં આવ્યા છે. સંશોધન-સંબંધિત પરિબળો જેમ કે સંગ્રહની અવધિ અને સ્થિતિઓ (જે કેટલાક સંયોજનોના અધોગતિનું કારણ બની શકે છે) સાથે, તેમાં દિવસનો સમય, વંશીયતા, કસરત, 119 આહાર (દા.ત., માઇક્રોબાયોમ પ્રવૃત્તિ, ખાસ કરીને જો મોટાભાગના રક્ત બાયોમાર્કર અભ્યાસો કરે છે) નો સમાવેશ થાય છે. ઉપવાસના નમૂનાની જરૂર નથી), 120 ધૂમ્રપાન અને પદાર્થનો ઉપયોગ, 121 તેમજ આરોગ્યના પરિબળો (જેમ કે કોમોરબિડ બળતરા, રક્તવાહિની અથવા અન્ય શારીરિક બિમારીઓ). ઉદાહરણ તરીકે, જો કે ઉદાસીન પરંતુ અન્યથા સ્વસ્થ વ્યક્તિઓમાં નોન-ડિપ્રેસ્ડ જૂથોની સરખામણીમાં ઉગ્ર બળતરા જોવા મળે છે, ડિપ્રેસ્ડ વ્યક્તિઓ કે જેઓ કોમોર્બિડ રોગપ્રતિકારક-સંબંધિત સ્થિતિ ધરાવે છે તેઓમાં વારંવાર ડિપ્રેશન અથવા બીમારી વગરના લોકો કરતાં સાયટોકાઇનનું સ્તર પણ વધુ હોય છે.122 સાથે કેટલાક અગ્રણી પરિબળો બાયોમાર્કર્સ, ડિપ્રેશન અને સારવારના પ્રતિભાવ વચ્ચેના સંબંધમાં સંભવિત સંડોવણી નીચે દર્શાવેલ છે.
તણાવ બંને અંતઃસ્ત્રાવી અને રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓ તણાવ (શારીરિક અથવા મનોવૈજ્ઞાનિક) ને પ્રતિભાવ આપવા માટે જાણીતી ભૂમિકાઓ ધરાવે છે, અને જૈવિક નમૂનાના સંગ્રહ સમયે ક્ષણિક તાણ વ્યક્તિઓ વચ્ચેના આ પરિબળની પરિવર્તનશીલતા હોવા છતાં સંશોધન અભ્યાસોમાં ભાગ્યે જ માપવામાં આવે છે જે વર્તમાન દ્વારા ઉચ્ચારવામાં આવી શકે છે. ડિપ્રેસિવ લક્ષણો. તીવ્ર અને ક્રોનિક બંને મનોવૈજ્ઞાનિક તાણ એક રોગપ્રતિકારક પડકાર તરીકે કામ કરે છે, ટૂંકા અને લાંબા ગાળામાં બળતરા પ્રતિભાવો પર ભાર મૂકે છે. એક પુખ્ત. 123,124 બાળપણના આઘાતજનક અનુભવ દરમિયાન, ઉન્નત બળતરા પણ માત્ર તે જ બાળકોમાં નોંધવામાં આવી છે જેઓ હાલમાં હતાશ હતા. 125,126 તેનાથી વિપરીત, ડિપ્રેશન ધરાવતા લોકો અને બાળપણના આઘાતનો ઇતિહાસ ધરાવતા લોકોએ ડિપ્રેશન અને ડિપ્રેશન ધરાવતા લોકોની સરખામણીમાં, તણાવ પ્રત્યે કોર્ટિસોલ પ્રતિભાવો ઓછાં કર્યા હોઈ શકે છે. કોઈ પ્રારંભિક જીવનનો આઘાત નથી.127 તાણ-પ્રેરિત એચપીએ અક્ષના ફેરફારો જ્ઞાનાત્મક કાર્ય સાથે આંતરસંબંધિત દેખાય છે,128 તેમજ ડિપ્રેશન પેટાપ્રકાર અથવા એચપીએ-સંબંધિત જનીનોમાં ભિન્નતા.129 તાણ ન્યુરોજેનેસિસ130 અને અન્ય ન્યુરલ પર ટૂંકા અને લાંબા ગાળાની ક્ષતિગ્રસ્ત અસરો પણ ધરાવે છે. mechanisms.131 તે અસ્પષ્ટ છે કે કેવી રીતે બાળપણના આઘાત ડિપ્રેસ્ડ પુખ્ત વયના લોકોમાં જીવવિજ્ઞાનના માર્કર્સને અસર કરે છે s, પરંતુ શક્ય છે કે પ્રારંભિક જીવનનો તણાવ અમુક વ્યક્તિઓને પુખ્તાવસ્થામાં માનસિક અને/અથવા જૈવિક રીતે વિસ્તરેલ તાણની પ્રતિક્રિયાઓ સહન કરવાની પૂર્વગ્રહ રાખે છે.
જ્ઞાનાત્મક કાર્ય. ન્યુરોકોગ્નિટિવ ડિસફંક્શન્સ લાગણીશીલ વિકૃતિઓ ધરાવતા લોકોમાં વારંવાર જોવા મળે છે, બિન-દવાહીન MDD માં પણ.133 સારવાર પ્રતિકાર સાથે જ્ઞાનાત્મક ખામીઓ સંચિત દેખાય છે.134 ન્યુરોબાયોલોજીકલ રીતે, HPA અક્ષ129 અને ન્યુરોટ્રોફિક સિસ્ટમ્સ135 આ સંબંધમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે તેવી શક્યતા છે. જ્ઞાનાત્મક પ્રક્રિયાઓ જેમ કે શીખવાની અને યાદશક્તિ માટે ચેતાપ્રેષકો નોરાડ્રેનાલિન અને ડોપામાઇન સંભવતઃ મહત્વપૂર્ણ છે. 136 એલિવેટેડ બળતરા પ્રતિભાવો જ્ઞાનાત્મક ઘટાડા સાથે સંકળાયેલા છે, અને સંભવતઃ ડિપ્રેસિવ એપિસોડ્સમાં જ્ઞાનાત્મક કાર્યને અસર કરે છે,137 અને માફીમાં, વિવિધ પદ્ધતિઓ દ્વારા.138 ખરેખર, Krogh et al139 એ પ્રસ્તાવ મૂક્યો હતો કે CRP એ ડિપ્રેશનના મુખ્ય લક્ષણો કરતાં જ્ઞાનાત્મક કામગીરી સાથે વધુ નજીકથી સંબંધિત છે.
ઉંમર, લિંગ અને BMI. પુરૂષો અને સ્ત્રીઓ વચ્ચેના જૈવિક તફાવતોની ગેરહાજરી અથવા હાજરી અને દિશા આજ સુધીના પુરાવાઓમાં ખાસ કરીને પરિવર્તનશીલ છે. પુરુષો અને સ્ત્રીઓ વચ્ચે ન્યુરોએન્ડોક્રાઇન હોર્મોન ભિન્નતા ડિપ્રેશનની સંવેદનશીલતા સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે. 140 બળતરા અભ્યાસોની સમીક્ષામાં નોંધવામાં આવ્યું છે કે વય અને લિંગ માટેના નિયંત્રણથી દાહક સાયટોકાઇન્સમાં દર્દી-નિયંત્રણ તફાવતો પર અસર થતી નથી (જોકે IL-6 અને ડિપ્રેશન વચ્ચેનું જોડાણ વય વધવાથી ઘટ્યું છે, જે સિદ્ધાંતો સાથે સુસંગત છે કે બળતરા સામાન્ય રીતે ઉંમર સાથે વધે છે. 41,141 દર્દીઓ અને નિયંત્રણો વચ્ચેના VEGF તફાવતો નાના નમૂનાઓનું મૂલ્યાંકન કરતા અભ્યાસમાં મોટા હોય છે, જ્યારે લિંગ, BMI અને ક્લિનિકલ પરિબળો મેટા-વિશ્લેષણાત્મક સ્તરે આ સરખામણીઓને અસર કરતા નથી. 77 જોકે, બળતરા અને ડિપ્રેશનની અગાઉની પરીક્ષાઓમાં BMI માટે ગોઠવણનો અભાવ આ જૂથો વચ્ચે નોંધાયેલા અત્યંત નોંધપાત્ર તફાવતોને મૂંઝવણમાં મૂકે છે. 41 વિસ્તૃત એડિપોઝ પેશીઓ સાયટોકાઇનના ઉત્પાદનને ઉત્તેજીત કરવા તેમજ મેટાબોલિક માર્કર્સ સાથે ગાઢ રીતે જોડાયેલા હોવાનું નિશ્ચિતપણે દર્શાવવામાં આવ્યું છે. 142 કારણ કે સાયકોટ્રોપિક દવાઓ વેઇ સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે ght ગેઇન અને ઉચ્ચ BMI, અને આ ડિપ્રેશનમાં સારવાર પ્રતિકાર સાથે સંકળાયેલા છે, આ તપાસવા માટે એક મહત્વપૂર્ણ ક્ષેત્ર છે.
દવા ડિપ્રેશનમાં ઘણા બાયોમાર્કર અભ્યાસ (બંને ક્રોસ-વિભાગીય અને રેખાંશ) એ બિન-દવાહીન સહભાગીઓમાં વિજાતીયતા ઘટાડવા માટે આધારરેખા નમૂનાઓ એકત્રિત કર્યા છે. જો કે, આમાંના ઘણા મૂલ્યાંકન દવાઓમાંથી ધોવાના સમયગાળા પછી લેવામાં આવે છે, જે શરીરવિજ્ઞાનમાં અવશેષ ફેરફારોના સંભવિત નોંધપાત્ર મૂંઝવણભર્યા પરિબળને છોડી દે છે, જે ઉપલબ્ધ સારવારની વ્યાપક શ્રેણીને કારણે વધી જાય છે જેની બળતરા પર વિવિધ અસરો હોઈ શકે છે. કેટલાક અભ્યાસોએ સાયકોટ્રોપિકને બાકાત રાખ્યું છે, પરંતુ અન્ય દવાઓનો ઉપયોગ નથી: ખાસ કરીને, સંશોધન સહભાગીઓમાં મૌખિક ગર્ભનિરોધક ગોળીને વારંવાર મંજૂરી આપવામાં આવે છે અને વિશ્લેષણમાં તેને નિયંત્રિત કરવામાં આવતી નથી, જે તાજેતરમાં હોર્મોન અને સાયટોકાઇનના સ્તરને વધારવા માટે સૂચવવામાં આવી છે. 143,144 કેટલાક અભ્યાસો દર્શાવે છે કે એન્ટીડિપ્રેસન્ટ દવાઓની બળતરા પ્રતિભાવ,34,43,49,145�147 HPA-axis,108 ન્યુરોટ્રાન્સમીટર,148 અને ન્યુરોટ્રોફિક149 પ્રવૃત્તિ પર અસર થાય છે. જો કે, ડિપ્રેશન માટેની અસંખ્ય સંભવિત સારવારોમાં અલગ અને જટિલ ફાર્માકોલોજિક ગુણધર્મો છે, જે સૂચવે છે કે વર્તમાન ડેટા દ્વારા સમર્થિત વિવિધ સારવાર વિકલ્પોની અલગ જૈવિક અસરો હોઈ શકે છે. એવું માનવામાં આવે છે કે મોનોએમાઇન અસરો ઉપરાંત, ચોક્કસ સેરોટોનિન-લક્ષિત દવાઓ (એટલે કે, SSRIs) બળતરામાં Th2 શિફ્ટને લક્ષ્ય બનાવે છે, અને નોરેડ્રેનર્જિક એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ (દા.ત., SNRIs) Th1 શિફ્ટને અસર કરે છે.150 તે હજુ સુધી શક્ય નથી. બાયોમાર્કર્સ પર વ્યક્તિગત અથવા સંયોજન દવાઓની અસરો નક્કી કરો. આ સંભવતઃ સારવારની લંબાઈ (થોડા ટ્રાયલ્સ લાંબા ગાળાની દવાના ઉપયોગનું મૂલ્યાંકન કરે છે), નમૂનાની વિષમતા અને સારવારના પ્રતિભાવ દ્વારા સહભાગીઓને સ્તરીકરણ ન કરવા સહિતના અન્ય પરિબળો દ્વારા મધ્યસ્થી કરવામાં આવે છે.
વૈવિધ્યનો
પદ્ધતિસરની. ઉપર સૂચવ્યા મુજબ, સહભાગીઓ કઈ સારવારો (અને સંયોજનો) લઈ રહ્યા છે અને અગાઉ લઈ ચૂક્યા છે તે સંદર્ભમાં તફાવતો (અભ્યાસ વચ્ચે અને અંદર) સંશોધનના તારણોમાં, ખાસ કરીને બાયોમાર્કર સંશોધનમાં વિજાતીયતા દાખલ કરવા માટે બંધાયેલા છે. આ ઉપરાંત, અન્ય ઘણી ડિઝાઇન અને નમૂનાની લાક્ષણિકતાઓ અભ્યાસમાં બદલાય છે, આમ તારણોનું અર્થઘટન અને એટ્રિબ્યુટ કરવામાં મુશ્કેલીમાં વધારો કરે છે. આમાં બાયોમાર્કર માપન પરિમાણો (દા.ત., એસે કિટ્સ) અને ડિપ્રેશનમાં માર્કર્સને એકત્રિત કરવા, સંગ્રહિત કરવા, પ્રક્રિયા કરવા અને વિશ્લેષણ કરવાની પદ્ધતિઓનો સમાવેશ થાય છે. હિલ્સ એટ અલ 141 એ બળતરા પરના સાહિત્યમાં અસંગતતાના કેટલાક સ્ત્રોતોની તપાસ કરી અને જાણવા મળ્યું કે ડિપ્રેસન નિદાનની ચોકસાઈ, BMI અને કોમોર્બિડ બિમારીઓ હતાશ અને નોનડિપ્રેસ્ડ જૂથો વચ્ચે પેરિફેરલ સોજાનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે સૌથી મહત્વપૂર્ણ છે.
ક્લિનિકલ. હતાશ વસ્તીની વ્યાપક વિજાતીયતા સારી રીતે દસ્તાવેજીકૃત કરવામાં આવી છે151 અને સંશોધન સાહિત્યમાં વિરોધાભાસી તારણોમાં તે નિર્ણાયક ફાળો આપનાર છે. તે સંભવિત છે કે નિદાનની અંદર પણ, અસામાન્ય જૈવિક રૂપરેખાઓ વ્યક્તિઓના સબસેટ્સ સુધી મર્યાદિત છે જે સમય જતાં સ્થિર ન હોઈ શકે. ડિપ્રેશનથી પીડિત લોકોના સુમેળભર્યા પેટાજૂથોને મનોવૈજ્ઞાનિક અને જૈવિક પરિબળોના સંયોજન દ્વારા ઓળખી શકાય છે. નીચે, અમે બાયોમાર્કર વેરિએબિલિટી અને વિજાતીયતાના પડકારોને પહોંચી વળવા માટે પેટાજૂથોની શોધ કરવાની સંભવિતતાની રૂપરેખા આપીએ છીએ.
ડિપ્રેશનની અંદર પેટા પ્રકારો
અત્યાર સુધી, ડિપ્રેશન એપિસોડ અથવા ડિસઓર્ડરની અંદર કોઈ એકરૂપ પેટાજૂથો લક્ષણોની રજૂઆત અથવા સારવારની પ્રતિભાવના આધારે દર્દીઓ વચ્ચે ભેદ પાડવા માટે વિશ્વસનીય રીતે સક્ષમ નથી. સ્તરીકૃત સારવાર તરફના માર્ગને ઉત્પ્રેરિત કરી શકે છે. કુનુગી એટ અલ152 એ ડિપ્રેશનમાં તબીબી રીતે સંબંધિત પેટાપ્રકારો દર્શાવતી વિવિધ ન્યુરોબાયોલોજીકલ પ્રણાલીઓની ભૂમિકાના આધારે ચાર સંભવિત પેટાપ્રકારોના સમૂહની દરખાસ્ત કરી છે: હાયપરકોર્ટિસોલિઝમ ધરાવતા જેઓ મેલાન્કોલિક ડિપ્રેશન સાથે રજૂ કરે છે, અથવા હાઇપોકોર્ટિસોલિઝમ એટીપીકલ પેટાપ્રકારને પ્રતિબિંબિત કરે છે, ડોપામાઇન-સંબંધિત પેટાપ્રકારના દર્દીઓ જે પેટાપ્રકારને અસર કરી શકે છે. એન્હેડોનિયા (અને સારી રીતે પ્રતિસાદ આપી શકે છે, દા.ત., એરિપીપ્રાઝોલ) અને બળતરાયુક્ત પેટાપ્રકાર એલિવેટેડ સોજા દ્વારા દર્શાવવામાં આવે છે. બળતરા પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરતા ઘણા લેખોએ ડિપ્રેશનની અંદર "બળતરા પેટા પ્રકાર" ના અસ્તિત્વ માટેનો કેસ સ્પષ્ટ કર્યો છે. 153 એલિવેટેડ બળતરાના ક્લિનિકલ સહસંબંધો હજુ સુધી અનિશ્ચિત છે અને આ જૂથમાં કયા સહભાગીઓ હોઈ શકે છે તે શોધવા માટે થોડા સીધા પ્રયાસો કરવામાં આવ્યા છે. એવી દરખાસ્ત કરવામાં આવી છે કે એટીપિકલ ડિપ્રેશન ધરાવતા લોકોમાં મેલાન્કોલિક પેટાપ્રકાર, 55,56,154,155 કરતાં બળતરાનું ઊંચું સ્તર હોઈ શકે છે, જે કદાચ ડિપ્રેશનના મેલાન્કોલિક અને એટીપિકલ પેટાપ્રકારમાં HPA અક્ષ સંબંધિત તારણોને અનુરૂપ નથી. TRD156 અથવા અગ્રણી સોમેટિક લક્ષણો સાથે ડિપ્રેશન 37 પણ સંભવિત બળતરા પેટા પ્રકાર તરીકે દર્શાવવામાં આવ્યું છે, પરંતુ ન્યુરોવેજેટીવ (ઊંઘ, ભૂખ, કામવાસનામાં ઘટાડો), મૂડ (નીચા મૂડ, આત્મહત્યા અને ચીડિયાપણું સહિત) અને જ્ઞાનાત્મક લક્ષણો (ભાવનાત્મક પૂર્વગ્રહ અને અપરાધ સહિત) 157 જૈવિક રૂપરેખાઓ સંબંધિત દેખાય છે. બળતરા પેટાપ્રકાર માટે વધુ સંભવિત ઉમેદવારોમાં માંદગીના વર્તન જેવા લક્ષણોનો અનુભવ સામેલ છે158 અથવા મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ.159,160
ડિપ્રેશનથી પીડિત દર્દીઓ વચ્ચે જૈવિક રીતે (હાઈપો) મેનિયા તરફનો વલણ અલગ કરી શકે છે. પુરાવા હવે સૂચવે છે કે દ્વિધ્રુવી બિમારીઓ મૂડ ડિસઓર્ડરનું બહુપક્ષીય જૂથ છે, જેમાં બાયપોલર સબસિન્ડ્રોમલ ડિસઓર્ડર અગાઉ ઓળખાતા હતા તેના કરતા વધુ જોવા મળે છે. નિદાનને સુધારવા માટેનો સરેરાશ સમય 161 દાયકાથી વધી જાય છે અને આ વિલંબને કારણે એકંદર બીમારીની વધુ ગંભીરતા અને ખર્ચ થાય છે. 162 બાયપોલર ડિસઓર્ડર ધરાવતા મોટાભાગના દર્દીઓ શરૂઆતમાં એક અથવા વધુ ડિપ્રેસિવ એપિસોડ્સ સાથે રજૂ કરે છે અને યુનિપોલર ડિપ્રેશન સૌથી વધુ વારંવારનું ખોટું નિદાન છે, તેની ઓળખ યુનિપોલર અને દ્વિધ્રુવી ડિપ્રેશન વચ્ચે તફાવત કરી શકે તેવા પરિબળો નોંધપાત્ર અસરો ધરાવે છે. 163 દ્વિધ્રુવી સ્પેક્ટ્રમ ડિસઓર્ડર સંભવતઃ કેટલીક અગાઉની MDD બાયોમાર્કર તપાસમાં શોધી શક્યા નથી, અને પુરાવાના વિચલનોએ એચપીએ એક્સિસ એક્ટિવિટી164 અથવા બળતરા 109 અને ડીપોલર ડિપ્રેશન વચ્ચેનો તફાવત સૂચવ્યો છે. એશન જો કે, આ સરખામણીઓ દુર્લભ છે, નાના નમૂનાના કદ ધરાવે છે, બિન-નોંધપાત્ર વલણ અસરો ઓળખવામાં આવે છે અથવા ભરતી કરાયેલ વસ્તી કે જે નિદાન દ્વારા સારી રીતે દર્શાવવામાં આવી ન હતી. આ તપાસ આ સંબંધોમાં સારવાર પ્રતિભાવની ભૂમિકાની પણ તપાસ કરતી નથી.
બાયપોલર ડિસઓર્ડર167 અને સારવાર પ્રતિકાર168 બંને દ્વિભાષી રચનાઓ નથી અને તે નિરંતર પર રહે છે, જે પેટાપ્રકારની ઓળખના પડકારને વધારે છે. સબટાઈપિંગ સિવાય, એ નોંધવું યોગ્ય છે કે ડિપ્રેશનમાં જોવા મળતી ઘણી જૈવિક અસાધારણતાઓ અન્ય નિદાનવાળા દર્દીઓમાં સમાન રીતે જોવા મળે છે. આમ, ટ્રાન્સડાયગ્નોસ્ટિક પરીક્ષાઓ પણ સંભવિત રીતે મહત્વપૂર્ણ છે.
બાયોમાર્કર માપન પડકારો
બાયોમાર્કરની પસંદગી. સંભવિત રીતે ઉપયોગી બાયોમાર્કર્સની મોટી સંખ્યા મનોબાયોલોજી માટે કયા માર્કર્સ કઈ રીતે અને કોના માટે સામેલ છે તે નક્કી કરવા માટે એક પડકાર રજૂ કરે છે. પડકારને વધારવા માટે, આમાંના પ્રમાણમાં ઓછા બાયોમાર્કર્સ ડિપ્રેશનમાં પૂરતી તપાસને આધિન છે, અને મોટાભાગના માટે, તંદુરસ્ત અને ક્લિનિકલ વસ્તીમાં તેમની ચોક્કસ ભૂમિકાઓ સારી રીતે સમજી શકાતી નથી. આ હોવા છતાં, આશાસ્પદ બાયોમાર્કર પેનલ્સની દરખાસ્ત કરવા માટે સંખ્યાબંધ પ્રયાસો કરવામાં આવ્યા છે. મજબૂત સંભવિતતા ધરાવતા માર્કર્સના બ્રાન્ડ એટ અલના 16 સેટ ઉપરાંત, 27 લોપ્રેસ્ટી એટ અલ સારવાર પ્રતિભાવમાં સુધારો કરવાની સંભાવના સાથે ઓક્સિડેટીવ સ્ટ્રેસ માર્કર્સના વધારાના વિસ્તૃત સમૂહની રૂપરેખા આપે છે. જૈવિક પ્રણાલીઓ (BDNF, કોર્ટિસોલ, દ્રાવ્ય TNF? રીસેપ્ટર પ્રકાર II, alpha28 antitrypsin, apolipoprotein CIII, epidermal વૃદ્ધિ પરિબળ, myeloperoxidase, prolactin અને Resistin) MDD સાથે માન્યતા અને પ્રતિકૃતિ નમૂનાઓમાં. એકવાર જોડાઈ ગયા પછી, આ સ્તરોનું સંયુક્ત માપ 1%�80% ચોકસાઈ સાથે MDD અને નિયંત્રણ જૂથો વચ્ચે તફાવત કરવામાં સક્ષમ હતું. ડિપ્રેશનની સંભાવના ધરાવતા બાયોમાર્કર્સના બિનસંપૂર્ણ ચિત્રણ માટે કોષ્ટક 90 જુઓ, જેમાં પુરાવા આધાર અને આશાસ્પદ નવલકથા માર્કર બંને છે.
ટેકનોલોજી. ટેક્નોલોજીની પ્રગતિને લીધે, હવે બાયોમાર્કર્સની મોટી શ્રેણીને ઓછા ખર્ચે અને અગાઉના કેસ કરતાં વધુ સંવેદનશીલતા સાથે માપવાનું હવે શક્ય છે (ખરેખર, અનુકૂળ). હાલમાં, અસંખ્ય સંયોજનોને માપવાની આ ક્ષમતા ડેટાનું અસરકારક રીતે પૃથ્થકરણ અને અર્થઘટન કરવાની અમારી ક્ષમતા કરતાં આગળ છે, 170 જે બાયોમાર્કર એરે અને મેટાબોલિક્સ જેવા નવા માર્કર્સમાં વધારો સાથે ચાલુ રહેશે. આ મોટે ભાગે માર્કર્સ વચ્ચેની ચોક્કસ ભૂમિકાઓ અને આંતરસંબંધો વિશેની સમજણના અભાવને કારણે છે, અને સંબંધિત માર્કર્સ વ્યક્તિઓની અંદર અને વચ્ચે વિવિધ જૈવિક સ્તરો (દા.ત., આનુવંશિક, ટ્રાન્સક્રિપ્શન, પ્રોટીન) પર કેવી રીતે સંકળાયેલા છે તેની અપૂરતી સમજ છે. નવા વિશ્લેષણાત્મક અભિગમો અને ધોરણોનો ઉપયોગ કરીને મોટા ડેટા આને સંબોધવામાં મદદ કરશે, અને નવી પદ્ધતિઓ પ્રસ્તાવિત કરવામાં આવી રહી છે; નેટવર્ક વચ્ચેની તેમની પ્રતિક્રિયાઓના આધારે નવા સંભવિત મેટાબોલિક માર્કર્સ શોધવા અને મેટાબોલાઇટ ડેટા સાથે જીન અભિવ્યક્તિને એકીકૃત કરવા માટે ફ્લક્સ-આધારિત વિશ્લેષણમાં આધારીત આંકડાકીય અભિગમનો વિકાસ એ એક ઉદાહરણ છે. 171 મશીન લર્નિંગ તકનીકો પહેલેથી જ લાગુ કરવામાં આવી રહી છે અને બાયોમાર્કરનો ઉપયોગ કરીને મોડેલોમાં મદદ કરશે. મોટા ડેટા સાથે અભ્યાસમાં સારવારના પરિણામોની આગાહી કરવા માટેનો ડેટા.172
એકીકૃત બાયોમાર્કર્સ. એકસાથે બાયોમાર્કર્સની એરેની તપાસ કરવી એ અલગ માર્કર્સનું નિરીક્ષણ કરવાનો વિકલ્પ છે જે જીવવિજ્ઞાન પ્રણાલીઓ અથવા નેટવર્ક્સના જટિલ વેબમાં વધુ સચોટ દૃષ્ટિકોણ પ્રદાન કરી શકે છે. 26 ઉપરાંત, આજની તારીખે આ સાહિત્યમાં વિરોધાભાસી પુરાવાઓને દૂર કરવામાં મદદ કરવા માટે (ખાસ કરીને, જ્યાં બાયોમાર્કર નેટવર્ક્સ અને ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ સારી રીતે સમજી શકાય છે), બાયોમાર્કર ડેટા પછી એકત્ર અથવા અનુક્રમિત કરી શકાય છે. એક પડકાર આ ચલાવવાની શ્રેષ્ઠ પદ્ધતિને ઓળખવાનો છે, અને તેને ટેક્નોલોજી અને/અથવા નવલકથા વિશ્લેષણાત્મક તકનીકોમાં વૃદ્ધિની જરૂર પડી શકે છે (‘બિગ ડેટા’ વિભાગ જુઓ). ઐતિહાસિક રીતે, બે અલગ-અલગ બાયોમાર્કર્સ વચ્ચેના ગુણોત્તરથી રસપ્રદ તારણો મળ્યા છે. 109,173 મોટા પાયા પર બાયોમાર્કર ડેટાને એકત્ર કરવા માટે થોડા પ્રયાસો કરવામાં આવ્યા છે, જેમ કે પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી સાયટોકાઇન નેટવર્ક્સના મુખ્ય ઘટક વિશ્લેષણનો ઉપયોગ કરીને. પ્રત્યેક અભ્યાસ માટે સિંગલ-ઇફેક્ટ સાઇઝના સ્કોરમાં રૂપાંતરિત કરવામાં આવે છે, અને એકંદરે એન્ટીડિપ્રેસન્ટ સારવાર પહેલાં નોંધપાત્ર રીતે ઊંચી બળતરા દર્શાવે છે, જે બહારના દર્દીઓના અભ્યાસમાં અનુગામી બિન-પ્રતિસાદની આગાહી કરે છે. સંયુક્ત બાયોમાર્કર પેનલ એ અર્થપૂર્ણ અને ભરોસાપાત્ર તારણો ઓળખવા માટે ભવિષ્યના સંશોધન માટે એક પડકાર અને તક બંને છે જે સારવારના પરિણામોને સુધારવા માટે લાગુ કરી શકાય છે. 174 પાપાકોસ્ટાસ એટ અલ દ્વારા કરવામાં આવેલા અભ્યાસે વૈકલ્પિક અભિગમ અપનાવ્યો, વિજાતીય સીરમ બાયોમાર્કર્સની પેનલ પસંદ કરી (બળતરા, HPA અક્ષ અને મેટાબોલિક સિસ્ટમ્સ) કે જે અગાઉના અભ્યાસમાં હતાશ અને નિયંત્રણ વ્યક્તિઓ વચ્ચે ભિન્ન હોવાનું સૂચવવામાં આવ્યું હતું અને તેને જોખમ સ્કોરમાં સંયોજિત કર્યું હતું જે બે સ્વતંત્ર નમૂનાઓ અને >43% સંવેદનશીલતા અને વિશિષ્ટતા સાથે નિયંત્રણ જૂથમાં અલગ હતું.80
મોટી માહીતી. વિભિન્નતા, બાયોમાર્કર વેરીએબિલિટી, શ્રેષ્ઠ માર્કર્સને ઓળખવા અને ડિપ્રેશનમાં ટ્રાન્સલેશનલ, લાગુ સંશોધન તરફ ક્ષેત્ર લાવવા માટે વર્તમાન પડકારોને સંબોધવા માટે મોટા ડેટાનો ઉપયોગ કદાચ જરૂરી છે. જો કે, ઉપર દર્શાવેલ મુજબ, આનાથી તકનીકી અને વૈજ્ઞાનિક પડકારો આવે છે.175 આરોગ્ય વિજ્ઞાને તાજેતરમાં જ મોટા ડેટા એનાલિટિક્સનો ઉપયોગ કરવાનું શરૂ કર્યું છે, જે બિઝનેસ ક્ષેત્રની સરખામણીએ એક દાયકા કે તેથી વધુ સમય પછી છે. જો કે, iSPOT-D152 અને સાયકિયાટ્રિક જિનેટિક્સ કન્સોર્ટિયમ176 જેવા કોન્સોર્ટિયા જેવા અભ્યાસો મનોચિકિત્સામાં જૈવિક મિકેનિઝમ્સની અમારી સમજ સાથે પ્રગતિ કરી રહ્યા છે. મશીન-લર્નિંગ અલ્ગોરિધમ્સ, બહુ ઓછા અભ્યાસોમાં, ડિપ્રેશન માટે બાયોમાર્કર્સ પર લાગુ થવાનું શરૂ થયું છે: તાજેતરની તપાસમાં 5,000 બાયોમાર્કર્સના 250 પ્રતિભાગીઓ પાસેથી ડેટા એકત્રિત કરવામાં આવ્યો છે; ડેટાના બહુવિધ આરોપણ પછી, મશીન-લર્નિંગ બુસ્ટેડ રીગ્રેશન હાથ ધરવામાં આવ્યું હતું, જે 21 સંભવિત બાયોમાર્કર્સ સૂચવે છે. વધુ રીગ્રેસન પૃથ્થકરણો પછી, ત્રણ બાયોમાર્કર્સને ડિપ્રેસિવ લક્ષણો સાથે સૌથી વધુ મજબૂત રીતે સાંકળતા તરીકે પસંદ કરવામાં આવ્યા હતા (અત્યંત વેરિયેબલ લાલ રક્તકણોનું કદ, સીરમ ગ્લુકોઝ અને બિલીરૂબિન સ્તરો). લેખકો નિષ્કર્ષ પર આવે છે કે પૂર્વધારણાઓ બનાવવા માટે મોટા ડેટાનો અસરકારક રીતે ઉપયોગ કરી શકાય છે. 177 મોટા બાયોમાર્કર ફેનોટાઈપિંગ પ્રોજેક્ટ્સ હવે ચાલી રહ્યા છે અને ડિપ્રેશનના ન્યુરોબાયોલોજીના ભવિષ્યમાં અમારી સફરને આગળ વધારવામાં મદદ કરશે.
ભાવિ પ્રોસ્પેક્ટ્સ
બાયોમાર્કર પેનલ ઓળખ
આજ સુધીના સાહિત્યમાંના તારણો મોટા પાયે અભ્યાસમાં નકલની જરૂર છે. આ ખાસ કરીને નવલકથા બાયોમાર્કર્સ માટે સાચું છે, જેમ કે કેમોકિન થાઇમસ અને સક્રિયકરણ-નિયંત્રિત કેમોકાઇન અને વૃદ્ધિ પરિબળ ટાયરોસિન કિનાઝ 2, જે અમારા જ્ઞાન મુજબ, તબીબી રીતે હતાશ અને તંદુરસ્ત નિયંત્રણ નમૂનાઓમાં તપાસ કરવામાં આવી નથી. મોટા ડેટા અભ્યાસોએ વ્યાપક બાયોમાર્કર પેનલ્સનું મૂલ્યાંકન કરવું જોઈએ અને માર્કર અને તે પરિબળો વચ્ચેના સંબંધોને સંપૂર્ણ રીતે સુનિશ્ચિત કરવા માટે અત્યાધુનિક વિશ્લેષણ તકનીકોનો ઉપયોગ કરવો જોઈએ જે તેમને ક્લિનિકલ અને બિન-ક્લિનિકલ વસ્તીમાં સંશોધિત કરે છે. વધુમાં, મુખ્ય ઘટક પૃથ્થકરણની મોટા પાયે પ્રતિકૃતિઓ બાયોમાર્કર્સના અત્યંત સહસંબંધિત જૂથો સ્થાપિત કરી શકે છે અને જૈવિક મનોચિકિત્સામાં "કમ્પોઝીટ"ના ઉપયોગની પણ જાણ કરી શકે છે, જે ભવિષ્યના તારણોની એકરૂપતાને વધારી શકે છે.
સજાતીય પેટાપ્રકારોની શોધ
બાયોમાર્કર પસંદગીના સંદર્ભમાં, વિવિધ સંભવિત માર્ગો માટે બહુવિધ પેનલની જરૂર પડી શકે છે જે સંશોધનને અસર કરી શકે છે. એકસાથે લેવામાં આવે તો, વર્તમાન પુરાવા સૂચવે છે કે બાયોમાર્કર પ્રોફાઇલ્સ નિશ્ચિતપણે છે, પરંતુ હાલમાં ડિપ્રેશનથી પીડિત વ્યક્તિઓની પેટા વસ્તીમાં અસ્પષ્ટપણે બદલાયેલ છે. આ ડાયગ્નોસ્ટિક કેટેગરીની અંદર અથવા સમગ્રમાં સ્થાપિત થઈ શકે છે, જે આ સાહિત્યમાં જોઈ શકાય તેવા તારણોની કેટલીક અસંગતતા માટે જવાબદાર હશે. બાયોલોજિક પેટાજૂથો (અથવા પેટાજૂથો)નું પ્રમાણીકરણ ડિપ્રેશનમાં બાયોમાર્કર નેટવર્ક પેનલ્સના મોટા ક્લસ્ટર વિશ્લેષણ દ્વારા સૌથી વધુ અસરકારક રીતે સુવિધા આપી શકાય છે. આ વસ્તીની અંદરની પરિવર્તનશીલતાને સમજાવશે; સુષુપ્ત વર્ગ વિશ્લેષણ, ઉદાહરણ તરીકે, બળતરાના આધારે વિશિષ્ટ ક્લિનિકલ લાક્ષણિકતાઓ પ્રદર્શિત કરી શકે છે.
બળતરા અને પ્રતિભાવ પર ચોક્કસ સારવારની અસરો
ડિપ્રેશન માટે સામાન્ય રીતે સૂચવવામાં આવતી તમામ સારવારો તેમની ચોક્કસ જૈવિક અસરો માટે વ્યાપકપણે મૂલ્યાંકન કરવી જોઈએ, સારવાર ટ્રાયલ્સની અસરકારકતા માટે પણ જવાબદાર છે. આનાથી બાયોમાર્કર્સ અને લક્ષણોની પ્રસ્તુતિઓને લગતી રચનાઓ વધુ વ્યક્તિગત રીતે વિવિધ એન્ટીડિપ્રેસન્ટ સારવારના પરિણામોની આગાહી કરવા સક્ષમ બનાવી શકે છે, અને યુનિપોલર અને બાયપોલર ડિપ્રેશન બંનેના સંદર્ભમાં શક્ય બની શકે છે. આ નવી સંભવિત સારવાર તેમજ હાલમાં સૂચવેલ સારવાર માટે ઉપયોગી થવાની સંભાવના છે.
સારવારના પ્રતિભાવનું સંભવિત નિર્ધારણ
ઉપરોક્ત તકનીકોના ઉપયોગથી સંભવિત રીતે સારવાર પ્રતિકારની આગાહી કરવાની ક્ષમતામાં સુધારો થવાની સંભાવના છે. સારવાર પ્રતિભાવના વધુ અધિકૃત અને સતત (દા.ત., લાંબા ગાળાના) પગલાં આમાં ફાળો આપી શકે છે. દર્દીની સુખાકારીના અન્ય માન્ય પગલાંનું મૂલ્યાંકન (જેમ કે જીવનની ગુણવત્તા અને રોજિંદી કામગીરી) સારવારના પરિણામોનું વધુ સર્વગ્રાહી મૂલ્યાંકન પ્રદાન કરી શકે છે જે બાયોમાર્કર્સ સાથે વધુ નજીકથી સાંકળી શકે છે. જ્યારે એકલી જૈવિક પ્રવૃતિ સારવારના પ્રતિભાવ આપનારાઓને બિન-પ્રતિભાવ આપનારાઓથી અલગ કરવામાં સક્ષમ ન હોઈ શકે, ત્યારે મનોસામાજિક અથવા વસ્તી વિષયક ચલો સાથે બાયોમાર્કર્સનું સમવર્તી માપન અપૂરતી સારવાર પ્રતિભાવના અનુમાનિત મોડલને વિકસાવવામાં બાયોમાર્કર માહિતી સાથે સંકલિત કરી શકાય છે. જો પ્રતિભાવની આગાહી કરવા માટે વિશ્વસનીય મોડલ વિકસાવવામાં આવે છે (ક્યાં તો હતાશ વસ્તી અથવા પેટા-વસ્તી માટે) અને તેને પાછલી દૃષ્ટિએ માન્ય કરવામાં આવે છે, તો અનુવાદાત્મક ડિઝાઇન મોટા નિયંત્રિત અજમાયશમાં તેની લાગુતાને સ્થાપિત કરી શકે છે.
સ્તરીકૃત સારવાર તરફ
હાલમાં, ડિપ્રેશન ધરાવતા દર્દીઓને ઑપ્ટિમાઇઝ્ડ ઇન્ટરવેન્શન પ્રોગ્રામ મેળવવા માટે વ્યવસ્થિત રીતે નિર્દેશિત કરવામાં આવતા નથી. જો માન્ય કરવામાં આવે તો, બિન-પ્રતિસાદની આગાહી કરવા અને/અથવા સ્ટેપ્ડ કેર મોડલમાં દર્દીને ક્યાં ટ્રાયજ કરવાની જરૂર છે તે નિર્ધારિત કરવા માટે મોડેલનું પરીક્ષણ કરવા માટે એક સ્તરીકૃત ટ્રાયલ ડિઝાઇનનો ઉપયોગ કરી શકાય છે. આ વિવિધ પ્રકારના હસ્તક્ષેપમાં પ્રમાણિત અને પ્રાકૃતિક સારવાર સેટિંગ્સ બંનેમાં ઉપયોગી થઈ શકે છે. આખરે, વ્યક્તિઓને સૌથી યોગ્ય સારવાર પૂરી પાડવા માટે, પ્રત્યાવર્તન ડિપ્રેસન વિકસાવવાની સંભાવના ધરાવતા લોકોને ઓળખવા અને આ દર્દીઓને ઉન્નત સંભાળ અને દેખરેખ પૂરી પાડવા માટે એક તબીબી રીતે સક્ષમ મોડલ વિકસાવી શકાય છે. સારવાર પ્રતિકાર માટે જોખમ તરીકે ઓળખાતા દર્દીઓને સહવર્તી મનોવૈજ્ઞાનિક અને ફાર્માકોલોજિક ઉપચાર અથવા સંયોજન ફાર્માકોથેરાપી સૂચવવામાં આવી શકે છે. સટ્ટાકીય ઉદાહરણ તરીકે, પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી સાયટોકાઇન એલિવેશન વિનાના સહભાગીઓને ફાર્માકોલોજિક ઉપચારને બદલે મનોવૈજ્ઞાનિક પ્રાપ્ત કરવા માટે સૂચવવામાં આવી શકે છે, જ્યારે ખાસ કરીને ઉચ્ચ બળતરા ધરાવતા દર્દીઓના સબસેટ પ્રમાણભૂત સારવારમાં વધારો કરવા માટે બળતરા વિરોધી એજન્ટ પ્રાપ્ત કરી શકે છે. સ્તરીકરણની જેમ, વ્યક્તિગત સારવાર-પસંદગીની વ્યૂહરચના ભવિષ્યમાં શક્ય બની શકે છે. ઉદાહરણ તરીકે, કોઈ ચોક્કસ હતાશ વ્યક્તિનું TNF નોંધપાત્ર રીતે ઊંચું હોઈ શકે છે? સ્તર, પરંતુ અન્ય કોઈ જૈવિક અસાધારણતા નથી, અને TNF સાથે ટૂંકા ગાળાની સારવારથી ફાયદો થઈ શકે છે? antagonist.54 વ્યક્તિગત સારવારમાં સંભવિત હસ્તક્ષેપ ફેરફારો, સાતત્ય ઉપચારની આવશ્યક લંબાઈ અથવા રિલેપ્સના પ્રારંભિક માર્કર્સને શોધવા માટે સારવાર દરમિયાન બાયોમાર્કર અભિવ્યક્તિનું નિરીક્ષણ કરવું પણ જરૂરી હોઈ શકે છે.
નવલકથા સારવાર લક્ષ્યાંકો
ત્યાં મોટી સંખ્યામાં સંભવિત સારવારો છે જે ડિપ્રેશન માટે અસરકારક હોઈ શકે છે, જેની પર્યાપ્ત તપાસ કરવામાં આવી નથી, જેમાં અન્ય તબીબી શાખાઓમાંથી નવલકથા અથવા પુનઃઉપયોગી હસ્તક્ષેપનો સમાવેશ થાય છે. કેટલાક સૌથી લોકપ્રિય લક્ષ્યો બળતરા વિરોધી દવાઓ જેવા કે સેલેકોક્સિબ (અને અન્ય સાયક્લોઓક્સિજેનેઝ-2 અવરોધકો), TNF માં છે? વિરોધીઓ એટેનરસેપ્ટ અને ઇન્ફ્લિક્સિમબ, મિનોસાયક્લાઇન અથવા એસ્પિરિન. આ આશાસ્પદ દેખાય છે. 178 એન્ટિગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ સંયોજનો, જેમાં કેટોકોનાઝોલ179 અને મેટાયરાપોન, 180 નો સમાવેશ થાય છે, ડિપ્રેશન માટે તપાસ કરવામાં આવી છે, પરંતુ બંનેમાં તેમની આડ અસર પ્રોફાઇલમાં ખામીઓ છે અને મેટિરાપોનની ક્લિનિકલ સંભવિતતા અનિશ્ચિત છે. મિફેપ્રિસ્ટોન181 અને કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ ફ્લુડ્રોકોર્ટિસોન અને સ્પિરોનોલેક્ટોન,182 અને ડેક્સામેથાસોન અને હાઈડ્રોકોર્ટિસોન 183 પણ ટૂંકા ગાળામાં ડિપ્રેશનની સારવારમાં અસરકારક હોઈ શકે છે. ગ્લુટામેટ એન-મિથાઈલ-ડી-એસ્પાર્ટેટ રીસેપ્ટર પ્રતિસ્પર્ધીઓને લક્ષ્ય બનાવવું, કેટામાઇન સહિત, ડિપ્રેશનમાં અસરકારક સારવારનું પ્રતિનિધિત્વ કરી શકે છે. 184 ઓમેગા-3 પોલીઅનસેચ્યુરેટેડ ફેટી એસિડ્સ બળતરા અને મેટાબોલિક પ્રવૃત્તિને પ્રભાવિત કરે છે અને ડિપ્રેશન માટે કેટલીક અસરકારકતા દર્શાવે છે. 185 શક્ય છે કે સ્ટેટિન્સ સંબંધિત ન્યુરોબાયોલોજીકલ માર્ગો દ્વારા એન્ટીડિપ્રેસન્ટ અસરો ધરાવે છે.186
આ રીતે, એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સની બાયોકેમિકલ અસરો (દવા વિભાગ જુઓ) નો ઉપયોગ અન્ય વિદ્યાશાખાઓમાં ક્લિનિકલ લાભો માટે કરવામાં આવ્યો છે: ખાસ કરીને ગેસ્ટ્રોએન્ટેરોલોજીકલ, ન્યુરોલોજીકલ અને બિન-વિશિષ્ટ લક્ષણોની બિમારીઓ.188 એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સની બળતરા વિરોધી અસરો પદ્ધતિનો ભાગ રજૂ કરી શકે છે. આ લાભો. લિથિયમને ગ્લાયકોજન સિન્થેસ કિનેઝ-3 માર્ગો દ્વારા ગંભીર રીતે બળતરા ઘટાડવાનું પણ સૂચન કરવામાં આવ્યું છે. 189 આ અસરો પર ફોકસ ડિપ્રેશન બાયોમાર્કર સિગ્નેચર માટે માહિતીપ્રદ સાબિત થઈ શકે છે અને બદલામાં, બાયોમાર્કર્સ નવલકથાના વિકાસ માટે સરોગેટ માર્કર્સનું પ્રતિનિધિત્વ કરી શકે છે.
ડૉ. એલેક્સ જિમેનેઝની આંતરદૃષ્ટિ
હતાશા એ એક માનસિક સ્વાસ્થ્ય વિકાર છે જે ગંભીર લક્ષણો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે જે મૂડને અસર કરે છે, જેમાં પ્રવૃત્તિઓમાં રસ ગુમાવવાનો સમાવેશ થાય છે. તાજેતરના સંશોધન અભ્યાસો, જો કે, જાણવા મળ્યું છે કે દર્દીના વર્તન લક્ષણો કરતાં વધુ ઉપયોગ કરીને ડિપ્રેશનનું નિદાન કરવું શક્ય છે. સંશોધકોના મતે, ડિપ્રેશનનું વધુ સચોટ નિદાન કરી શકે તેવા સરળતાથી મેળવી શકાય તેવા બાયોમાર્કર્સને ઓળખવા એ દર્દીના એકંદર આરોગ્ય અને સુખાકારીને સુધારવા માટે મૂળભૂત છે. દાખલા તરીકે, ક્લિનિકલ તારણો સૂચવે છે કે મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર, અથવા MDD ધરાવતા વ્યક્તિઓ, તેમના લોહીમાં પરમાણુ એસિટિલ-એલ-કાર્નેટીન, અથવા LAC, તંદુરસ્ત નિયંત્રણો કરતાં નીચા સ્તરે હોય છે. આખરે, ડિપ્રેશન માટે બાયોમાર્કર્સ સ્થાપિત કરવાથી ડિસઓર્ડર થવાનું જોખમ કોને છે તે નક્કી કરવામાં તેમજ ડિપ્રેશનવાળા દર્દી માટે શ્રેષ્ઠ સારવાર વિકલ્પ નક્કી કરવામાં હેલ્થકેર પ્રોફેશનલ્સને મદદ કરી શકે છે.
ઉપસંહાર
સાહિત્ય સૂચવે છે કે લગભગ બે તૃતીયાંશ ડિપ્રેશનવાળા દર્દીઓ પ્રારંભિક સારવારમાં માફી પ્રાપ્ત કરતા નથી અને અજમાયશ કરાયેલી સારવારની સંખ્યા સાથે બિન-પ્રતિસાદની સંભાવના વધે છે. બિનઅસરકારક ઉપચારો પ્રદાન કરવાથી વ્યક્તિગત અને સામાજિક ખર્ચ માટે નોંધપાત્ર પરિણામો આવે છે, જેમાં સતત તકલીફ અને નબળી સુખાકારી, આત્મહત્યાનું જોખમ, ઉત્પાદકતામાં ઘટાડો અને આરોગ્ય સંભાળ સંસાધનોનો વ્યયનો સમાવેશ થાય છે. ડિપ્રેશનમાં વિશાળ સાહિત્ય ડિપ્રેશન ધરાવતા લોકો માટે સારવારમાં સુધારો કરવાની ક્ષમતા સાથે મોટી સંખ્યામાં બાયોમાર્કર્સ સૂચવે છે. ન્યુરોટ્રાન્સમીટર અને ન્યુરોએન્ડોક્રાઈન માર્કર્સ ઉપરાંત જે ઘણા દાયકાઓથી વ્યાપક અભ્યાસને આધિન છે, તાજેતરની આંતરદૃષ્ટિ બળતરા પ્રતિભાવ (અને સામાન્ય રીતે રોગપ્રતિકારક તંત્ર), મેટાબોલિક અને વૃદ્ધિના પરિબળોને પ્રકાશિત કરે છે જે ડિપ્રેશનમાં મહત્વપૂર્ણ રીતે સામેલ છે. જો કે, અતિશય વિરોધાભાસી પુરાવા દર્શાવે છે કે ડિપ્રેશન ધરાવતા લોકોના સંચાલન અને સંભાળને સુધારવા માટે બાયોમાર્કર સંશોધન લાગુ કરી શકાય તે પહેલાં સંખ્યાબંધ પડકારોનો સામનો કરવાની જરૂર છે. જૈવિક પ્રણાલીઓની તીવ્ર જટિલતાને લીધે, મોટા નમૂનાઓમાં માર્કર્સની વ્યાપક શ્રેણીની એક સાથે પરીક્ષાઓ વ્યક્તિઓમાં જૈવિક અને મનોવૈજ્ઞાનિક સ્થિતિઓ વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ શોધવામાં નોંધપાત્ર ફાયદાકારક છે. ન્યુરોબાયોલોજીકલ પેરામીટર્સ અને ડિપ્રેશનના ક્લિનિકલ પગલાં બંનેના માપને ઑપ્ટિમાઇઝ કરવાથી વધુ સમજણની સુવિધા મળે તેવી શક્યતા છે. આ સમીક્ષા ડિપ્રેશનના જીવવિજ્ઞાન અને સારવાર પ્રતિકારની પદ્ધતિઓની સુસંગત સમજ મેળવવામાં સંભવિત રૂપે સંશોધિત પરિબળો (જેમ કે માંદગી, ઉંમર, સમજશક્તિ અને દવા) ની તપાસ કરવાના મહત્વને પણ પ્રકાશિત કરે છે. સંભવ છે કે કેટલાક માર્કર્સ દર્દીઓના પેટાજૂથમાં સારવારના પ્રતિભાવ અથવા ચોક્કસ સારવાર માટે પ્રતિકારની આગાહી કરવા માટે સૌથી વધુ વચન બતાવશે, અને જૈવિક અને મનોવૈજ્ઞાનિક ડેટાનું એકસાથે માપન નબળા સારવાર પરિણામો માટે જોખમમાં રહેલા લોકોને સંભવિતપણે ઓળખવાની ક્ષમતાને વધારી શકે છે. બાયોમાર્કર પેનલની સ્થાપના ડાયગ્નોસ્ટિક સચોટતા અને પૂર્વસૂચનને વધારવા માટે તેમજ ડિપ્રેસિવ બીમારીના પ્રારંભિક વ્યવહારુ તબક્કામાં સારવારને વ્યક્તિગત કરવા અને અસરકારક નવલકથા સારવાર લક્ષ્યો વિકસાવવા માટે અસરો ધરાવે છે. આ અસરો હતાશ દર્દીઓના પેટાજૂથો સુધી મર્યાદિત હોઈ શકે છે. આ શક્યતાઓ તરફના માર્ગો ક્લિનિકલ સિન્ડ્રોમને અંતર્ગત ન્યુરોબાયોલોજીકલ સબસ્ટ્રેટ સાથે વધુ નજીકથી લિંક કરવા માટે તાજેતરની સંશોધન વ્યૂહરચનાઓને પૂરક બનાવે છે. તે સ્પષ્ટ છે કે ઘણા કામની જરૂર હોવા છતાં, સંબંધિત બાયોમાર્કર્સ અને ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર વચ્ચેના સંબંધની સ્થાપના વ્યક્તિગત અને સામાજિક સ્તરે ડિપ્રેશનના બોજને ઘટાડવા માટે નોંધપાત્ર અસરો ધરાવે છે.
સમર્થન
આ અહેવાલ નેશનલ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ફોર હેલ્થ રિસર્ચ (NIHR) બાયોમેડિકલ રિસર્ચ સેન્ટર દ્વારા સાઉથ લંડન અને મૌડસ્લી NHS ફાઉન્ડેશન ટ્રસ્ટ અને કિંગ્સ કૉલેજ લંડન દ્વારા ભંડોળ પૂરું પાડવામાં આવેલ સ્વતંત્ર સંશોધનનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે. વ્યક્ત કરાયેલા મંતવ્યો લેખકોના છે અને તે જરૂરી નથી કે NHS, NIHR અથવા આરોગ્ય વિભાગના હોય.
ફૂટનોટ્સ
જાહેરાત AHY એ છેલ્લા 3 વર્ષોમાં એસ્ટ્રા ઝેનેકા (AZ), લંડબેક, એલી લિલી, સુનોવિયન તરફથી બોલવા બદલ સન્માન પ્રાપ્ત કર્યું છે; Allergan, Livanova અને Lundbeck, Sunovion, Janssen તરફથી કન્સલ્ટિંગ માટે માનનીય; અને જેન્સેન અને યુકે ફંડિંગ એજન્સીઓ (NIHR, MRC, વેલકમ ટ્રસ્ટ) તરફથી સંશોધન અનુદાન સહાય. AJC એ છેલ્લાં 3 વર્ષોમાં એસ્ટ્રા ઝેનેકા (AZ) તરફથી બોલવા માટે માનદ, એલર્ગન, લિવનોવા અને લંડબેક તરફથી કન્સલ્ટિંગ માટે માનદ અને લંડબેક અને UK ફંડિંગ એજન્સીઓ (NIHR, MRC, વેલકમ ટ્રસ્ટ) તરફથી સંશોધન અનુદાન સહાય પ્રાપ્ત કરી છે.
લેખકો આ કાર્યમાં રસના અન્ય કોઈ વિરોધાભાસની જાણ કરતા નથી.
નિષ્કર્ષ માં,જ્યારે અસંખ્ય સંશોધન અભ્યાસોએ ડિપ્રેશન માટે સેંકડો બાયોમાર્કર્સ શોધી કાઢ્યા છે, ઘણાએ ડિપ્રેસિવ બીમારીમાં તેમની ભૂમિકા સ્થાપિત કરી નથી અથવા નિદાન, સારવાર અને પૂર્વસૂચનને વધારવા માટે બાયોલોજીક માહિતીનો બરાબર કેવી રીતે ઉપયોગ કરી શકાય છે. જો કે, ઉપરનો લેખ અન્ય પ્રક્રિયાઓ દરમિયાન સામેલ બાયોમાર્કર્સ પર ઉપલબ્ધ સાહિત્યની સમીક્ષા કરે છે અને ક્લિનિકલ તારણોની ડિપ્રેશન સાથે સરખામણી કરે છે. વધુમાં, ડિપ્રેશન માટે બાયોમાર્કર્સ પરના નવા તારણો વધુ સારી સારવાર સાથે અનુસરવા માટે ડિપ્રેશનનું વધુ સારી રીતે નિદાન કરવામાં મદદ કરી શકે છે. નેશનલ સેન્ટર ફોર બાયોટેક્નોલોજી ઇન્ફર્મેશન (NCBI) તરફથી સંદર્ભિત માહિતી. અમારી માહિતીનો અવકાશ શિરોપ્રેક્ટિક તેમજ કરોડરજ્જુની ઇજાઓ અને પરિસ્થિતિઓ સુધી મર્યાદિત છે. વિષયની ચર્ચા કરવા માટે, કૃપા કરીને ડૉ. જીમેનેઝને પૂછો અથવા અમારો સંપર્ક કરો915-850-0900 .
ડૉ. એલેક્સ જિમેનેઝ દ્વારા ક્યુરેટેડ
વધારાના વિષયો: પીઠનો દુખાવો
પીઠનો દુખાવો વિકલાંગતા માટેના સૌથી પ્રચલિત કારણોમાંનું એક અને કામ પરના દિવસો ચૂકી ગયા છે. વાસ્તવમાં, પીઠના દુખાવાને ડૉક્ટરની ઑફિસની મુલાકાતો માટેનું બીજું સૌથી સામાન્ય કારણ માનવામાં આવે છે, જે ફક્ત ઉપલા-શ્વસનતંત્રના ચેપથી વધુ છે. લગભગ 80 ટકા વસ્તી તેમના સમગ્ર જીવનમાં ઓછામાં ઓછા એક વખત પીઠનો દુખાવો અનુભવશે. કરોડરજ્જુ એ હાડકાં, સાંધા, અસ્થિબંધન અને સ્નાયુઓ, અન્ય નરમ પેશીઓની વચ્ચે બનેલી જટિલ રચના છે. આને કારણે, ઇજાઓ અને/અથવા વિકટ પરિસ્થિતિ, જેમ કે હર્નિયેટ ડિસ્ક, આખરે પીઠના દુખાવાના લક્ષણો તરફ દોરી શકે છે. રમતગમતની ઇજાઓ અથવા ઓટોમોબાઇલ અકસ્માતની ઇજાઓ પીઠના દુખાવા માટેનું સૌથી વારંવારનું કારણ છે, જો કે, કેટલીકવાર સરળ હલનચલન પીડાદાયક પરિણામો લાવી શકે છે. સદનસીબે, વૈકલ્પિક સારવાર વિકલ્પો, જેમ કે ચિરોપ્રેક્ટિક સંભાળ, કરોડરજ્જુના ગોઠવણો અને મેન્યુઅલ મેનિપ્યુલેશન્સના ઉપયોગ દ્વારા પીઠનો દુખાવો ઓછો કરવામાં મદદ કરી શકે છે, આખરે પીડા રાહતમાં સુધારો કરે છે.
2.�Kingdon D, Wykes T. માનસિક સ્વાસ્થ્ય સંશોધન માટે જરૂરી ભંડોળમાં વધારો.�BMJ.�2013;346:f402.[પબમેડ]
3.�વિવેકાનંથમ એસ, સ્ટ્રોબ્રિજ આર, રામપુરી આર, રગુનાથન ટી, યંગ એએચ. મનોચિકિત્સા માટે પ્રકાશનની સમાનતા.�બીઆર જે મનોચિકિત્સા.�2016;209(3):257�261.�[પબમેડ]
4.�ફાવા એમ. નિદાન અને સારવાર-પ્રતિરોધક ડિપ્રેશનની વ્યાખ્યા.�બાયોલ સાયકિયાટ્રી.�2003;53(8):649�659.�[પબમેડ]
5.�Insel T, Cuthbert B, Garvey M, et al. સંશોધન ડોમેન માપદંડ (RDoC): માનસિક વિકૃતિઓ પર સંશોધન માટે નવા વર્ગીકરણ માળખા તરફ.�એમ જે મનોચિકિત્સા.�2010;167(7):748�751.�[પબમેડ]
6.�કપૂર એસ, ફિલિપ્સ એજી, ઇન્સેલ ટીઆર. જૈવિક મનોચિકિત્સા માટે ક્લિનિકલ પરીક્ષણો વિકસાવવામાં આટલો લાંબો સમય કેમ લાગ્યો છે અને તેના વિશે શું કરવું જોઈએ.�મોલ સાયકિયાટ્રી.�2012;17(12):1174�1179.�[પબમેડ]
7.�Gaynes BN, Warden D, Trivedi MH, Wisniewski SR, Fava M, Rush JA. STAR*D એ અમને શું શીખવ્યું? ડિપ્રેશનવાળા દર્દીઓ માટે મોટા પાયે, વ્યવહારુ, ક્લિનિકલ ટ્રાયલના પરિણામો.�મનોચિકિત્સક સર્વ.�2009;60(11):1439�1445.�[પબમેડ]
9.�ફેકાડુ એ, વૂડરસન એસસી, માર્કોપૌલો કે, ડોનાલ્ડસન સી, પાપાડોપોલોસ એ, ક્લિયર એજે. સારવાર-પ્રતિરોધક ડિપ્રેશન ધરાવતા દર્દીઓને શું થાય છે? મધ્યમથી લાંબા ગાળાના પરિણામ અભ્યાસની પદ્ધતિસરની સમીક્ષા.�J અસર ડિસઓર્ડર.�2009;116(1�2):4�11.�[પબમેડ]
10.�ત્રિવેદી એમ. મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડરમાં માફી સુધારવા અને ટકાવી રાખવા માટે સારવારની વ્યૂહરચના.�ડાયલોગ્સ ક્લિન ન્યુરોસ્કી.�2008;10(4):377.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
11.�ફેકાડુ એ, વૂડરસન એસસી, માર્કોપોલો કે, ક્લિયર એજે. સારવાર-પ્રતિરોધક ડિપ્રેશન માટે મૌડસ્લી સ્ટેજીંગ પદ્ધતિ: લાંબા ગાળાના પરિણામની આગાહી અને લક્ષણોની સતતતા.�જે ક્લિન સાયકિયાટ્રી.�2009;70(7):952�957.�[પબમેડ]
12.�બેન્નાબી ડી, ઓઈઝરેટ બી, અલ-હેજ ડબલ્યુ, એટ અલ. યુનિપોલર ડિપ્રેશનમાં સારવાર પ્રતિકાર માટે જોખમ પરિબળો: એક વ્યવસ્થિત સમીક્ષા.�J અસર ડિસઓર્ડર.�2015;171:137�141.�[પબમેડ]
14.�Driessen E, Hollon SD. મૂડ ડિસઓર્ડર માટે જ્ઞાનાત્મક વર્તણૂકીય ઉપચાર: અસરકારકતા, મધ્યસ્થી અને મધ્યસ્થી.�મનોચિકિત્સક ક્લિન નોર્થ એમ.�2010;33(3):537�555.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
15.�Cleare A, Pariante C, Young A, et al. એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ સાથે ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડરની સારવાર માટે સર્વસંમતિ મીટિંગ પુરાવા-આધારિત માર્ગદર્શિકાના સભ્યો: 2008 સાયકોફાર્માકોલોજી માર્ગદર્શિકા માટે બ્રિટિશ એસોસિએશનનું પુનરાવર્તન.�જે સાયકોફાર્માકોલ.�2015;29(5):459�525.�[પબમેડ]
16.�ટુનાર્ડ સી, રાને એલજે, વૂડરસન એસસી, એટ અલ. આત્મહત્યા પર બાળપણની પ્રતિકૂળતાની અસર અને સારવાર-પ્રતિરોધક ડિપ્રેશનમાં ક્લિનિકલ કોર્સ.J અસર ડિસઓર્ડર.�2014;152�154:122�130.�[પબમેડ]
17.�Nemeroff CB, Heim CM, Thase ME, et al. મેજર ડિપ્રેશન અને બાળપણના આઘાતના ક્રોનિક સ્વરૂપો ધરાવતા દર્દીઓમાં ફાર્માકોથેરાપી વિરુદ્ધ મનોરોગ ચિકિત્સા માટેના વિભેદક પ્રતિભાવો.�Proc Natl Acad Sci US A.�2003;100(24):14293�14296.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
18.�નિરેનબર્ગ એએ. એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સના સામાન્ય સિદ્ધાંતો અને ક્લિનિકલ અસરોના પ્રતિભાવના અનુમાનો.�મનોચિકિત્સક ક્લિન નોર્થ એમ.�2003;26(2):345�352.�[પબમેડ]
19.�થસે ME. મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડરમાં સારવાર પ્રતિસાદની આગાહી કરવા માટે બાયોમાર્કર્સનો ઉપયોગ કરવો: ભૂતકાળ અને વર્તમાન અભ્યાસોમાંથી પુરાવા.�ડાયલોગ્સ ક્લિન ન્યુરોસ્કી.�2014;16(4):539�544.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
20.�જાની BD, McLean G, Nicholl BI, et al. ડિપ્રેસિવ લક્ષણો ધરાવતા દર્દીઓમાં જોખમનું મૂલ્યાંકન અને પરિણામોની આગાહી: પેરિફેરલ રક્ત આધારિત બાયોમાર્કર્સની સંભવિત ભૂમિકાની સમીક્ષા.ફ્રન્ટ હમ ન્યુરોસી.�2015;9:18.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
21.�સુરવઝાલા પી, કોગેલમેન એલજે, કદર્મિદિન એચ.એન. મલ્ટી-ઓમિક ડેટા એકીકરણ અને સિસ્ટમ્સ જીનોમિક્સ અભિગમોનો ઉપયોગ કરીને વિશ્લેષણ: પશુ ઉત્પાદન, આરોગ્ય અને કલ્યાણમાં પદ્ધતિઓ અને એપ્લિકેશનો.�જેનેટ સેલ ઇવોલ.�2016;48(1):1.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
23.�પેંગ બી, લિ એચ, પેંગ XX. કાર્યાત્મક ચયાપચય: બાયોમાર્કર શોધથી મેટાબોલોમ રીપ્રોગ્રામિંગ સુધી.�પ્રોટીન સેલ.�2015;6(9):628�637.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
24.�Aagaard K, Petrosino J, Keitel W, et al. હ્યુમન માઇક્રોબાયોમના વ્યાપક નમૂના લેવા માટે માનવ માઇક્રોબાયોમ પ્રોજેક્ટ વ્યૂહરચના અને તે શા માટે મહત્વનું છે.�FASEB J.�2013;27(3):1012�1022.[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
30.�Mamdani F, Berlim M, Beaulieu M, Labbe A, Merette C, Turecki G. મુખ્ય ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડરમાં સિટાલોપ્રામ સારવારના પ્રતિભાવના જનીન અભિવ્યક્તિ બાયોમાર્કર્સ.�અનુવાદ મનોચિકિત્સા.�2011;1(6): EXXX[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
32.�ઇરવિન એમઆર, મિલર એએચ. ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર અને રોગપ્રતિકારક શક્તિ: 20 વર્ષ પ્રગતિ અને શોધ.�બ્રેઈન બિહેવ ઈમ્યુન.�2007;21(4):374�383.�[પબમેડ]
33.�Maes M, Leonard B, Myint A, Kubera M, Verkerk R. ડિપ્રેશનની નવી �5-HT� પૂર્વધારણા: કોષ-મધ્યસ્થી રોગપ્રતિકારક સક્રિયકરણ ઇન્ડોલેમાઇન 2,3-ડાયોક્સિજેનેઝને પ્રેરિત કરે છે, જે પ્લાઝ્મા ટ્રિપ્ટોફનનું નિમ્ન સ્તર અને સંશ્લેષણમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. હાનિકારક ટ્રિપ્ટોફન કેટાબોલાઇટ્સ (TRYCATs), જે બંને ડિપ્રેશનની શરૂઆતમાં ફાળો આપે છે.પ્રોગ ન્યુરોસાયકોફાર્માકોલ બાયોલ સાયકિયાટ્રી.�2011;35(3):702�721.[પબમેડ]
34.�મિલર એએચ, માલેટિક વી, રાયસન સીએલ. બળતરા અને તેની અસંતોષ: મેજર ડિપ્રેશનના પેથોફિઝિયોલોજીમાં સાયટોકીન્સની ભૂમિકા.�બાયોલ સાયકિયાટ્રી.�2009;65(9):732�741.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
35.�મિલર AH, Raison CL. ડિપ્રેશનમાં બળતરાની ભૂમિકા: ઉત્ક્રાંતિની આવશ્યકતાથી આધુનિક સારવાર લક્ષ્ય સુધી.�નેટ રેવ ઇમ્યુન.�2016;16(1):22�34.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
36.�Raison CL, Capuron L, Miller AH. સાયટોકાઇન્સ બ્લૂઝ ગાય છે: બળતરા અને ડિપ્રેશનના પેથોજેનેસિસ.�વલણો રોગપ્રતિકારક.�2006;27(1):24�31.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
37.�Raison CL, Felger JC, Miller AH. મુખ્ય ડિપ્રેશનમાં બળતરા અને સારવાર પ્રતિકાર: સંપૂર્ણ તોફાન.�મનોચિકિત્સક ટાઇમ્સ.�2013;30(9)
38.�Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, et al. મેજર ડિપ્રેશનમાં સાયટોકીન્સનું મેટા-વિશ્લેષણ.�બાયોલ સાયકિયાટ્રી.�2010;67(5):446�457.�[પબમેડ]
40.�Haapakoski R, Mathieu J, Ebmeier KP, Alenius H, Kivim�ki M. ઇન્ટરલ્યુકિન્સ 6 અને 1?નું સંચિત મેટા-વિશ્લેષણ, ટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર ? અને મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર ધરાવતા દર્દીઓમાં સી-રિએક્ટિવ પ્રોટીન.�બ્રેઈન બિહેવ ઈમ્યુન.�2015;49:206�215.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
41.�હોવરેન એમબી, લેમકિન ડીએમ, સુલ્સ જે. સી-રિએક્ટિવ પ્રોટીન, IL-1, અને IL-6 સાથે ડિપ્રેશનના એસોસિએશન: મેટા-વિશ્લેષણ.�સાયકોસમ મેડ.�2009;71(2):171�186.�[પબમેડ]
42.�Liu Y, Ho RC-M, Mak A. Interleukin (IL)-6, ટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર આલ્ફા (TNF-?) અને દ્રાવ્ય ઇન્ટરલ્યુકિન-2 રીસેપ્ટર્સ (sIL-2R) મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર ધરાવતા દર્દીઓમાં ઉન્નત થાય છે: એક મેટા- વિશ્લેષણ અને મેટા-રીગ્રેશન.�J અસર ડિસઓર્ડર.�2012;139(3):230�239.�[પબમેડ]
44.�ફારુક આર.કે., અસગર કે, કંવલ એસ, ઝુલ્કેરનૈન એ. ડિપ્રેશનમાં દાહક સાયટોકાઇન્સની ભૂમિકા: ઇન્ટરલ્યુકિન-1 પર ફોકસ? (સમીક્ષા)�બાયોમેડ રેપ.�2017;6(1):15�20.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
45.�Cattaneo A, Ferrari C, Uher R, et al. મેક્રોફેજ સ્થળાંતર અવરોધક પરિબળ અને ઇન્ટરલ્યુકિન-1-નું સંપૂર્ણ માપ? mRNA સ્તર હતાશ દર્દીઓમાં સારવારના પ્રતિભાવની ચોક્કસ આગાહી કરે છેઇન્ટ જે ન્યુરોસાયકોફાર્માકોલ.�2016;19(10):pyw045.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
46.�બૌને બી, સ્મિથ ઇ, રેપરમન્ડ એસ, એટ અલ. ઇન્ફ્લેમેટરી બાયોમાર્કર્સ ડિપ્રેસિવની આગાહી કરે છે, પરંતુ વૃદ્ધત્વ દરમિયાન ચિંતાના લક્ષણો નહીં: સંભવિત સિડની મેમરી અને વૃદ્ધત્વ અભ્યાસ.�સાયકોન્યુરોએન્ડોક્રિનોલ.�2012;37(9):1521�1530.�[પબમેડ]
47.�Fornaro M, Rocchi G, Escelsior A, Contini P, Martino M. ડુલોક્સેટીન મેળવતા હતાશ દર્દીઓમાં અલગ અલગ સાયટોકાઈન વલણો વિભેદક જૈવિક પૃષ્ઠભૂમિ સૂચવે છે.�J અસર ડિસઓર્ડર.�2013;145(3):300�307.�[પબમેડ]
48.�Hernandez ME, Mendieta D, Martinez-Fong D, et al. મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર માટે SSRI સાથે સારવારના 52 અઠવાડિયાના કોર્સ દરમિયાન ફરતા સાયટોકાઇન સ્તરોમાં ભિન્નતા.Eur Neuropsychopharmacol.�2008;18(12):917�924.�[પબમેડ]
50.�Hiles SA, Attia J, Baker AL. એન્ટીડિપ્રેસન્ટ સારવાર બાદ ડિપ્રેશન ધરાવતા લોકોમાં ઇન્ટરલ્યુકિન-6, સી-રિએક્ટિવ પ્રોટીન અને ઇન્ટરલ્યુકિન-10માં ફેરફાર: મેટા-વિશ્લેષણ.�બ્રેઇન બિહવ ઇમ્યુન; અહીં પ્રસ્તુત: સાયકોન્યુરોઇમ્યુનોલોજી રિસર્ચ સોસાયટીની 17મી વાર્ષિક મીટિંગ સાયકોન્યુરોઇમ્યુનોલોજી: રોગ સામે લડવા માટે શિસ્ત પાર કરવી; 2012. પી. S44.
51.�હાર્લી જે, લ્યુટી એસ, કાર્ટર જે, મુલ્ડર આર, જોયસ પી. ડિપ્રેશનમાં એલિવેટેડ સી-રિએક્ટિવ પ્રોટીન: એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ સાથે સારા લાંબા ગાળાના પરિણામ અને મનોરોગ ચિકિત્સા સાથે નબળા પરિણામની આગાહી કરનાર.�જે સાયકોફાર્માકોલ.�2010;24(4):625�626.�[પબમેડ]
52.�Uher R, Tansey KE, Dew T, et al. એસ્કેટાલોપ્રામ અને નોર્ટ્રિપ્ટીલાઇન સાથે ડિપ્રેશનની સારવારના પરિણામના વિભેદક આગાહી કરનાર તરીકે બળતરા બાયોમાર્કર.�એમ જે મનોચિકિત્સા.�2014;171(2):1278�1286.[પબમેડ]
58.�Dahl J, Ormstad H, Aass HC, et al. ચાલુ ડિપ્રેશન દરમિયાન વિવિધ સાયટોકાઈન્સના પ્લાઝ્મા સ્તરમાં વધારો થાય છે અને પુનઃપ્રાપ્તિ પછી સામાન્ય સ્તરે ઘટાડો થાય છે.સાયકોન્યુરોએન્ડોક્રિનોલ.�2014;45:77�86.�[પબમેડ]
59.�Stelzhammer V, Haenisch F, Chan MK, et al. પ્રથમ શરૂઆતના સીરમમાં પ્રોટીઓમિક ફેરફારો, એન્ટીડિપ્રેસન્ટ ડ્રગ-નેવ મેજર ડિપ્રેસન દર્દીઓ.ઇન્ટ જે ન્યુરોસાયકોફાર્માકોલ.�2014;17(10):1599�1608.�[પબમેડ]
60.�લિયુ વાય, એચઓ આરસીએમ, મેક એ. રુમેટોઇડ સંધિવાવાળા દર્દીઓની ચિંતા અને હતાશામાં ઇન્ટરલ્યુકિન (IL)-17 ની ભૂમિકા.�Int J Rheum Dis.�2012;15(2):183�187.�[પબમેડ]
61.�Diniz BS, Sibille E, Ding Y, et al. પ્લાઝ્મા બાયોસિગ્નેચર અને મગજની પેથોલોજી અંતમાં જીવનના ડિપ્રેશનમાં સતત જ્ઞાનાત્મક ક્ષતિથી સંબંધિત છે.મોલ સાયકિયાટ્રી.�2015;20(5):594�601.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ][પબમેડ]
63.�પોવેલ ટીઆર, શાલ્કવીક એલસી, હેફરનન એએલ, એટ અલ. ટ્યુમર નેક્રોસિસ પરિબળ અને બળતરા સાયટોકાઇન પાથવેમાં તેના લક્ષ્યોને એસ્કેટાલોપ્રામ પ્રતિભાવ માટે પુટેટિવ ટ્રાન્સક્રિપ્ટોમિક બાયોમાર્કર્સ તરીકે ઓળખવામાં આવે છે.Eur Neuropsychopharmacol.�2013;23(9):1105�1114.�[પબમેડ]
64.�Wong M, Dong C, Maestre-Mesa J, Licinio J. બળતરા-સંબંધિત જનીનોમાં પોલિમોર્ફિઝમ્સ મેજર ડિપ્રેસન અને એન્ટીડિપ્રેસન્ટ પ્રતિભાવની સંવેદનશીલતા સાથે સંકળાયેલા છે.મોલ સાયકિયાટ્રી.�2008;13(8):800�812.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
65.�ક્લીંગ એમએ, એલેસ્કી એસ, સાકો જી, એટ અલ. તીવ્ર તબક્કાના પ્રોટીન સી-રિએક્ટિવ પ્રોટીન અને સીરમ એમીલોઇડ એ.ના એલિવેટેડ સીરમ સ્તરો દ્વારા પુરાવા તરીકે મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર ધરાવતી બિન-દવાહીન, દૂર કરાયેલી સ્ત્રીઓમાં નિમ્ન-ગ્રેડ તરફી બળતરાની સ્થિતિ.બાયોલ સાયકિયાટ્રી.�2007;62(4):309�313.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ][પબમેડ]
66.�Schaefer M, Sarkar S, Schwarz M, Friebe A. યુનિપોલર અથવા બાયપોલર ઇફેક્ટિવ ડિસઓર્ડર ધરાવતા દર્દીઓમાં દ્રાવ્ય અંતઃકોશિક સંલગ્નતા પરમાણુ -1: પાયલોટ ટ્રાયલના પરિણામો.�ન્યુરોસાયકોબાયોલ.�2016;74(1):8�14.[પબમેડ]
68.�Bocchio-Chiavetto L, Bagnardi V, Zanardini R, et al. મુખ્ય ડિપ્રેશનમાં સીરમ અને પ્લાઝ્મા BDNF સ્તર: પ્રતિકૃતિ અભ્યાસ અને મેટા-વિશ્લેષણ.�વર્લ્ડ જે બાયોલ સાયકિયાટ્રી.�2010;11(6):763�773.�[પબમેડ]
69.�બ્રુનોની એઆર, લોપેસ એમ, ફ્રેગની એફ. મેજર ડિપ્રેશન અને બીડીએનએફ સ્તરો પરના ક્લિનિકલ અભ્યાસોની પદ્ધતિસરની સમીક્ષા અને મેટા-વિશ્લેષણ: ડિપ્રેશનમાં ન્યુરોપ્લાસ્ટીસીટીની ભૂમિકા માટે અસરો.�ઇન્ટ જે ન્યુરોસાયકોફાર્માકોલ.�2008;11(8):1169�1180.�[પબમેડ]
70.�Molendijk M, Spinhoven P, Polak M, Bus B, Penninx B, Elzinga B. હતાશાના પેરિફેરલ અભિવ્યક્તિઓ તરીકે સીરમ BDNF સાંદ્રતા: 179 સંગઠનો પર પદ્ધતિસરની સમીક્ષા અને મેટા-વિશ્લેષણમાંથી પુરાવા.�મોલ સાયકિયાટ્રી.�2014;19(7):791�800.�[પબમેડ]
72.�Zhou L, Xiong J, Lim Y, et al. મેજર ડિપ્રેશનમાં બ્લડ પ્રોબીડીએનએફ અને તેના રીસેપ્ટર્સનું અપગ્ર્યુલેશન.�J અસર ડિસઓર્ડર.�2013;150(3):776�784.�[પબમેડ]
73.�ચેન YW, Lin PY, Tu KY, Cheng YS, Wu CK, Tseng PT. તંદુરસ્ત વિષયો કરતાં મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર ધરાવતા દર્દીઓમાં ચેતા વૃદ્ધિ પરિબળનું સ્તર નોંધપાત્ર રીતે ઓછું: મેટા-વિશ્લેષણ અને પદ્ધતિસરની સમીક્ષા.�ન્યુરોસાયકિયાટ્રી ડિસ ટ્રીટ.�2014;11:925�933.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
74.�Lin PY, Tseng PT. ડિપ્રેશન ધરાવતા દર્દીઓમાં ગ્લિયલ સેલ લાઇન-ડેરિવ્ડ ન્યુરોટ્રોફિક ફેક્ટર સ્તરમાં ઘટાડો: મેટા-વિશ્લેષણાત્મક અભ્યાસ.�જે મનોચિકિત્સક Res.�2015;63:20�27.�[પબમેડ]
75.�વોર્નર-શ્મિટ જેએલ, ડુમન આરએસ. હતાશામાં ઉપચારાત્મક હસ્તક્ષેપ માટે સંભવિત લક્ષ્ય તરીકે VEGF.�કર ઓપ ફાર્માકોલ.�2008;8(1):14�19.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
76.�કાર્વાલ્હો AF, K�hler CA, McIntyre RS, et al. નવલકથા ડિપ્રેશન બાયોમાર્કર તરીકે પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયલ વૃદ્ધિ પરિબળ: મેટા-વિશ્લેષણ.�સાયકોન્યુરોએન્ડોક્રિનોલ.�2015;62:18�26.�[પબમેડ]
78.�કાર્વાલ્હો એલ, ટોરે જે, પાપાડોપોલોસ એ, એટ અલ. એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સના ક્લિનિકલ થેરાપ્યુટિક લાભનો અભાવ એ બળતરા પ્રણાલીના એકંદર સક્રિયકરણ સાથે સંકળાયેલ છે.J અસર ડિસઓર્ડર.�2013;148(1):136�140.�[પબમેડ]
79.�ક્લાર્ક-રેમન્ડ A, Meresh E, Hoppensteadt D, et al. વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયલ ગ્રોથ ફેક્ટર: મેજર ડિપ્રેશનમાં સારવારના પ્રતિભાવનું સંભવિત આગાહી કરનાર.�વર્લ્ડ જે બાયોલ સાયકિયાટ્રી.�2015:1�11.�[પબમેડ]
80.�Isung J, Mobarrez F, Nordstr�m P, �sberg M, Jokinen J. લો પ્લાઝ્મા વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયલ ગ્રોથ ફેક્ટર (VEGF) પૂર્ણ આત્મહત્યા સાથે સંકળાયેલ.�વર્લ્ડ જે બાયોલ સાયકિયાટ્રી.�2012;13(6):468�473.�[પબમેડ]
81.�બુટેન્સન એચએન, ફોલ્ડેજર એલ, એલ્ફવિંગ બી, પોલ્સેન પીએચ, ઉહર આર, મોર્સ ઓ. સારવારના પ્રતિભાવમાં હતાશામાં ન્યુરોટ્રોફિક પરિબળો.�J અસર ડિસઓર્ડર.�2015;183:287�294.�[પબમેડ]
82.�Szcz?sny E, ?lusarczyk J, G?ombik K, et al. ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડરમાં IGF-1 નું સંભવિત યોગદાન.�ફાર્માકોલ રેપ.�2013;65(6):1622�1631.�[પબમેડ]
83.�Tu KY, Wu MK, Chen YW, et al. મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર અથવા દ્વિધ્રુવી ડિસઓર્ડર ધરાવતા દર્દીઓમાં નોંધપાત્ર રીતે ઉચ્ચ પેરિફેરલ ઇન્સ્યુલિન-જેવા વૃદ્ધિ પરિબળ -1 સ્તર તંદુરસ્ત નિયંત્રણો કરતાં: PRISMA ની માર્ગદર્શિકા હેઠળ મેટા-વિશ્લેષણ અને સમીક્ષા.�મેડ.�2016;95(4):e2411.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
84.�Wu CK, Tseng PT, Chen YW, Tu KY, Lin PY. મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર ધરાવતા દર્દીઓમાં નોંધપાત્ર રીતે ઉચ્ચ પેરિફેરલ ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ વૃદ્ધિ પરિબળ-2 સ્તર: MOOSE માર્ગદર્શિકા હેઠળ પ્રારંભિક મેટા-વિશ્લેષણ.મેડ.�2016;95(33):e4563.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
85.�He S, Zhang T, Hong B, et al. મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર ધરાવતા પૂર્વ અને સારવાર પછીના દર્દીઓમાં સીરમ ફાઈબ્રોબ્લાસ્ટ વૃદ્ધિ પરિબળ-2 સ્તરમાં ઘટાડો.�ન્યુરોસ્કી લેટ.�2014;579:168�172.�[પબમેડ]
92.�Lustman PJ, Anderson RJ, Freedland KE, De Groot M, Carney RM, Clouse RE. હતાશા અને નબળા ગ્લાયકેમિક નિયંત્રણ: સાહિત્યની મેટા-વિશ્લેષણાત્મક સમીક્ષા.�ડાયાબિટીસ કેર.�2000;23(7):934�942.�[પબમેડ]
93.�મેઝ એમ. મેજર ડિપ્રેશનમાં રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ માટે પુરાવા: એક સમીક્ષા અને પૂર્વધારણા.�પ્રોગ ન્યુરોસાયકોફાર્માકોલ બાયોલ સાયકિયાટ્રી.�1995;19(1):11�38.�[પબમેડ]
94.�Zheng H, Zheng P, Zhao L, et al. NMR-આધારિત મેટાબોલોમિક્સ અને ઓછામાં ઓછા ચોરસ સપોર્ટ વેક્ટર મશીનનો ઉપયોગ કરીને મેજર ડિપ્રેશનનું અનુમાનિત નિદાન.�ક્લિનિકા ચિમિકા એક્ટા.�2017;464:223�227.[પબમેડ]
95.�Xia Q, Wang G, Wang H, Xie Z, Fang Y, Li Y. પ્રથમ એપિસોડ ડિપ્રેશનના દર્દીઓમાં ગ્લુકોઝ અને લિપિડના ચયાપચયનો અભ્યાસ.�જે ક્લિન સાયકિયાટ્રી.�2009;19:241�243.
100.�Popa D, Cerdan J, Rep�rant C, et al. અત્યંત લાગણીશીલ ઉંદર તાણમાં ક્રોનિક માઇક્રોડાયલિસીસની નવી તકનીકનો ઉપયોગ કરીને ક્રોનિક ફ્લુઓક્સેટીન સારવાર દરમિયાન 5-HT આઉટફ્લોનો રેખાંશ અભ્યાસ.�યુર જે ફાર્માકોલ.�2010;628(1):83�90.�[પબમેડ]
101.�અટેક કે, યોશિમુરા આર, હોરી એચ, એટ અલ. ડ્યુલોક્સેટીન, એક પસંદગીયુક્ત નોરાડ્રેનાલિન રીઅપટેક ઇન્હિબિટર, મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર ધરાવતા દર્દીઓમાં 3-મેથોક્સી-4-હાઈડ્રોક્સીફેનીલગ્લાયકોલના પ્લાઝ્મા સ્તરમાં વધારો કરે છે પરંતુ હોમોવેનિલિક એસિડ નથી.ક્લિન સાયકોફાર્માકોલ ન્યુરોસી.�2014;12(1):37�40.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ][પબમેડ]
102.�Ueda N, Yoshimura R, Shinkai K, Nakamura J. કેટેકોલામાઈન ચયાપચયના પ્લાઝ્મા સ્તરો મેજર ડિપ્રેશનમાં સલ્પીરાઈડ અથવા ફ્લુવોક્સામાઈનના પ્રતિભાવની આગાહી કરે છે.�ફાર્માકોસાયકિયાટ્રી.�2002;35(05):175�181.[પબમેડ]
103.�યામાના એમ, અટાકે કે, કાત્સુકી એ, હોરી એચ, યોશિમુરા આર. મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર ધરાવતા દર્દીઓમાં એસ્કેટાલોપ્રામ પ્રતિભાવની આગાહી માટે રક્ત જૈવિક માર્કર્સ: પ્રારંભિક અભ્યાસ.�જે ડિપ્રેસ ચિંતા.�2016;5: 222
105.�સ્ટેટલર સી, મિલર જી.ઇ. ડિપ્રેશન અને હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી-એડ્રિનલ સક્રિયકરણ: ચાર દાયકાના સંશોધનનો માત્રાત્મક સારાંશ.�સાયકોસમ મેડ.�2011;73(2):114�126.�[પબમેડ]
106.�હેરેન વિવેસ એ, ડી એન્જલ વી, પાપાડોપોલોસ એ, એટ અલ. કોર્ટિસોલ, તણાવ અને માનસિક બીમારી વચ્ચેનો સંબંધ: વાળના વિશ્લેષણનો ઉપયોગ કરીને નવી આંતરદૃષ્ટિ.�જે મનોચિકિત્સક Res.�2015;70:38�49.�[પબમેડ]
107.�ફિશર એસ, સ્ટ્રોબ્રિજ આર, વિવેસ એએચ, ક્લિયર એજે. ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડરમાં મનોવૈજ્ઞાનિક ઉપચાર પ્રતિભાવના આગાહીકર્તા તરીકે કોર્ટિસોલ: પદ્ધતિસરની સમીક્ષા અને મેટા-વિશ્લેષણ.�બીઆર જે મનોચિકિત્સા.�2017;210(2):105�109.�[પબમેડ]
108.�એનાકર સી, ઝુન્સઝેન પીએ, કાર્વાલ્હો એલએ, પેરિઅન્ટે સીએમ. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ રીસેપ્ટર: ડિપ્રેશન અને એન્ટીડિપ્રેસન્ટ સારવારનું મુખ્ય કેન્દ્ર?�સાયકોન્યુરોએન્ડોક્રિનોલોજી.�2011;36(3):415�425.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ][પબમેડ]
109.�Markopoulou K, Papadopoulos A, Juruena MF, Poon L, Pariante CM, Cleare AJ. સારવાર પ્રતિરોધક ડિપ્રેશનમાં કોર્ટિસોલ/DHEA નો ગુણોત્તર.�સાયકોન્યુરોએન્ડોક્રિનોલ.�2009;34(1):19�26.�[પબમેડ]
110.�Joffe RT, Pearce EN, Hennessey JV, Ryan JJ, Stern RA. વૃદ્ધ વયસ્કોમાં સબક્લિનિકલ હાઇપોથાઇરોડિઝમ, મૂડ અને સમજશક્તિ: સમીક્ષા.�ઇન્ટ જે ગેરિયાટર સાયકિયાટ્રી.�2013;28(2):111�118.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ][પબમેડ]
111.�ડુવલ એફ, મોકરાણી એમસી, એર્બ એ, એટ અલ. ક્રોનોબાયોલોજીકલ હાયપોથેલેમિક�પીટ્યુટરી�થાઇરોઇડ અક્ષની સ્થિતિ અને મુખ્ય ડિપ્રેશનમાં એન્ટીડિપ્રેસન્ટ પરિણામ.�સાયકોન્યુરોએન્ડોક્રિનોલ.�2015;59:71�80.�[પબમેડ]
113.�ડુમન આરએસ, વોલેટી બી. પેથોફિઝિયોલોજી અને ડિપ્રેશનની સારવાર અંતર્ગત સિગ્નલિંગ પાથવેઝ: ઝડપી-અભિનય એજન્ટો માટે નવલકથા પદ્ધતિઓ.�વલણો ન્યુરોસ્કી.�2012;35(1):47�56.[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
114.�Ripke S, Wray NR, Lewis CM, et al. મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર માટે જીનોમ-વાઇડ એસોસિએશન સ્ટડીઝનું મેગા-વિશ્લેષણ.�મોલ સાયકિયાટ્રી.�2013;18(4):497�511.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
116.�લેવિસ એસ. ન્યુરોલોજીકલ ડિસઓર્ડર: ટેલોમેરેસ અને ડિપ્રેશન.�નેટ રેવ ન્યુરોસી.�2014;15(10): 632[પબમેડ]
117.�Lindqvist D, Epel ES, Mellon SH, et al. માનસિક વિકૃતિઓ અને લ્યુકોસાઇટ ટેલોમેર લંબાઈ: સેલ્યુલર વૃદ્ધત્વ સાથે માનસિક બીમારીને જોડતી અંતર્ગત પદ્ધતિઓ.�ન્યુરોસ્કી બાયોબેહેવ રેવ.�2015;55:333�364.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
118.�McCall WV. મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડરમાં SSRI ના પ્રતિભાવની આગાહી કરવા માટે આરામ-પ્રવૃત્તિ બાયોમાર્કર.�જે મનોચિકિત્સક Res.�2015;64:19�22.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
119.�Schuch FB, Deslandes AC, Stubbs B, Gosmann NP, da Silva CTB, de Almeida Fleck MP. મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર પર કસરતની ન્યુરોબાયોલોજીકલ અસરો: એક વ્યવસ્થિત સમીક્ષા.�ન્યુરોસ્કી બાયોબેહેવ રેવ.�2016;61:1�11.�[પબમેડ]
120.�ફોસ્ટર જેએ, ન્યુફેલ્ડ કે-એએમ. ગટ મગજની ધરી: કેવી રીતે માઇક્રોબાયોમ ચિંતા અને હતાશાને પ્રભાવિત કરે છેવલણો ન્યુરોસ્કી.�2013;36(5):305�312.�[પબમેડ]
121.�Quattrocki E, Baird A, Yurgelun-Todd D. ધૂમ્રપાન અને હતાશા વચ્ચેની કડીના જૈવિક પાસાઓ.�હાર્વ રેવ સાયકિયાટ્રી.�2000;8(3):99�110.�[પબમેડ]
122.�Maes M, Kubera M, Obuchowiczwa E, Goehler L, Brzeszcz J. ડિપ્રેશનની બહુવિધ કોમોર્બિડિટીઝ (ન્યુરો)બળતરા અને ઓક્સિડેટીવ અને નાઈટ્રોસેટીવ તણાવ માર્ગો દ્વારા સમજાવવામાં આવી છે.�ન્યુરો એન્ડોક્રિનોલ લેટ.�2011;32(1):7�24.�[પબમેડ]
123.�મિલર જી, રોહલેડર એન, કોલ SW. ક્રોનિક આંતરવૈયક્તિક તાણ છ મહિના પછી પ્રો- અને બળતરા વિરોધી સિગ્નલિંગ પાથના સક્રિયકરણની આગાહી કરે છે.સાયકોસમ મેડ.�2009;71(1):57.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ][પબમેડ]
124.�સ્ટેપ્ટો એ, હેમર એમ, ચિડા વાય. માનવમાં બળતરાના પરિબળોને ફેલાવવા પર તીવ્ર મનોવૈજ્ઞાનિક તાણની અસરો: એક સમીક્ષા અને મેટા-વિશ્લેષણ.�બ્રેઈન બિહેવ ઈમ્યુન.�2007;21(7):901�912.�[પબમેડ]
125.�ડેનિસ A, Moffitt TE, Harrington H, et al. પ્રતિકૂળ બાળપણના અનુભવો અને વય-સંબંધિત રોગ માટે પુખ્ત જોખમ પરિબળો: હતાશા, બળતરા અને મેટાબોલિક જોખમ માર્કર્સનું ક્લસ્ટરિંગ.આર્ક પેડિયાટર એડોલેક મેડ.�2009;163(12):1135�1143.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
131.�હેન્સન એનડી, ઓવેન્સ એમજે, નેમેરોફ સીબી. ડિપ્રેશન, એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ અને ન્યુરોજેનેસિસ: એક જટિલ પુનઃમૂલ્યાંકન.�ન્યુરોસાયકોફાર્માકોલ.�2011;36(13):2589�2602.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
132.�ચેન વાય, બારામ ટીઝેડ. પ્રારંભિક જીવન તણાવ જ્ઞાનાત્મક અને ભાવનાત્મક મગજના નેટવર્કને કેવી રીતે પુનઃપ્રોગ્રામ કરે છે તે સમજવા તરફ.�ન્યુરોસાયકોફાર્માકોલ.�2015;41(1):197�206.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
133.�પોર્ટર આરજે, ગલાઘર પી, થોમ્પસન જેએમ, યંગ એએચ. મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર ધરાવતા ડ્રગ-મુક્ત દર્દીઓમાં ન્યુરોકોગ્નિટિવ ક્ષતિ.�બીઆર જે મનોચિકિત્સા.�2003;182:214�220.�[પબમેડ]
135.�પિટેન્જર સી, ડુમન આર.એસ. સ્ટ્રેસ, ડિપ્રેશન અને ન્યુરોપ્લાસ્ટીસીટી: મિકેનિઝમ્સનું કન્વર્જન્સ.�ન્યુરોસાયકોફાર્માકોલ.�2008;33(1):88�109.�[પબમેડ]
136.�બેકમેન એલ, નાયબર્ગ એલ, લિન્ડેનબર્ગર યુ, લી એસસી, ફાર્ડે એલ. વૃદ્ધત્વ, ડોપામાઇન અને સમજશક્તિ વચ્ચે સહસંબંધિત ત્રિપુટી: વર્તમાન સ્થિતિ અને ભવિષ્યની સંભાવનાઓ.�ન્યુરોસ્કી બાયોબેહેવ રેવ.�2006;30(6):791�807.�[પબમેડ]
137.�એલિસન ડીજે, ડીટર ડીએસ. ડિપ્રેશન અને જ્ઞાનાત્મક ક્ષતિની સામાન્ય બળતરા ઇટીઓલોજી: એક ઉપચારાત્મક લક્ષ્ય.�જે ન્યુરોઈન્ફ્લેમેશન.�2014;11:151.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
138.�રોસેનબ્લાટ જેડી, બ્રિટ્ઝકે ઇ, મન્સુર આરબી, મારુશ્ચક એનએ, લી વાય, મેકઇન્ટાયર આરએસ. બાયપોલર ડિસઓર્ડરમાં જ્ઞાનાત્મક ક્ષતિના ન્યુરોબાયોલોજીકલ સબસ્ટ્રેટ તરીકે બળતરા: પુરાવા, પેથોફિઝિયોલોજી અને સારવારની અસરો.�J અસર ડિસઓર્ડર.�2015;188:149�159.�[પબમેડ]
139.�Krogh J, Benros ME, J�rgensen MB, Vesterager L, Elfving B, Nordentoft M. ડિપ્રેસિવ લક્ષણો, જ્ઞાનાત્મક કાર્ય, અને મુખ્ય ડિપ્રેશનમાં બળતરા વચ્ચેનો સંબંધ.�બ્રેઈન બિહેવ ઈમ્યુન.�2014;35:70�76.�[પબમેડ]
140.�Soares CN, Zitek B. રિપ્રોડક્ટિવ હોર્મોનની સંવેદનશીલતા અને સમગ્ર સ્ત્રી જીવન ચક્રમાં ડિપ્રેશન માટેનું જોખમ: નબળાઈનું સાતત્ય?�જે સાયકિયાટ્રી ન્યુરોસી.�2008;33(4):331.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
141.�Hiles SA, Baker AL, de Malmanche T, Attia J. ડિપ્રેશન ધરાવતા અને વગરના લોકો વચ્ચે IL-6 અને IL-10 માં તફાવતોનું મેટા-વિશ્લેષણ: વિજાતીયતાના કારણોનું અન્વેષણ.બ્રેઈન બિહેવ ઈમ્યુન.�2012;26(7):1180�1188.�[પબમેડ]
143.�Divani AA, Luo X, Datta YH, Flaherty JD, Panoskaltsis-Mortari A. બળતરા રક્ત બાયોમાર્કર્સ પર મૌખિક અને યોનિમાર્ગ હોર્મોનલ ગર્ભનિરોધકની અસર.�મધ્યસ્થીઓ બળતરા.�2015;2015: 379501[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
144.�રામસે જેએમ, કૂપર જેડી, પેનિન્ક્સ બીડબ્લ્યુ, બાહ્ન એસ. સેક્સ અને ફિમેલ હોર્મોનલ સ્ટેટસ સાથે સીરમ બાયોમાર્કર્સમાં ભિન્નતા: ક્લિનિકલ પરીક્ષણો માટે અસરો.�વિજ્ઞાન પ્રતિનિધિ�2016;6:26947.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
145.�આયર H, Lavretsky H, Kartika J, Qassim A, Baune B. ડિપ્રેશનમાં જન્મજાત અને અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક તંત્ર પર એન્ટીડિપ્રેસન્ટ વર્ગોની મોડ્યુલેટરી અસરો.�ફાર્માકોસાયકિયાટ્રી.�2016;49(3):85�96.[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
146.�Hiles SA, Baker AL, de Malmanche T, Attia J. Interleukin-6, C-reactive પ્રોટીન અને interleukin-10 ડિપ્રેશન ધરાવતા લોકોમાં એન્ટીડિપ્રેસન્ટ સારવાર પછી: મેટા-વિશ્લેષણ.�સાયકોલ મેડ.�2012;42(10):2015�2026.�[પબમેડ]
151.�ગોલ્ડબર્ગ ડી. મુખ્ય હતાશાની વિવિધતાવિશ્વ મનોચિકિત્સા.�2011;10(3):226�228.[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
152.�Arnow BA, Blasey C, Williams LM, et al. એન્ટીડિપ્રેસન્ટ પ્રતિભાવની આગાહી કરવામાં ડિપ્રેશન પેટાપ્રકાર: iSPOT-D ટ્રાયલનો અહેવાલ.�એમ જે મનોચિકિત્સા.�2015;172(8):743�750.�[પબમેડ]
155.�Vogelzangs N, Duivis HE, Beekman AT, et al. ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર, ડિપ્રેશન લાક્ષણિકતાઓ અને બળતરા સાથે એન્ટીડિપ્રેસન્ટ દવાઓનું જોડાણ.�અનુવાદ મનોચિકિત્સા.�2012;2: E79[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
156.�Lamers F, Vogelzangs N, Merikangas K, De Jonge P, Beekman A, Penninx B. HPA-axis ફંક્શન, મેલાન્કોલિક વિરુદ્ધ એટીપિકલ ડિપ્રેશનમાં બળતરા અને મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમની વિભેદક ભૂમિકા માટે પુરાવા.�મોલ સાયકિયાટ્રી.�2013;18(6):692�699.�[પબમેડ]
159.�Dantzer R, O�કોનોર JC, Freund GG, Johnson RW, Kelley KW. બળતરાથી માંદગી અને હતાશા સુધી: જ્યારે રોગપ્રતિકારક શક્તિ મગજને વશ કરે છે.નેટ રેવ ન્યુરોસી.�2008;9(1):46�56.[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
160.�Maes M, Berk M, Goehler L, et al. ડિપ્રેશન અને માંદગીની વર્તણૂક એ વહેંચાયેલ બળતરા માર્ગો માટે જાનુસ-સામનો પ્રતિભાવ છે.�BMC મેડ.�2012;10:66.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
161.�Merikangas KR, Jin R, He JP, et al. વિશ્વ માનસિક સ્વાસ્થ્ય સર્વેક્ષણ પહેલમાં બાયપોલર સ્પેક્ટ્રમ ડિસઓર્ડરનો વ્યાપ અને સહસંબંધ.�આર્ક જનરલ સાયકિયાટ્રી.�2011;68(3):241�251.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ][પબમેડ]
162.�Hirschfeld RM, Lewis L, Vornik LA. બાયપોલર ડિસઓર્ડરની ધારણાઓ અને અસર: આપણે ખરેખર કેટલા આગળ આવ્યા છીએ? બાયપોલર ડિસઓર્ડર ધરાવતા વ્યક્તિઓના રાષ્ટ્રીય ડિપ્રેસિવ અને મેનિક-ડિપ્રેસિવ એસોસિએશન 2000 સર્વેક્ષણના પરિણામો.�જે ક્લિન સાયકિયાટ્રી.�2003;64(2):161�174.�[પબમેડ]
163.�યંગ એએચ, મેકફર્સન એચ. બાયપોલર ડિસઓર્ડરની તપાસ.�બીઆર જે મનોચિકિત્સા.�2011;199(1):3�4.[પબમેડ]
164.�વહરિંગર પીએ, પર્લિસ આરએચ. બાયપોલર ડિસઓર્ડર અને મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર વચ્ચે ભેદભાવ.�મનોચિકિત્સક ક્લિન નોર્થ એમ.�2016;39(1):1�10.�[પબમેડ]
165.�બેકિંગ કે, સ્પીજકર એટી, હોએનકેમ્પ ઇ, પેનિન્ક્સ બીડબ્લ્યુ, શોવર્સ આરએ, બોસ્લૂ એલ. હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી-એડ્રિનલ એક્સિસમાં વિક્ષેપ અને યુનિપોલર અને બાયપોલર ડિપ્રેસિવ એપિસોડ્સ વચ્ચે ભેદ પાડતી રોગપ્રતિકારક પ્રવૃત્તિ.�PLOS વન.�2015;10(7):e0133898.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
166.�હુઆંગ ટીએલ, લિન એફસી. મેજર ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર અને બાયપોલર મેનિયા ધરાવતા દર્દીઓમાં ઉચ્ચ-સંવેદનશીલતા સી-રિએક્ટિવ પ્રોટીનનું સ્તર.�પ્રોગ ન્યુરોસાયકોફાર્માકોલ બાયોલ સાયકિયાટ્રી.�2007;31(2):370�372.�[પબમેડ]
167.�એંગસ્ટ જે, ગામા એ, એન્ડ્રેસ જે. બાયપોલર અને ડિપ્રેશન સ્પેક્ટ્રા માટે જોખમી પરિબળો.�એક્ટા સાયકિયાટ્રી સ્કૅન્ડ.�2003;418:15�19.�[પબમેડ]
175.�Hidalgo-Mazzei D, Murru A, Reinares M, Vieta E, Colom F. બિગ ડેટા ઇન મેન્ટલ હેલ્થઃ એ ચેલેન્જિંગ ફ્રેગમેન્ટેડ ફ્યુચર.�વિશ્વ મનોચિકિત્સા.�2016;15(2):186�187.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
176.�કોન્સોર્ટિયમ C-DGotPG પાંચ મુખ્ય માનસિક વિકૃતિઓ પર વહેંચાયેલ અસરો સાથે જોખમ સ્થાનની ઓળખ: જીનોમ-વ્યાપી વિશ્લેષણ.�લેન્સેટ.�2013;381(9875):1371�1379.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
177.�ડીપનાલ જેએફ, પાસકો જેએ, બર્ક એમ, એટ અલ. ડિપ્રેશન સાથે સંકળાયેલ બાયોમાર્કર્સને શોધવા માટે ડેટા માઇનિંગ, મશીન લર્નિંગ અને પરંપરાગત આંકડાઓનું ફ્યુઝિંગ.PLOS વન.�2016;11(2):e0148195.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ][પબમેડ]
178.�K�hler O, Benros ME, Nordentoft M, et al. ડિપ્રેશન, ડિપ્રેસિવ લક્ષણો અને પ્રતિકૂળ અસરો પર બળતરા વિરોધી સારવારની અસર: રેન્ડમાઇઝ્ડ ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સની વ્યવસ્થિત સમીક્ષા અને મેટા-વિશ્લેષણ.જામા મનોચિકિત્સા.�2014;71(12):1381�1391.�[પબમેડ]
179.�Wolkowitz OM, Reus VI, Chan T, et al. ડિપ્રેશનની એન્ટિગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ સારવાર: ડબલ-બ્લાઇન્ડ કેટોકોનાઝોલ.�બાયોલ સાયકિયાટ્રી.�1999;45(8):1070�1074.�[પબમેડ]
180.�McAllister-Williams RH, Anderson IM, Finkelmeyer A, et al. સારવાર-પ્રતિરોધક હતાશા માટે મેટિરાપોન સાથે એન્ટીડિપ્રેસન્ટ વૃદ્ધિ (ADD અભ્યાસ): ડબલ-બ્લાઈન્ડ, રેન્ડમાઇઝ્ડ, પ્લેસબો-નિયંત્રિત ટ્રાયલ.�લેન્સેટ સાયકિયાટ્રી.�2016;3(2):117�127.�[પબમેડ]
181.�ગલાઘર પી, યંગ એએચ. મિફેપ્રિસ્ટોન (RU-486) ડિપ્રેશન અને સાયકોસિસ માટે સારવાર: ઉપચારાત્મક અસરોની સમીક્ષા.�ન્યુરોસાયકિયાટ્રી ડિસ ટ્રીટ.�2006;2(1):33�42.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
182.�Otte C, Hinkelmann K, Moritz S, et al. ડિપ્રેશનમાં એડ-ઓન સારવાર તરીકે મિનરલોકોર્ટિકોઇડ રીસેપ્ટરનું મોડ્યુલેશન: એક રેન્ડમાઇઝ્ડ, ડબલ-બ્લાઇન્ડ, પ્લેસબો-નિયંત્રિત પ્રૂફ-ઓફ-કન્સેપ્ટ અભ્યાસ.�જે મનોચિકિત્સક Res.�2010;44(6):339�346.�[પબમેડ]
186.�કિમ એસ, બાએ કે, કિમ જે, એટ અલ. તીવ્ર કોરોનરી સિન્ડ્રોમ ધરાવતા દર્દીઓમાં ડિપ્રેશનની સારવાર માટે સ્ટેટિનનો ઉપયોગ.�અનુવાદ મનોચિકિત્સા.�2015;5(8):e620.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
187.�Shishehbor MH, Brennan ML, Aviles RJ, et al. સ્ટેટિન્સ ચોક્કસ દાહક માર્ગો દ્વારા શક્તિશાળી પ્રણાલીગત એન્ટીઑકિસડન્ટ અસરોને પ્રોત્સાહન આપે છે.�પરિભ્રમણ.�2003;108(4):426�431.�[પબમેડ]
188.�Mercier A, Auger-Aubin I, Lebeau JP, et al. પ્રાથમિક સંભાળમાં બિન-માનસિક પરિસ્થિતિઓ માટે એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સના પ્રિસ્ક્રિપ્શનના પુરાવા: માર્ગદર્શિકા અને પદ્ધતિસરની સમીક્ષાઓનું વિશ્લેષણ.BMC ફેમિલી પ્રેક્ટિસ.�2013;14(1):55.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
190.�Horowitz MA, Zunszain PA. ડિપ્રેશનમાં ન્યુરોઈમ્યુન અને ન્યુરોએન્ડોક્રાઈન અસાધારણતા: એક જ સિક્કાની બે બાજુઓ.�એન NY Acad Sci.�2015;1351(1):68�79.�[પબમેડ]
191.�જુરુએના એમએફ, ક્લિયર એજે. એટીપિકલ ડિપ્રેશન, મોસમી લાગણીશીલ ડિસઓર્ડર અને ક્રોનિક ફેટીગ સિન્ડ્રોમ વચ્ચે ઓવરલેપ.�રેવ બ્રાસ સિક્વિએટર.�2007;29:S19�S26.�[પબમેડ]
193.�Pan A, Keum N, Okereke OI, et al. ડિપ્રેશન અને મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ વચ્ચે દ્વિપક્ષીય જોડાણ એ રોગચાળાના અભ્યાસની પદ્ધતિસરની સમીક્ષા અને મેટા-વિશ્લેષણ.ડાયાબિટીસ કેર.�2012;35(5):1171�1180.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
194.�Carvalho AF, Rocha DQ, McIntyre RS, et al. ઉભરતા ડિપ્રેશન બાયોમાર્કર્સ તરીકે એડિપોકાઇન્સ: એક વ્યવસ્થિત સમીક્ષા અને મેટા-વિશ્લેષણ.�જે મનોચિકિત્સક Res.�2014;59:28�37.�[પબમેડ]
200.�Dunn EC, Brown RC, Dai Y, et al. ડિપ્રેશનના આનુવંશિક નિર્ધારકો: તાજેતરના તારણો અને ભાવિ દિશાઓ.�હાર્વ રેવ સાયકિયાટ્રી.�2015;23(1):1.�[પી.એમ.સી. મફત લેખ]�[પબમેડ]
પીડાની બાયોકેમિસ્ટ્રી:તમામ પીડા સિન્ડ્રોમમાં બળતરા પ્રોફાઇલ હોય છે. દાહક રૂપરેખા વ્યક્તિએ વ્યક્તિમાં બદલાઈ શકે છે અને અલગ અલગ સમયે એક વ્યક્તિમાં પણ બદલાઈ શકે છે. પીડા સિન્ડ્રોમની સારવાર આ બળતરા પ્રોફાઇલને સમજવા માટે છે. પેઇન સિન્ડ્રોમની સારવાર તબીબી, શસ્ત્રક્રિયા અથવા બંને રીતે કરવામાં આવે છે. ધ્યેય બળતરા મધ્યસ્થીઓના ઉત્પાદનને અટકાવવા/દમન કરવાનો છે. અને સફળ પરિણામ એ છે કે જે ઓછી બળતરા અને અલબત્ત ઓછી પીડામાં પરિણમે છે.
પીડાની બાયોકેમિસ્ટ્રી
ઉદ્દેશો:
મુખ્ય ખેલાડીઓ કોણ છે
બાયોકેમિકલ મિકેનિઝમ્સ શું છે?
પરિણામ શું છે?
બળતરા સમીક્ષા:
કી ખેલાડીઓ
મારા ખભાને શા માટે નુકસાન થાય છે? ખભાના દુખાવાના ન્યુરોએનાટોમિકલ અને બાયોકેમિકલ આધારની સમીક્ષા
અમૂર્ત
જો કોઈ દર્દી પૂછે કે મારા ખભામાં શા માટે દુઃખાવો થાય છે?� તો વાતચીત ઝડપથી વૈજ્ઞાનિક સિદ્ધાંત અને કેટલીકવાર અપ્રમાણિત અનુમાન તરફ વળશે. વારંવાર, ક્લિનિશિયન તેમના સમજૂતીના વૈજ્ઞાનિક આધારની મર્યાદાઓથી વાકેફ થાય છે, જે ખભાના દુખાવાની પ્રકૃતિ વિશેની અમારી સમજણની અપૂર્ણતા દર્શાવે છે. આ સમીક્ષા ખભાના દુખાવાને લગતા મૂળભૂત પ્રશ્નોના જવાબો આપવામાં મદદ કરવા માટે એક વ્યવસ્થિત અભિગમ અપનાવે છે, જેમાં ભવિષ્યના સંશોધન અને ખભાના દુખાવાની સારવાર માટેની નવલકથા પદ્ધતિઓમાં આંતરદૃષ્ટિ આપવામાં આવે છે. અમે (1) પેરિફેરલ રીસેપ્ટર્સ, (2) પેરિફેરલ પેઇન પ્રોસેસિંગ અથવા નોસીસેપ્શન, (3) કરોડરજ્જુ, (4) મગજ, (5) ખભામાં રીસેપ્ટર્સનું સ્થાન અને (6) ની ભૂમિકાઓનું અન્વેષણ કરીશું. ) ખભાની ન્યુરલ એનાટોમી. અમે એ પણ ધ્યાનમાં લઈએ છીએ કે આ પરિબળો ક્લિનિકલ પ્રસ્તુતિ, નિદાન અને ખભાના દુખાવાની સારવારમાં પરિવર્તનશીલતામાં કેવી રીતે યોગદાન આપી શકે છે. આ રીતે અમે પેરિફેરલ પેઇન ડિટેક્શન સિસ્ટમના ઘટક ભાગો અને ખભાના દુખાવામાં સેન્ટ્રલ પેઇન પ્રોસેસિંગ મિકેનિઝમ્સનું વિહંગાવલોકન આપવાનું લક્ષ્ય રાખીએ છીએ જે ક્લિનિકલ પીડા પેદા કરવા માટે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે.
પરિચય: ચિકિત્સકો માટે આવશ્યક પીડા વિજ્ઞાનનો ખૂબ જ સંક્ષિપ્ત ઇતિહાસ
પીડાની પ્રકૃતિ, સામાન્ય રીતે, પાછલી સદીમાં ખૂબ જ વિવાદનો વિષય રહી છે. 17મી સદીમાં ડેસકાર્ટેસની થિયરી1 એ સૂચવ્યું હતું કે પીડાની તીવ્રતા સંકળાયેલ પેશીઓની ઇજાના પ્રમાણ સાથે સીધી રીતે સંબંધિત છે અને તે પીડાને એક અલગ માર્ગમાં પ્રક્રિયા કરવામાં આવી હતી. અગાઉના ઘણા સિદ્ધાંતો આ કહેવાતા �દ્વૈતવાદી� ડેસ્કાર્ટિયન ફિલસૂફી પર આધાર રાખતા હતા, જે મગજમાં પેરિફેરલ પેઇન રીસેપ્ટરની ઉત્તેજનાના પરિણામ તરીકે પીડાને જોતા હતા. 20મી સદીમાં બે વિરોધી સિદ્ધાંતો વચ્ચે વૈજ્ઞાાનિક યુદ્ધ શરૂ થયું, એટલે કે વિશિષ્ટતા સિદ્ધાંત અને પેટર્ન સિદ્ધાંત. ડેસકાર્ટિઅન સ્પેસિફિસિટી થિયરીએ પીડાને તેના પોતાના ઉપકરણ સાથે સંવેદનાત્મક ઇનપુટની ચોક્કસ અલગ પદ્ધતિ તરીકે જોયો, જ્યારે પેટર્ન સિદ્ધાંતને લાગ્યું કે પીડા બિન-વિશિષ્ટ રીસેપ્ટર્સની તીવ્ર ઉત્તેજનાથી પરિણમે છે. 2 1965 માં, વોલ અને મેલઝેકના 3. ગેટ થિયરી ઓફ પેઇન એ મોડેલ માટે પુરાવા પૂરા પાડે છે જેમાં સંવેદનાત્મક પ્રતિસાદ અને સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ બંને દ્વારા પીડાની ધારણા મોડ્યુલેટ કરવામાં આવી હતી. તે જ સમયે પેઇન થિયરીમાં બીજી એક મોટી પ્રગતિએ ઓપીયોઇડ્સની ક્રિયાઓના ચોક્કસ મોડની શોધ જોવા મળી હતી. 4 ત્યારબાદ, ન્યુરોઇમેજિંગ અને મોલેક્યુલર મેડિસિનમાં તાજેતરની પ્રગતિએ પીડા વિશેની અમારી એકંદર સમજને વ્યાપકપણે વિસ્તૃત કરી છે.
તો આને ખભાના દુખાવા સાથે કેવી રીતે સંબંધ છે?ખભાનો દુખાવો એ સામાન્ય ક્લિનિકલ સમસ્યા છે, અને દર્દીની પીડાનું શ્રેષ્ઠ નિદાન અને સારવાર કરવા માટે શરીર દ્વારા પીડાની પ્રક્રિયા કેવી રીતે થાય છે તેની મજબૂત સમજ જરૂરી છે. પેઇન પ્રોસેસિંગના અમારા જ્ઞાનમાં થયેલી પ્રગતિ પેથોલોજી અને પીડાની ધારણા વચ્ચેના અસંગતતાને સમજાવવા માટે વચન આપે છે, તેઓ અમને એ સમજાવવામાં પણ મદદ કરી શકે છે કે શા માટે ચોક્કસ દર્દીઓ ચોક્કસ સારવારનો પ્રતિસાદ આપવામાં નિષ્ફળ જાય છે.
પીડાના મૂળભૂત નિર્માણ બ્લોક્સ
પેરિફેરલ સેન્સરી રીસેપ્ટર્સ: મિકેનોરેસેપ્ટર અને નોસીસેપ્ટર
માનવ મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમમાં અસંખ્ય પ્રકારના પેરિફેરલ સેન્સરી રીસેપ્ટર્સ હાજર છે. 5 તેમને તેમના કાર્ય (મિકેનોરસેપ્ટર્સ, થર્મોરેસેપ્ટર્સ અથવા નોસીસેપ્ટર્સ તરીકે) અથવા મોર્ફોલોજી (ફ્રી ચેતા અંત અથવા વિવિધ પ્રકારના એન્કેપ્સ્યુલેટેડ રીસેપ્ટર્સ) ના આધારે વર્ગીકૃત કરી શકાય છે. ચોક્કસ રાસાયણિક માર્કર્સની હાજરી. ઉદાહરણ તરીકે, રીસેપ્ટરના વિવિધ કાર્યાત્મક વર્ગો વચ્ચે નોંધપાત્ર ઓવરલેપ છે
પેરિફેરલ પેઇન પ્રોસેસિંગ: નોસીસેપ્શન
પેશીઓની ઈજામાં બ્રેડીકીનિન, હિસ્ટામાઈન, 5-હાઈડ્રોક્સીટ્રિપ્ટામાઈન, એટીપી, નાઈટ્રિક ઑકસાઈડ અને અમુક આયનો (K+ અને H+) સહિત ક્ષતિગ્રસ્ત કોષો દ્વારા વિવિધ પ્રકારના બળતરા મધ્યસ્થીઓનો સમાવેશ થાય છે. એરાકીડોનિક એસિડ પાથવેનું સક્રિયકરણ પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ, થ્રોમ્બોક્સેન અને લ્યુકોટ્રિએન્સનું ઉત્પાદન તરફ દોરી જાય છે. ઇન્ટરલ્યુકિન્સ અને ટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર સહિત સાયટોકાઇન્સ અને ચેતા વૃદ્ધિ પરિબળ (એનજીએફ) જેવા ન્યુરોટ્રોફિન્સ પણ મુક્ત થાય છે અને બળતરાની સુવિધામાં ઘનિષ્ઠ રીતે સામેલ છે.15 અન્ય પદાર્થો જેમ કે ઉત્તેજક એમિનો એસિડ (ગ્લુટામેટ) અને ઓપીયોઇડ્સ એન્ડોથેલિન-1) તીવ્ર દાહક પ્રતિભાવમાં પણ સામેલ છે. 16 17 આમાંના કેટલાક એજન્ટો સીધા જ નોસીસેપ્ટર્સને સક્રિય કરી શકે છે, જ્યારે અન્ય અન્ય કોષોની ભરતી લાવે છે જે પછી વધુ સગવડતા એજન્ટો મુક્ત કરે છે. 18 આ સ્થાનિક પ્રક્રિયાના પરિણામે પ્રતિભાવમાં વધારો થાય છે. નોસીસેપ્ટિવ ચેતાકોષોના તેમના સામાન્ય ઇનપુટ અને/અથવા સામાન્ય રીતે સબથ્રેશોલ્ડ ઇનપુટ્સના પ્રતિભાવની ભરતીને પેરિફેરલ સેન્સિટાઇઝેશન તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. આકૃતિ 1 તેમાં સામેલ કેટલીક મુખ્ય પદ્ધતિઓનો સારાંશ આપે છે.
NGF અને ક્ષણિક રીસેપ્ટર સંભવિત કેશન ચેનલ સબફેમિલી V સભ્ય 1 (TRPV1) રીસેપ્ટર જ્યારે બળતરા અને નોસીસેપ્ટર સંવેદનશીલતાની વાત આવે છે ત્યારે સહજીવન સંબંધ ધરાવે છે. સોજાવાળા પેશીઓમાં ઉત્પન્ન થતા સાયટોકાઈન્સ NGF ઉત્પાદનમાં વધારો કરે છે. 19 NGF માસ્ટ કોષો દ્વારા હિસ્ટામાઈન અને સેરોટોનિન (5-HT3) ના પ્રકાશનને ઉત્તેજિત કરે છે, અને નોસીસેપ્ટર્સને પણ સંવેદનશીલ બનાવે છે, સંભવતઃ A ના ગુણધર્મોમાં ફેરફાર કરે છે? તંતુઓ જેમ કે વધુ પ્રમાણ nociceptive બની જાય છે. TRPV1 રીસેપ્ટર પ્રાથમિક સંલગ્ન તંતુઓની પેટા વસ્તીમાં હાજર છે અને કેપ્સાસીન, ગરમી અને પ્રોટોન દ્વારા સક્રિય થાય છે. TRPV1 રીસેપ્ટર એફેરન્ટ ફાઇબરના કોષ શરીરમાં સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે, અને તેને પેરિફેરલ અને સેન્ટ્રલ ટર્મિનલ્સ બંનેમાં પરિવહન કરવામાં આવે છે, જ્યાં તે nociceptive afferentsની સંવેદનશીલતામાં ફાળો આપે છે. બળતરા પરિણમે NGF ઉત્પાદન પેરિફેરલી જે પછી ટાયરોસિન કિનાઝ રીસેપ્ટર પ્રકાર 1 રીસેપ્ટર સાથે nociceptor ટર્મિનલ્સ પર જોડાય છે, NGF પછી સેલ બોડીમાં પરિવહન થાય છે જ્યાં તે TRPV1 ટ્રાન્સક્રિપ્શનના નિયમન તરફ દોરી જાય છે અને પરિણામે nociceptor સંવેદનશીલતામાં વધારો થાય છે. અન્ય બળતરા મધ્યસ્થીઓ પણ ગૌણ સંદેશવાહક માર્ગોની વિવિધ શ્રેણી દ્વારા TRPV19 ને સંવેદનશીલ બનાવે છે. કોલીનર્જિક રીસેપ્ટર્સ, ?-એમિનોબ્યુટીરિક એસિડ (GABA) રીસેપ્ટર્સ અને સોમેટોસ્ટેટિન રીસેપ્ટર્સ સહિત અન્ય ઘણા રીસેપ્ટર્સ પણ પેરિફેરલ નોસીસેપ્ટર સંવેદનશીલતામાં સામેલ હોવાનું માનવામાં આવે છે.
મોટી સંખ્યામાં દાહક મધ્યસ્થીઓ ખાસ કરીને ખભાના દુખાવા અને રોટેટર કફ રોગમાં સામેલ છે.21�25 જ્યારે કેટલાક રાસાયણિક મધ્યસ્થીઓ નોસીસેપ્ટર્સને સીધા જ સક્રિય કરે છે, ત્યારે મોટા ભાગના સંવેદનાત્મક ચેતાકોષમાં ફેરફારોને સીધો સક્રિય કરવાને બદલે પોતે જ પરિણમે છે. આ ફેરફારો પ્રારંભિક પોસ્ટ-અનુવાદ અથવા વિલંબિત ટ્રાન્સક્રિપ્શન આધારિત હોઈ શકે છે. પટલ-બાઉન્ડ પ્રોટીનના ફોસ્ફોરાયલેશનના પરિણામે TRPV1 રીસેપ્ટરમાં અથવા વોલ્ટેજ-ગેટેડ આયન ચેનલોમાં થતા ફેરફારો અગાઉના ઉદાહરણો છે. બાદના ઉદાહરણોમાં TRV1 ચેનલના ઉત્પાદનમાં NGF-પ્રેરિત વધારો અને અંતઃકોશિક ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળોના કેલ્શિયમ-પ્રેરિત સક્રિયકરણનો સમાવેશ થાય છે.
નોસીસેપ્શનની મોલેક્યુલર મિકેનિઝમ્સ
પીડાની સંવેદના અમને વાસ્તવિક અથવા તોળાઈ રહેલી ઈજા વિશે ચેતવણી આપે છે અને યોગ્ય રક્ષણાત્મક પ્રતિભાવોને ટ્રિગર કરે છે. કમનસીબે, પીડા ઘણીવાર ચેતવણી પ્રણાલી તરીકે તેની ઉપયોગીતા કરતાં વધુ જીવે છે અને તેના બદલે તે ક્રોનિક અને કમજોર બની જાય છે. ક્રોનિક તબક્કામાં આ સંક્રમણ કરોડરજ્જુ અને મગજની અંદરના ફેરફારોનો સમાવેશ કરે છે, પરંતુ ત્યાં નોંધપાત્ર મોડ્યુલેશન પણ છે જ્યાં પીડા સંદેશાઓ પ્રાથમિક સંવેદનાત્મક ચેતાકોષના સ્તરે શરૂ થાય છે. આ ચેતાકોષો થર્મલ, યાંત્રિક અથવા રાસાયણિક પ્રકૃતિની પીડા ઉત્પન્ન કરતી ઉત્તેજના કેવી રીતે શોધી કાઢે છે તે નિર્ધારિત કરવાના પ્રયાસોએ નવી સિગ્નલિંગ પદ્ધતિઓ જાહેર કરી છે અને અમને પરમાણુ ઘટનાઓને સમજવાની નજીક લાવ્યા છે જે તીવ્રથી સતત પીડામાં સંક્રમણને સરળ બનાવે છે.
નોસીસેપ્ટર્સની ન્યુરોકેમિસ્ટ્રી
ગ્લુટામેટ એ તમામ નોસીસેપ્ટર્સમાં મુખ્ય ઉત્તેજક ન્યુરોટ્રાન્સમીટર છે. પુખ્ત વયના DRG ના હિસ્ટોકેમિકલ અભ્યાસ, જોકે, અનમાયલિનેટેડ C ફાઇબરના બે વ્યાપક વર્ગો દર્શાવે છે.
રાસાયણિક ટ્રાન્સડ્યુસર્સ પીડાને વધુ ખરાબ કરે છે
ઉપર વર્ણવ્યા મુજબ, ઈજા થર્મલ અને યાંત્રિક ઉત્તેજના બંને માટે nociceptors ની સંવેદનશીલતા વધારીને અમારા પીડા અનુભવને વધારે છે. પર્યાવરણમાં પ્રાથમિક સંવેદનાત્મક ટર્મિનલ અને બિન-ન્યુરલ કોષો (ઉદાહરણ તરીકે, ફાઈબ્રોબ્લાસ્ટ્સ, માસ્ટ કોશિકાઓ, ન્યુટ્રોફિલ્સ અને પ્લેટલેટ્સ)માંથી રાસાયણિક મધ્યસ્થીઓના ઉત્પાદન અને પ્રકાશનમાંથી આ ઘટનાનું પરિણામ અંશતઃ થાય છે36 (ફિગ. 3). બળતરા સૂપના કેટલાક ઘટકો (ઉદાહરણ તરીકે, પ્રોટોન, એટીપી, સેરોટોનિન અથવા લિપિડ્સ) નોસીસેપ્ટર સપાટી પર આયન ચેનલો સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરીને ન્યુરોનલ ઉત્તેજના બદલી શકે છે, જ્યારે અન્ય (ઉદાહરણ તરીકે, બ્રેડીકીનિન અને એનજીએફ) મેટાબોટ્રોપિક રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડાય છે અને સેકન્ડ-મેસેન્જર સિગ્નલિંગ કાસ્કેડ્સ 11 દ્વારા તેમની અસરોની મધ્યસ્થી કરો. આવા મોડ્યુલેટરી મિકેનિઝમ્સના બાયોકેમિસ્ટ્રીના આધારને સમજવામાં નોંધપાત્ર પ્રગતિ કરવામાં આવી છે.
એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રોટોન અને ટીશ્યુ એસિડિસિસ
સ્થાનિક ટીશ્યુ એસિડિસિસ એ ઇજા પ્રત્યેની શારીરિક પ્રતિક્રિયા છે, અને સંકળાયેલ પીડા અથવા અસ્વસ્થતાની ડિગ્રી એસિડિફિકેશનની તીવ્રતા સાથે સારી રીતે સંબંધિત છે37. ત્વચા પર એસિડ (pH 5) લાગુ કરવાથી ત્રીજા કે તેથી વધુ પોલિમોડલ નોસીસેપ્ટર્સમાં સતત સ્રાવ ઉત્પન્ન થાય છે જે ગ્રહણશીલ ક્ષેત્ર 20 ને ઉત્તેજિત કરે છે.
પીડાની સેલ્યુલર અને મોલેક્યુલર મિકેનિઝમ્સ
અમૂર્ત
નર્વસ સિસ્ટમ થર્મલ અને યાંત્રિક ઉત્તેજનાની વિશાળ શ્રેણી તેમજ પર્યાવરણીય અને અંતર્જાત રાસાયણિક બળતરાને શોધે છે અને તેનું અર્થઘટન કરે છે. જ્યારે તીવ્ર હોય ત્યારે, આ ઉત્તેજના તીવ્ર પીડા પેદા કરે છે, અને સતત ઇજાના સેટિંગમાં, પેરિફેરલ અને સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ બંને પેઇન ટ્રાન્સમિશન પાથવેના ઘટકો જબરદસ્ત પ્લાસ્ટિસિટી દર્શાવે છે, પીડા સિગ્નલોને વધારે છે અને અતિસંવેદનશીલતા ઉત્પન્ન કરે છે. જ્યારે પ્લાસ્ટિસિટી રક્ષણાત્મક પ્રતિક્રિયાઓને સુવિધા આપે છે, ત્યારે તે ફાયદાકારક બની શકે છે, પરંતુ જ્યારે ફેરફારો ચાલુ રહે છે, ત્યારે તીવ્ર પીડાની સ્થિતિ પરિણમી શકે છે. આનુવંશિક, ઇલેક્ટ્રોફિઝિયોલોજિકલ અને ફાર્માકોલોજિકલ અભ્યાસો પરમાણુ પદ્ધતિઓને સ્પષ્ટ કરે છે જે પીડા પેદા કરતી હાનિકારક ઉત્તેજનાની શોધ, કોડિંગ અને મોડ્યુલેશનને નીચે આપે છે.
પરિચય: તીવ્ર વિરુદ્ધ સતત દુખાવો
આકૃતિ 5. કરોડરજ્જુ (સેન્ટ્રલ) સેન્સિટાઇઝેશન
ગ્લુટામેટ/એનએમડીએ રીસેપ્ટર-મીડિયેટેડ સેન્સિટાઇઝેશન.તીવ્ર ઉત્તેજના અથવા સતત ઈજાને પગલે, C અને A સક્રિય થાય છે? નોસીસેપ્ટર્સ સુપરફિસિયલ ડોર્સલ હોર્ન (લાલ) ના લેમિના I માં આઉટપુટ ચેતાકોષો પર ડલુટામેટ, પદાર્થ પી, કેલ્સિટોનિન-જીન સંબંધિત પેપ્ટાઇડ (સીજીઆરપી), અને એટીપી સહિત વિવિધ પ્રકારના ચેતાપ્રેષકો છોડે છે. પરિણામે, પોસ્ટસિનેપ્ટિક ચેતાકોષમાં સ્થિત સામાન્ય રીતે શાંત NMDA ગ્લુટામેટ રીસેપ્ટર્સ હવે સંકેત આપી શકે છે, અંતઃકોશિક કેલ્શિયમ વધારી શકે છે અને કેલ્શિયમ આધારિત સિગ્નલિંગ પાથવેઝના યજમાનને સક્રિય કરી શકે છે અને મિટોજન-સક્રિય પ્રોટીન કિનેઝ (MAPK), પ્રોટીન કિનાઝ C (PKC) સહિત બીજા સંદેશવાહકોને સક્રિય કરી શકે છે. , પ્રોટીન કિનેઝ A (PKA) અને Src. ઘટનાઓનો આ કાસ્કેડ આઉટપુટ ચેતાકોષની ઉત્તેજના વધારશે અને મગજમાં પીડા સંદેશાઓના પ્રસારણને સરળ બનાવશે.
ડિસહિબિશન.સામાન્ય સંજોગોમાં, લેમિના I આઉટપુટ ન્યુરોન્સની ઉત્તેજના ઘટાડવા અને પેઇન ટ્રાન્સમિશન (નિરોધક સ્વર) ને મોડ્યુલેટ કરવા માટે અવરોધક ઇન્ટરન્યુરોન્સ (વાદળી) સતત GABA અને/અથવા ગ્લાયસીન (ગ્લાય) છોડે છે. જો કે, ઈજાના સેટિંગમાં, આ નિષેધ ખોવાઈ શકે છે, પરિણામે હાયપરલજેસિયા થાય છે. વધુમાં, ડિસઇન્હિબિશન નોન-નોસીસેપ્ટિવ માયેલીનેટેડ A ને સક્ષમ કરી શકે છે? પેઇન ટ્રાન્સમિશન સર્કિટરીને જોડવા માટેના પ્રાથમિક સંબંધીઓ જેમ કે સામાન્ય રીતે નિરુપદ્રવી ઉત્તેજના હવે પીડાદાયક તરીકે જોવામાં આવે છે. આ ઉત્તેજક PKC ના નિષ્ક્રિયકરણ દ્વારા, આંશિક રીતે થાય છે? આંતરિક લેમિના II માં ઇન્ટરન્યુરોન્સ વ્યક્ત કરે છે.
માઇક્રોગ્લિયલ સક્રિયકરણ.પેરિફેરલ નર્વની ઇજા એટીપી અને કેમોકિન ફ્રેક્ટાલ્કિનના પ્રકાશનને પ્રોત્સાહન આપે છે જે માઇક્રોગ્લિયલ કોષોને ઉત્તેજિત કરશે. ખાસ કરીને, માઇક્રોગ્લિયા (જાંબલી) પર પ્યુરીનર્જિક, CX3CR1, અને ટોલ-જેવા રીસેપ્ટર્સનું સક્રિયકરણ મગજમાંથી મેળવેલા ન્યુરોટ્રોફિક પરિબળ (BDNF) ના પ્રકાશનમાં પરિણમે છે, જે લેમિના I આઉટપુટ ન્યુરોન્સ દ્વારા વ્યક્ત કરાયેલ TrkB રીસેપ્ટર્સના સક્રિયકરણ દ્વારા, વધેલી ઉત્તેજના અને ઉત્તેજનાને પ્રોત્સાહન આપે છે. બંને હાનિકારક અને નિરુપદ્રવી ઉત્તેજના (એટલે કે, હાયપરલજેસિયા અને એલોડિનિયા) ના પ્રતિભાવમાં ઉન્નત પીડા. સક્રિય માઇક્રોગ્લિયા સાયટોકાઇન્સના યજમાનને પણ મુક્ત કરે છે, જેમ કે ટ્યુમર નેક્રોસિસ પરિબળ? (TNF?), interleukin-1? અને 6 (IL-1?, IL-6), અને અન્ય પરિબળો કે જે કેન્દ્રીય સંવેદનામાં ફાળો આપે છે.
બળતરાનું રાસાયણિક વાતાવરણ
પેરિફેરલ સેન્સિટાઇઝેશન સામાન્ય રીતે ચેતા તંતુના રાસાયણિક વાતાવરણમાં બળતરા-સંબંધિત ફેરફારોથી પરિણમે છે (મેકમોહન એટ અલ., 2008). આમ, પેશીઓને નુકસાન ઘણીવાર સક્રિય નોસીસેપ્ટર્સ અથવા બિન-ન્યુરલ કોશિકાઓમાંથી મુક્ત થતા અંતર્જાત પરિબળોના સંચય સાથે થાય છે જે ઇજાગ્રસ્ત વિસ્તારમાં રહે છે અથવા ઘૂસણખોરી કરે છે (માસ્ટ કોશિકાઓ, બેસોફિલ્સ, પ્લેટલેટ્સ, મેક્રોફેજ, ન્યુટ્રોફિલ્સ, એન્ડોથેલિયલ કોષો, કેરાટિનોસાયટ્સ અને ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સ). સામૂહિક રીતે. આ પરિબળો, જેને "બળતરા સૂપ" તરીકે ઓળખવામાં આવે છે, તે ન્યુરોટ્રાન્સમીટર, પેપ્ટાઇડ્સ (પદાર્થ P, CGRP, બ્રેડીકીનિન), ઇકોસિનોઇડ્સ અને સંબંધિત લિપિડ્સ (પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ, થ્રોમ્બોક્સેન્સ, લ્યુકોટ્રિએન્સ, એન્ડોકરોબિનેસ, એન્ડોકોસિનોઇડ્સ) સહિત સિગ્નલિંગ પરમાણુઓની વિશાળ શ્રેણીનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે. , અને કેમોકાઇન્સ, તેમજ એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રોટીઝ અને પ્રોટોન. નોંધપાત્ર રીતે, નોસીસેપ્ટર્સ એક અથવા વધુ સેલ સપાટી રીસેપ્ટર્સને વ્યક્ત કરે છે જે આ દરેક પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી અથવા પ્રો-એલ્જેસિક એજન્ટોને ઓળખવા અને પ્રતિસાદ આપવા સક્ષમ છે (આકૃતિ 4). આવી ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ ચેતા તંતુની ઉત્તેજના વધારે છે, જેનાથી તાપમાન અથવા સ્પર્શ પ્રત્યે તેની સંવેદનશીલતા વધે છે.
નિઃશંકપણે દાહક પીડા ઘટાડવા માટેના સૌથી સામાન્ય અભિગમમાં બળતરા સૂપના ઘટકોના સંશ્લેષણ અથવા સંચયને અટકાવવાનો સમાવેશ થાય છે. બિન-સ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓ, જેમ કે એસ્પિરિન અથવા આઇબુપ્રોફેન દ્વારા આનું શ્રેષ્ઠ ઉદાહરણ છે, જે પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન સંશ્લેષણમાં સામેલ સાયક્લોઓક્સિજેનેસિસ (કોક્સ-1 અને કોક્સ-2) ને અટકાવીને બળતરાના દુખાવા અને હાયપરલજેસિયાને ઘટાડે છે. નોસીસેપ્ટર પર બળતરા એજન્ટોની ક્રિયાઓને અવરોધિત કરવાનો બીજો અભિગમ છે. અહીં, અમે એવા ઉદાહરણોને પ્રકાશિત કરીએ છીએ જે પેરિફેરલ સેન્સિટાઇઝેશનની સેલ્યુલર મિકેનિઝમ્સમાં નવી સમજ પ્રદાન કરે છે, અથવા જે બળતરાના દુખાવાની સારવાર માટે નવી ઉપચારાત્મક વ્યૂહરચનાઓનો આધાર બનાવે છે.
NGF કદાચ એમ્બ્રોયોજેનેસિસ દરમિયાન સંવેદનાત્મક ચેતાકોષોના અસ્તિત્વ અને વિકાસ માટે જરૂરી ન્યુરોટ્રોફિક પરિબળ તરીકે તેની ભૂમિકા માટે સૌથી વધુ જાણીતું છે, પરંતુ પુખ્ત વયના લોકોમાં, NGF પેશીઓની ઇજાના સેટિંગમાં પણ ઉત્પન્ન થાય છે અને તે બળતરા સૂપ (Ritner et) ના એક મહત્વપૂર્ણ ઘટકની રચના કરે છે. અલ., 2009). તેના ઘણા સેલ્યુલર લક્ષ્યો પૈકી, NGF પેપ્ટિડર્જિક C ફાઇબર નોસીસેપ્ટર્સ પર સીધું જ કાર્ય કરે છે, જે ઉચ્ચ એફિનિટી NGF રીસેપ્ટર ટાયરોસિન કિનાઝ, TrkA, તેમજ લો એફિનિટી ન્યુરોટ્રોફિન રીસેપ્ટર, p75 (ચાઓ, 2003; સ્નાઇડર અને મેકમોહન, 1998) વ્યક્ત કરે છે. NGF બે અસ્થાયી રૂપે અલગ પદ્ધતિઓ દ્વારા ગરમી અને યાંત્રિક ઉત્તેજના પ્રત્યે ગહન અતિસંવેદનશીલતા પેદા કરે છે. શરૂઆતમાં, NGF-TrkA ક્રિયાપ્રતિક્રિયા ડાઉનસ્ટ્રીમ સિગ્નલિંગ પાથવેઝને સક્રિય કરે છે, જેમાં ફોસ્ફોલિપેઝ C (PLC), મિટોજન-સક્રિય પ્રોટીન કિનેઝ (MAPK), અને ફોસ્ફોઇનોસાઇટાઇડ 3-કિનેઝ (PI3K)નો સમાવેશ થાય છે. આના પરિણામે પેરિફેરલ નોસીસેપ્ટર ટર્મિનલ પર લક્ષ્ય પ્રોટીનની કાર્યાત્મક ક્ષમતામાં પરિણમે છે, ખાસ કરીને TRPV1, જે સેલ્યુલર અને વર્તણૂકીય ગરમીની સંવેદનશીલતામાં ઝડપી ફેરફાર તરફ દોરી જાય છે (ચુઆંગ એટ અલ., 2001).
તેમની પ્રો-નોસીસેપ્ટિવ પદ્ધતિઓને ધ્યાનમાં લીધા વિના, ન્યુરોટ્રોફિન અથવા સાયટોકાઇન સિગ્નલિંગમાં દખલ કરવી એ બળતરા રોગ અથવા પરિણામી પીડાને નિયંત્રિત કરવા માટેની મુખ્ય વ્યૂહરચના બની ગઈ છે. મુખ્ય અભિગમમાં NGF અથવા TNF-ને અવરોધિત કરવાનો સમાવેશ થાય છે? તટસ્થ એન્ટિબોડી સાથે ક્રિયા. TNF-? ના કિસ્સામાં, તે સંધિવા સહિત અસંખ્ય સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની સારવારમાં નોંધપાત્ર રીતે અસરકારક છે, જે પેશીઓના વિનાશ અને તેની સાથેના હાયપરલજેસિયા બંનેમાં નાટ્યાત્મક ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે (એટઝેની એટ અલ., 2005). કારણ કે પુખ્ત વયના નોસીસેપ્ટર પર NGF ની મુખ્ય ક્રિયાઓ બળતરાના સેટિંગમાં થાય છે, આ અભિગમનો ફાયદો એ છે કે હાયપરલજેસિયા અસર કર્યા વિના ઘટશે. સામાન્ય પીડાની ધારણા. ખરેખર, એન્ટિ-એનજીએફ એન્ટિબોડીઝ હાલમાં બળતરા પીડા સિન્ડ્રોમની સારવાર માટે ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સમાં છે (હેફ્ટી એટ અલ., 2006).
ગ્લુટામેટ/એનએમડીએ રીસેપ્ટર-મધ્યસ્થ સંવેદના
નોસીસેપ્ટર્સના સેન્ટ્રલ ટર્મિનલ્સમાંથી ગ્લુટામેટના પ્રકાશન દ્વારા, બીજા ક્રમના ડોર્સલ હોર્ન ન્યુરોન્સમાં ઉત્તેજક પોસ્ટ-સિનેપ્ટિક કરંટ (EPSCs) ઉત્પન્ન કરીને તીવ્ર પીડાનો સંકેત આપવામાં આવે છે. આ મુખ્યત્વે પોસ્ટસિનેપ્ટિક એએમપીએ અને આયોનોટ્રોપિક ગ્લુટામેટ રીસેપ્ટર્સના કાઈનેટ પેટા પ્રકારોના સક્રિયકરણ દ્વારા થાય છે. પોસ્ટસિનેપ્ટિક ચેતાકોષમાં પેટા-થ્રેશોલ્ડ EPSC નો સરવાળો આખરે સક્રિય સંભવિત ફાયરિંગમાં પરિણમશે અને ઉચ્ચ ક્રમના ન્યુરોન્સમાં પીડા સંદેશનું પ્રસારણ કરશે.
અન્ય અભ્યાસો સૂચવે છે કે પ્રક્ષેપણ ચેતાકોષમાં થતા ફેરફારો, પોતે જ, અવરોધક પ્રક્રિયામાં ફાળો આપે છે. ઉદાહરણ તરીકે, પેરિફેરલ નર્વની ઇજા K+- Cl- કો-ટ્રાન્સપોર્ટર KCC2 ને ઊંડું-નિયમન કરે છે, જે સમગ્ર પ્લાઝ્મા મેમ્બ્રેન પર સામાન્ય K+ અને ક્લ-ગ્રેડિયન્ટ જાળવવા માટે જરૂરી છે (કુલ એટ અલ., 2003). ડાઉનરેગ્યુલેટિંગ KCC2, જે લેમિના I પ્રોજેક્શન ચેતાકોષોમાં વ્યક્ત થાય છે, તેના પરિણામે ક્લ-ગ્રેડિયન્ટમાં ફેરફાર થાય છે, જેમ કે GABA-A રીસેપ્ટર્સનું સક્રિયકરણ લેમિના I પ્રોજેક્શન ન્યુરોન્સને હાયપરપોલરાઇઝ કરવાને બદલે વિધ્રુવીકરણ કરે છે. આ બદલામાં, ઉત્તેજના વધારશે અને પીડા પ્રસારણમાં વધારો કરશે. ખરેખર, ઉંદરમાં ફાર્માકોલોજિકલ નાકાબંધી અથવા siRNA- મધ્યસ્થી ડાઉનરેગ્યુલેશન KCC2 યાંત્રિક એલોડાયનિયાને પ્રેરિત કરે છે.
શેર ઇબુક
સ્ત્રોતો:
મારા ખભા શા માટે દુખે છે? ખભાના દુખાવાના ન્યુરોએનાટોમિકલ અને બાયોકેમિકલ આધારની સમીક્ષા
1એનાટોમી વિભાગ, યુનિવર્સિટી ઓફ કેલિફોર્નિયા, સાન ફ્રાન્સિસ્કો 94158
2 ડિપાર્ટમેન્ટ ઓફ મોલેક્યુલર એન્ડ સેલ બાયોલોજી, યુનિવર્સિટી ઓફ કેલિફોર્નિયા, બર્કલે CA 94720 3 ડિપાર્ટમેન્ટ ઓફ ફિઝિયોલોજી, યુનિવર્સિટી ઓફ કેલિફોર્નિયા, સાન ફ્રાન્સિસ્કો 94158
nociception ના મોલેક્યુલર મિકેનિઝમ્સ
ડેવિડ જુલિયસ* અને એલન આઈ. બાસબૌમ
*સેલ્યુલર અને મોલેક્યુલર ફાર્માકોલોજી વિભાગ, અને �ડિપાર્ટમેન્ટ્સ ઓફ એનાટોમી એન્ડ ફિઝિયોલોજી એન્ડ ડબલ્યુએમ કેક ફાઉન્ડેશન સેન્ટર ફોર ઈન્ટીગ્રેટિવ ન્યુરોસાયન્સ, યુનિવર્સિટી ઓફ કેલિફોર્નિયા સાન ફ્રાન્સિસ્કો, સાન ફ્રાન્સિસ્કો, કેલિફોર્નિયા 94143, યુએસએ (ઈ-મેલ: julius@socrates.ucsf.edu)
પીડા ચિંતા ડિપ્રેશનદરેક વ્યક્તિએ પીડાનો અનુભવ કર્યો છે, જો કે, ડિપ્રેશન, ચિંતા અથવા બંને હોય છે. આને પીડા સાથે જોડો અને તે ખૂબ તીવ્ર અને સારવાર માટે મુશ્કેલ બની શકે છે. જે લોકો ડિપ્રેશન, અસ્વસ્થતા અથવા બંનેથી પીડાતા હોય છે તેઓ અન્ય લોકો કરતા વધુ ગંભીર અને લાંબા ગાળાની પીડા અનુભવે છે.
માર્ગ ચિંતા, હતાશા અને પીડા એકબીજાને ઓવરલેપ કરે છે તે ક્રોનિક અને કેટલાક અક્ષમતા પીડા સિન્ડ્રોમમાં જોવા મળે છે, એટલે કે પીઠનો દુખાવો, માથાનો દુખાવો, ચેતા પીડા અને ફાઈબ્રોમીઆલ્ગીઆ. માનસિક વિકૃતિઓ પીડાની તીવ્રતામાં ફાળો આપે છે અને અપંગતાનું જોખમ પણ વધારે છે.
હતાશા:�A (મુખ્ય ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર અથવા ક્લિનિકલ ડિપ્રેશન) એક સામાન્ય પરંતુ ગંભીર મૂડ ડિસઓર્ડર છે. તે ગંભીર લક્ષણોનું કારણ બને છે જે વ્યક્તિ કેવી રીતે અનુભવે છે, વિચારે છે અને રોજિંદા પ્રવૃત્તિઓને કેવી રીતે હેન્ડલ કરે છે, એટલે કે ઊંઘ, ખાવું અને કામ કરવું તેના પર અસર કરે છે. ડિપ્રેશનનું નિદાન કરવા માટે, લક્ષણો ઓછામાં ઓછા બે અઠવાડિયા સુધી હાજર હોવા જોઈએ.
સતત ઉદાસી, બેચેન અથવા ખાલી મૂડ.
નિરાશાની લાગણી, નિરાશાવાદી.
ચીડિયાપણું
અપરાધ, નાલાયકતા અથવા લાચારીની લાગણી.
પ્રવૃત્તિઓમાં રસ અથવા આનંદ ગુમાવવો.
ઊર્જા અથવા થાકમાં ઘટાડો.
હલનચલન કરવું અથવા ધીમે ધીમે બોલવું.
બેચેની અનુભવવી અને સ્થિર બેસવામાં તકલીફ થવી.
ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવામાં, યાદ રાખવામાં અથવા નિર્ણય લેવામાં મુશ્કેલી.
ઊંઘવામાં મુશ્કેલી, વહેલી સવારે જાગવું અને વધુ પડતી ઊંઘ.
ભૂખ અને વજનમાં ફેરફાર.
મૃત્યુ અથવા આત્મહત્યાના વિચારો અને અથવા આત્મહત્યાના પ્રયાસો.
કોઈ સ્પષ્ટ શારીરિક કારણ વિના દુખાવો અથવા દુખાવો, માથાનો દુખાવો, ખેંચાણ અથવા પાચન સમસ્યાઓ અને/અથવા જે સારવારથી સરળ થતી નથી.
ઉદાસીનતા ધરાવતા દરેક વ્યક્તિને દરેક લક્ષણોનો અનુભવ થતો નથી. કેટલાક માત્ર થોડા લક્ષણો અનુભવે છે જ્યારે અન્ય કેટલાક અનુભવી શકે છે. નીચા મૂડ ઉપરાંત કેટલાક સતત લક્ષણો છેજરૂરીમેજર ડિપ્રેશનના નિદાન માટે. સમયગાળો સાથે લક્ષણોની તીવ્રતા અને આવર્તન વ્યક્તિ અને તેમની ચોક્કસ બીમારીના આધારે બદલાય છે. બીમારીના તબક્કાના આધારે લક્ષણો પણ બદલાઈ શકે છે.
પીડા ચિંતા ડિપ્રેશન
ઉદ્દેશો:
શું સંબંધ છે?
તેની પાછળ ન્યુરોફિઝિયોલોજી શું છે?
કેન્દ્રિય પરિણામો શું છે?
પીડામાં મગજમાં ફેરફાર
આકૃતિ 1 તીવ્ર અને ક્રોનિક પીડા સાથે સંકળાયેલા મગજના માર્ગો, પ્રદેશો અને નેટવર્ક
ડેવિસ, કેડી એટ અલ. (2017) ક્રોનિક પેઇન માટે બ્રેઇન ઇમેજિંગ પરીક્ષણો: તબીબી, કાનૂની અને નૈતિક મુદ્દાઓ અને ભલામણો Nat. રેવ. ન્યુરોલ. doi:10.1038/nrneurol.2017.122
પીડા, ચિંતા અને હતાશા
તારણ:
પીડા, ખાસ કરીને ક્રોનિક ડિપ્રેશન અને ચિંતા સાથે સંકળાયેલ છે
ચિંતા અને હતાશા તરફ દોરી જતી શારીરિક પદ્ધતિઓ પ્રકૃતિમાં બહુવિધ હોઈ શકે છે
IFMનું ફાઇન્ડ અ પ્રેક્ટિશનર ટૂલ એ ફંક્શનલ મેડિસિનનું સૌથી મોટું રેફરલ નેટવર્ક છે, જે દર્દીઓને વિશ્વમાં ક્યાંય પણ ફંક્શનલ મેડિસિન પ્રેક્ટિશનર્સ શોધવામાં મદદ કરવા માટે બનાવવામાં આવ્યું છે. IFM સર્ટિફાઇડ પ્રેક્ટિશનર્સ શોધ પરિણામોમાં પ્રથમ સૂચિબદ્ધ થાય છે, તેઓ કાર્યકારી દવામાં વ્યાપક શિક્ષણ આપે છે.
�
મારા ખભાને શા માટે નુકસાન થાય છે? ખભાના દુખાવાના ન્યુરોએનાટોમિકલ અને બાયોકેમિકલ આધારની સમીક્ષા
NGF અને ક્ષણિક રીસેપ્ટર સંભવિત કેશન ચેનલ સબફેમિલી V સભ્ય 1 (TRPV1) રીસેપ્ટર જ્યારે બળતરા અને નોસીસેપ્ટર સંવેદનશીલતાની વાત આવે છે ત્યારે સહજીવન સંબંધ ધરાવે છે. સોજાવાળા પેશીઓમાં ઉત્પન્ન થતા સાયટોકાઈન્સ NGF ઉત્પાદનમાં વધારો કરે છે. 19 NGF માસ્ટ કોષો દ્વારા હિસ્ટામાઈન અને સેરોટોનિન (5-HT3) ના પ્રકાશનને ઉત્તેજિત કરે છે, અને નોસીસેપ્ટર્સને પણ સંવેદનશીલ બનાવે છે, સંભવતઃ A ના ગુણધર્મોમાં ફેરફાર કરે છે? તંતુઓ જેમ કે વધુ પ્રમાણ nociceptive બની જાય છે. TRPV1 રીસેપ્ટર પ્રાથમિક સંલગ્ન તંતુઓની પેટા વસ્તીમાં હાજર છે અને કેપ્સાસીન, ગરમી અને પ્રોટોન દ્વારા સક્રિય થાય છે. TRPV1 રીસેપ્ટર એફેરન્ટ ફાઇબરના કોષ શરીરમાં સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે, અને તેને પેરિફેરલ અને સેન્ટ્રલ ટર્મિનલ્સ બંનેમાં પરિવહન કરવામાં આવે છે, જ્યાં તે nociceptive afferentsની સંવેદનશીલતામાં ફાળો આપે છે. બળતરા પરિણમે NGF ઉત્પાદન પેરિફેરલી જે પછી ટાયરોસિન કિનાઝ રીસેપ્ટર પ્રકાર 1 રીસેપ્ટર સાથે nociceptor ટર્મિનલ્સ પર જોડાય છે, NGF પછી સેલ બોડીમાં પરિવહન થાય છે જ્યાં તે TRPV1 ટ્રાન્સક્રિપ્શનના નિયમન તરફ દોરી જાય છે અને પરિણામે nociceptor સંવેદનશીલતામાં વધારો થાય છે. અન્ય બળતરા મધ્યસ્થીઓ પણ ગૌણ સંદેશવાહક માર્ગોની વિવિધ શ્રેણી દ્વારા TRPV19 ને સંવેદનશીલ બનાવે છે. કોલીનર્જિક રીસેપ્ટર્સ, ?-એમિનોબ્યુટીરિક એસિડ (GABA) રીસેપ્ટર્સ અને સોમેટોસ્ટેટિન રીસેપ્ટર્સ સહિત અન્ય ઘણા રીસેપ્ટર્સ પણ પેરિફેરલ નોસીસેપ્ટર સંવેદનશીલતામાં સામેલ હોવાનું માનવામાં આવે છે.
નોસીસેપ્ટર્સની ન્યુરોકેમિસ્ટ્રી
પીડાની સેલ્યુલર અને મોલેક્યુલર મિકેનિઝમ્સ
આકૃતિ 5. કરોડરજ્જુ (સેન્ટ્રલ) સેન્સિટાઇઝેશન
