સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં માઇક્રોગ્લિયલ પ્રિમિંગ

માઇક્રોગ્લિયલ કોશિકાઓ માનવ શરીરના તમામ ગ્લિયલ કોષોના લગભગ 10 થી 15 ટકા બનાવે છે, જે સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ (CNS) માં મળી શકે છે અને માનવ મગજમાં મૂળભૂત ભૂમિકા ભજવે છે. માઇક્રોગ્લિયલ કોશિકાઓ તેમના મોર્ફોલોજી, ફેનોટાઇપ અને કાર્યને બદલીને CNS ની શારીરિક અને રોગવિજ્ઞાનવિષયક સ્થિતિમાં ફેરફારોને જાળવવા અને નિયમન કરવા માટે જવાબદાર છે. સરેરાશ શારીરિક સ્થિતિમાં, માઇક્રોગ્લિયલ કોષો સતત તેમના પર્યાવરણને નિયંત્રિત કરવા માટે જવાબદાર હોય છે. �

 

જો કે, જ્યારે મગજના હોમિયોસ્ટેસિસમાં વિક્ષેપ આવે છે, ત્યારે માઇક્રોગ્લિયા અમીબા જેવા આકારમાં પરિવર્તિત થાય છે અને એક બની જાય છે. ફેગોસાઇટ જ્યાં તેઓ વિવિધ પ્રકારના એન્ટિજેન્સને સક્રિય રીતે પ્રગટ કરી શકે છે. જો CNS માં હોમિયોસ્ટેસિસ વિક્ષેપ ચાલુ રહે છે, તો માઇક્રોગ્લિયલ કોષો વધુ મજબૂત સ્થિતિમાં ટ્રિગર થશે, જેને માઇક્રોગ્લિયલ પ્રિમિંગ તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. માઇક્રોગ્લિયા એ સીએનએસનું "બ્રુસ બેનર" છે. જો કે, એકવાર તેઓ રક્ષણાત્મક "હલ્ક" મોડમાં જાય છે, પ્રાઈમ્ડ માઈક્રોગ્લિયા ઉત્તેજના પ્રત્યે વધુ સંવેદનશીલ બની જાય છે અને તેમની પાસે ઉત્તેજના પર પ્રતિક્રિયા કરવાની, સામાન્ય કોષો તરફ પણ પ્રતિક્રિયા કરવાની વધુ મજબૂત સંભાવના હોય છે. �

 

�

 

માઇક્રોગ્લિયલ પ્રાઇમિંગ બેધારી તલવાર બની શકે છે. વાસ્તવમાં, પ્રાઇમ્ડ માઇક્રોગ્લિયા માઇક્રોગ્લિયાના વિવિધ ફિનોટાઇપ્સમાંથી બનાવવામાં આવે છે અને ફેનોટાઇપ્સ સંદર્ભ-આધારિત છે, જેનો અર્થ છે કે તેઓ વિવિધ પેથોલોજીમાં વિવિધ પ્રકારના ઉત્તેજનાના તેમના સંપર્કના ક્રમ અને અવધિ સાથે સંકળાયેલા છે. નીચેના લેખમાં, અમે સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ (CNS) પર માઇક્રોગ્લિયલ પ્રિમિંગની અસર દર્શાવીશું, ખાસ કરીને ન્યુરોલોજીકલ રોગોમાં. �

 

CNS માં માઇક્રોગ્લિયલ કોષોની ભૂમિકા

 

માઇક્રોગ્લિયલ કોશિકાઓ સામાન્ય રીતે સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ (CNS) માં જોવા મળે છે, જ્યાં તેઓ મગજના કોષોના સૌથી લવચીક પ્રકારો પૈકીના એક તરીકે ગણવામાં આવે છે. માઇક્રોગ્લિયલ કોષો અંદર મળી આવતા પૂર્વવર્તી કોષોમાંથી બનાવવામાં આવે છે મેસોદર્મ અસ્થિ મજ્જા, અથવા વધુ ખાસ કરીને મેસોડર્મલ જરદીની કોથળીમાં જોવા મળે છે, અને તેઓ મગજના વિવિધ પ્રદેશોમાં વિવિધ ઘનતામાં વિભાજિત થાય છે. ઉપર સૂચવ્યા મુજબ, મગજની હોમિયોસ્ટેસિસ સ્થિર રહેશે ત્યારે માઇક્રોગ્લિયા નિષ્ક્રિય સ્થિતિમાં રહેશે. �

 

માઇક્રોગ્લિયામાં નાના કોષનું શરીર અને મોર્ફોલોજિકલ શાખાઓ છે જે CNS ના એકંદર કાર્યને જાળવવા અને નિયમન કરવામાં મદદ કરવા માટે તમામ દિશાઓ તરફ વિસ્તરે છે. તેમના સૂક્ષ્મ વાતાવરણમાં થતા ફેરફારો માઇક્રોગ્લિયાને "સક્રિય" સ્થિતિમાં ટ્રિગર કરી શકે છે. સંશોધન અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે માઇક્રોગ્લિયા મગજના વિકાસ અને વિવિધ કાર્યોમાં મૂળભૂત ભૂમિકા ભજવે છે, જેમાં સિનેપ્ટિક કાપણી અને સેલ કચરો સાફ કરે છે. વધુમાં, માઈક્રોગ્લિયા માનવ મગજમાં રોગપ્રતિકારક દેખરેખ પ્રણાલી બનાવે છે અને વિવિધ પેથોલોજી સાથે સંકળાયેલ મૂળભૂત પ્રક્રિયાઓને નિયંત્રિત કરે છે, જેમાં A? અને અસામાન્ય ટાઉ પ્રોટીન તેમજ ન્યુરોટ્રોફિક પરિબળો અને ન્યુરોઈન્ફ્લેમેટરી પરિબળોનું ઉત્પાદન. �

 

માઇક્રોગ્લિયલ પ્રાઇમિંગ વિહંગાવલોકન

 

માઈક્રોગ્લિયલ પ્રાઈમિંગ સક્રિય થાય છે જ્યારે મગજના સૂક્ષ્મ વાતાવરણમાં સતત વિક્ષેપો પ્રારંભિક વિક્ષેપની તુલનામાં વધુ મજબૂત માઇક્રોગ્લિયલ પ્રતિભાવને ટ્રિગર કરે છે જે ફક્ત માઇક્રોગ્લિયલ સક્રિયકરણને ટ્રિગર કરે છે. સી.એન.એસ.માં પ્રાઈમ્ડ માઈક્રોગ્લિયા પણ કદાચ નાની ઉત્તેજના માટે વધુ સંવેદનશીલ હોય છે. આ વધેલા પ્રતિભાવમાં માઇક્રોગ્લિયલ પ્રસાર, મોર્ફોલોજી, ફિઝિયોલોજી અને બાયોકેમિકલ માર્કર્સ અથવા ફેનોટાઇપનો સમાવેશ થાય છે. જો કે, આ ફેરફારો આખરે સાયટોકાઇન્સ અને બળતરા મધ્યસ્થીના ઉત્પાદનમાં વધારો કરશે જે સિનેપ્ટિક પ્લાસ્ટિસિટી, ન્યુરોનિક સર્વાઇવલ, વ્યક્તિગત જ્ઞાનાત્મક અને વર્તણૂકીય કાર્ય પર જબરદસ્ત અસર કરી શકે છે. નીચે CNS માં માઇક્રોગ્લિયલ પ્રિમિંગની અસરોની ઝાંખી છે. �

 

CNS માં માઇક્રોગ્લિયલ પ્રિમિંગની મિકેનિઝમ્સ

 

ઉદાહરણ તરીકે, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ (CNS) નું સૂક્ષ્મ વાતાવરણ એ મુખ્ય પરિબળોમાંનું એક છે જે માઇક્રોગ્લિયલ કોષોને અસર કરી શકે છે. મગજના વૃદ્ધત્વ સાથે સંકળાયેલ ઓક્સિડેટીવ તાણ, લિપિડ પેરોક્સિડેશન અને ડીએનએ નુકસાન આ બધા સામાન્ય રીતે માઇક્રોગ્લિયલ પ્રિમિંગને ટ્રિગર કરી શકે છે. માઇક્રોગ્લિયલ પ્રાઇમિંગ માટેના અન્ય સામાન્ય પરિબળમાં આઘાતજનક મગજની ઇજાનો સમાવેશ થાય છે. સંશોધન અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે આઘાતજનક CNS ઇજા માઇક્રોગ્લિયા તેમજ પ્રાઇમ્ડ માઇક્રોગ્લિયાના વિકાસને સક્રિય કરે છે. �

 

ઘણા સંશોધન અભ્યાસોએ એ પણ દર્શાવ્યું છે કે બંને કેન્દ્રીય અને પ્રસરેલા આઘાતજનક મગજની ઇજાઓ માઇક્રોગ્લિયા અને એસ્ટ્રોસાઇટ્સ સાથે સંકળાયેલ મગજમાં બળતરામાં વધારો કરે છે. CNS ચેપ માઇક્રોગ્લિયલ પ્રિમિંગને પણ ટ્રિગર કરી શકે છે જ્યાં વાયરસ CNS ચેપનું મુખ્ય કારણ છે. ડીએનએ અને આરએનએ બંને વાયરસ માઇક્રોગ્લિયા અને એસ્ટ્રોસાઇટ્સ સહિત માઇક્રોગ્લિયલ પ્રિમિંગને ટ્રિગર કરી શકે છે. તાજેતરના સંશોધન અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે પૂરક નિષ્ક્રિયતા પૂરક રીસેપ્ટર્સની અભિવ્યક્તિને બદલી શકે છે અને સિનેપ્સ પરિપક્વતા, રોગપ્રતિકારક ઉત્પાદન ક્લિયરન્સ, હેમેટોપોએટીક સ્ટેમ/પ્રોજેનિટર સેલ (એચએસપીસી) ગતિશીલતા, લિપિડ ચયાપચય અને વિવિધ કાર્યોને અનુસરીને સતત સક્રિયકરણ પછી માઇક્રોગ્લિયલ પ્રિમિંગને ટ્રિગર કરી શકે છે. પેશી પુનર્જીવન. �

 

તદુપરાંત, સંશોધન અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે વિવિધ પ્રકારના ન્યુરોલોજિકલ રોગોમાં માઇક્રોગ્લિયાના પ્રિમિંગમાં વધારો થયો છે. દાખલા તરીકે, માનવ મગજમાં મોર્ફોલોજિકલ ફેનોટાઇપવાળા માઇક્રોગ્લિયલ કોષો મોટી સંખ્યામાં જોવા મળે છે. છેલ્લા ઘણા વર્ષોમાં, સંશોધન અભ્યાસોએ સૂચવ્યું છે કે ન્યુરોઇન્ફ્લેમેશન માઇક્રોગ્લિયાને સતત સક્રિય કરી શકે છે અને માઇક્રોગ્લિયલ પ્રિમિંગને ટ્રિગર કરી શકે છે. વધુમાં, અગાઉ દર્શાવેલ તમામ પરિસ્થિતિઓ ન્યુરોઈન્ફ્લેમેશન સાથે ગાઢ રીતે સંકળાયેલી છે. સંશોધન અભ્યાસોએ એ પણ દર્શાવ્યું છે કે ન્યુરોઇન્ફ્લેમેશન, તેમજ માઇક્રોબાયલ કચરો અને મેટાબોલિક અસરો, ન્યુરોલોજીકલ રોગોમાં કેન્દ્રીય સંવેદના સાથે સંકળાયેલા છે, જેમ કે ફાઈબ્રોમીઆલ્ગીઆ, જેને "મગજ પર આગ" તરીકે પણ ઓળખવામાં આવે છે. �

 

ઉપરોક્ત ઉલ્લેખિત અગાઉની પરિસ્થિતિઓના સંદર્ભમાં, માઇક્રોગ્લિયાને પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી સ્ટિમ્યુલેશનની શ્રૃંખલા, જેમ કે લિપોપોલિસેકરાઇડ (એલપીએસ), પેથોજેનેટિક પ્રોટીન (દા.ત., એ?), ? સિન્યુક્લીન, હ્યુમન ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી વાયરસ (એચઆઇવી)-ટાટ, મ્યુટન્ટ હંટીંગટિન, મ્યુટન્ટ સુપરઓક્સાઇડ ડિસમ્યુટેઝ 1 અને ક્રોમોગ્રેનિન A. સિગ્નલિંગના વિવિધ માર્ગો પણ છે અને વિવિધ પ્રકારના કોષો માટે વિશિષ્ટ પેટર્ન રેકગ્નિશન રીસેપ્ટર્સ (PRR) વ્યક્ત કરવા સામાન્ય છે જે બળતરા સિગ્નલિંગ પાથવેને અસર કરી શકે છે. દાખલા તરીકે, પેથોજેન-સંબંધિત મોલેક્યુલર પેટર્ન (PAMPs) તરીકે ઓળખાતા કેટલાક સિગ્નલિંગ પાથવે, જે સામાન્ય રીતે ચેપગ્રસ્ત પેશીઓમાં વધી શકે છે, તે પણ માઇક્રોબાયલ પરમાણુઓને નિયંત્રિત કરી શકે છે. �

 

વધુમાં, પેપ્ટાઈડ્સ અથવા મિસલોકલાઇઝ્ડ ન્યુક્લિક એસિડ તરીકે ઓળખવામાં આવે છે મિસફોલ્ડ પ્રોટીન ડેન્જર-એસોસિયેટેડ મોલેક્યુલર પેટર્ન (DAMPs) તરીકે ઓળખાતા માર્ગોની શ્રેણી દ્વારા પણ માઇક્રોગ્લિયલ પ્રિમિંગનું કારણ બની શકે છે. ટોલ-જેવા રીસેપ્ટર્સ (TLR) અને કાર્બોહાઇડ્રેટ-બંધનકર્તા રીસેપ્ટર્સ સામાન્ય રીતે આ માર્ગોમાં કાર્ય કરે છે. માઈલોઈડ કોશિકાઓ (TREM), Fc? રીસેપ્ટર્સ (Fc?Rs), CD200 રીસેપ્ટર (CD200R), એડવાન્સ્ડ ગ્લાયકેશન એન્ડ પ્રોડક્ટ્સ (RAGE), કેમોકિન રીસેપ્ટર્સ (CX3CR1, CCR2, CXCR4, CCR5, અને CXCR3), જેને ઓળખી શકાય છે અને અન્ય સિગ્નલિંગ માર્ગો સાથે મિશ્રિત કરી શકાય છે. જોકે કેટલાક માર્ગો હજુ સ્પષ્ટ નથી. �

 

CNS માં માઇક્રોગ્લિયલ પ્રિમિંગના પરિણામો

 

માઇક્રોગ્લિયા તેમની સામાન્ય સ્થિતિમાં મિટોસિસનો નીચો દર અને માઇક્રોગ્લિયલ પ્રિમિંગ પછી પ્રસારનો ઊંચો દર દર્શાવે છે, જે દર્શાવે છે કે માઇક્રોગ્લિયા સેલ ટર્નઓવર અને પ્રો-ઇન્ફ્લેમેશન સ્ટિમ્યુલેશનને અસર કરવાની ક્ષમતા ધરાવે છે. સતત ઉત્તેજના સાથે, માઇક્રોગ્લિયા તેમની આરામની સ્થિતિમાંથી સક્રિય થાય છે, મોર્ફોલોજીમાં એમીબોઇડ માઇક્રોગ્લિયલ કોષોમાં બદલાય છે. જો કે, માઇક્રોગ્લિયાના આકારમાં થતા ફેરફારો માઇક્રોગ્લિયાના સક્રિયકરણની લાક્ષણિકતાઓને અલગ કરી શકતા નથી અને પ્રાઇમ્ડ માઇક્રોગ્લિયાનું કાર્ય તેમના ફેનોટાઇપ્સ પર આધારિત છે જે રીસેપ્ટર્સ અને પરમાણુઓ સાથે સંકળાયેલા છે જે તેઓ બનાવે છે અને ઓળખે છે. �

 

વિવિધ પ્રકારના પેશી મેક્રોફેજ, સૂક્ષ્મ પર્યાવરણીય પ્રેરણા હેઠળ, M1 અને M2 ફેનોટાઇપ્સને અલગ પાડવા સક્ષમ છે. પ્રથમ, M1 ધ્રુવીકરણ, જેને શાસ્ત્રીય સક્રિયકરણ તરીકે પણ ઓળખવામાં આવે છે, આખરે ઇન્ટરફેરોનની જરૂર છે-? (IFN-?)ને TLR4 સિગ્નલિંગ સાથે મિશ્રિત કરવામાં આવે છે જે પછીથી ઈન્ડ્યુસિબલ નાઈટ્રિક ઑકસાઈડ સિન્થેસિસ (iNOS), રિએક્ટિવ ઑક્સિજન સ્પીસીસ (ROS), પ્રોઈનફ્લેમેટરી સાયટોકાઈન્સનું ઉત્પાદન કરે છે અને છેવટે, ન્યુરોટ્રોફિક પરિબળોના પ્રકાશનને ઘટાડે છે, આખરે બળતરા સાથે. મુખ્ય હિસ્ટોકોમ્પેટિબિલિટી કોમ્પ્લેક્સ II (MHC II), ઇન્ટરલ્યુકિન -1 ના વધેલા માર્કર્સ? (IL-1?) અને CD68. �

 

તદુપરાંત, M2 ધ્રુવીકરણ, જેને વૈકલ્પિક સક્રિયકરણ તરીકે પણ ઓળખવામાં આવે છે, તે આખરે ઘાના રૂઝ આવવા, બળતરા ઘટાડવા અને કોલેજન સ્વરૂપના પેશીઓના સમારકામમાં સુધારો કરવાની પરિસ્થિતિમાં પેશીઓ-સહાયક સાથે સંકળાયેલ હોવાનું માનવામાં આવે છે. તેઓ વિવોમાં IL-4 અને IL-13 ના પ્રતિભાવમાં ટ્રિગર કરે છે. M2 ધ્રુવીકરણ ન્યુરોટ્રોફિક પરિબળો, પ્રોટીઝ, ઉત્સેચકો આર્જીનેઝ 1 (ARG1), IL-10 પરિવર્તનશીલ વૃદ્ધિ પરિબળની વધેલી અભિવ્યક્તિ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે-? (TGF-?), સ્કેવેન્જર રીસેપ્ટર CD206 અને કોગ્યુલેશન પરિબળો તેમજ ફેગોસાયટીક પ્રવૃત્તિમાં સુધારો કરે છે. હકીકતમાં, હાલમાં બે ધ્રુવીકરણ વચ્ચે કોઈ સ્પષ્ટ સીમાઓ નથી અને M1 ફેનોટાઇપ M2 ફેનોટાઇપ સાથે ઘણી સમાન લાક્ષણિકતાઓ ધરાવે છે. �

 

પ્રાઇમ્ડ માઈક્રોગ્લિયાનો અન્ય એક ફેનોટાઈપ, જેને એક્વાયર્ડ ડિએક્ટિવેશન તરીકે ઓળખવામાં આવે છે, તે તાજેતરમાં મળી આવ્યું છે. આ નવો ફિનોટાઇપ M2 સાથે ઓવરલેપ થાય છે અને તેમાં બળતરા વિરોધી અને કાર્યાત્મક પુનઃપ્રાપ્તિને સુધારવાની ક્ષમતા છે. વધુમાં, એક સંશોધન અભ્યાસે અલ્ટ્રા-સ્ટ્રક્ચરલ પૃથ્થકરણ હાથ ધર્યું હતું અને એકદમ નવા ફિનોટાઇપની ઓળખ કરી હતી, જેને �ડાર્ક માઇક્રોગ્લિયા� તરીકે ઓળખવામાં આવે છે, જે માઇક્રોગ્લિયલ સેલની આરામની સ્થિતિમાં ભાગ્યે જ જોવા મળે છે. પ્રણાલીગત બળતરા કોષ અને પેશીઓ પુનઃપ્રાપ્તિને પ્રોત્સાહન આપવા અને હોમિયોસ્ટેસિસ પ્રાપ્ત કરવા માટે માઇક્રોગ્લિયાને સક્રિય સ્થિતિમાં ટ્રિગર કરે છે. માઇક્રોગ્લિયલ પ્રાઇમિંગ આખરે CNS માઇક્રોએનવાયરમેન્ટમાં બીજી વિક્ષેપ છે. �

 

પ્રાઇમ્ડ માઇક્રોગ્લિયા મગજના સ્વાસ્થ્ય માટે બેધારી તલવાર છે. વિવો અને ઇન વિટ્રોમાં ઘણા સંશોધન અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે ન્યુરોલોજીકલ રોગો માઇક્રોગ્લિયલ સક્રિયકરણ સાથે સંકળાયેલા છે. માઇક્રોગ્લિયાના બળતરા ફેનોટાઇપ્સ ન્યુરોટોક્સિક પરિબળો, મધ્યસ્થીઓ અને આરઓએસ બનાવે છે જે CNS ને અસર કરી શકે છે. પ્રાઇમ્ડ માઇક્રોગ્લિયા ચેતાકોષોના પુનર્જીવન, સમારકામ અને ન્યુરોજેનેસિસમાં મૂળભૂત અને ફાયદાકારક ભૂમિકા ભજવે છે. પ્રાઈમ્ડ માઈક્રોગ્લિયા પણ વધુ સંવેદનશીલ હોય છે અને મગજની ઈજા, બળતરા અને વૃદ્ધત્વ પ્રત્યે વધુ મજબૂત પ્રતિભાવ આપે છે તેમજ બળતરા વિરોધી, સંભવિત રક્ષણાત્મક ફિનોટાઈપમાંથી બળતરા તરફી વિનાશક ફિનોટાઈપમાં સ્વિચ કરીને માઇક્રોગ્લિયલ કોશિકાઓના સક્રિયકરણમાં વધારો કરે છે, જેમાં બતાવ્યા પ્રમાણે (આકૃતિ 1). �

 

�

 

માઇક્રોગ્લિયલ પ્રાઇમિંગના પ્રારંભિક તબક્કામાં, કોષના ભંગાર, મિસફોલ્ડ પ્રોટીન અને બળતરા માધ્યમને ફેગોસાઇટાઇઝ કરવાની ક્ષમતા અને કાર્યમાં વધારો થાય છે જ્યાં વધુ રક્ષણાત્મક પરમાણુઓ, જેમ કે IL-4, IL-13, IL-1RA અને સ્કેવેન્જિંગ રીસેપ્ટર્સ બનાવવામાં આવે છે. . ફેરફારો ઘાવના ઉપચારને અસર કરી શકે છે અને પેશીઓની મરામતને નુકસાન પહોંચાડે છે, ન્યુરોન સંરક્ષણ અને હોમિયોસ્ટેસિસ પુનઃપ્રાપ્તિ. ક્લાસિકલી એક્ટિવેટેડ માઇક્રોગ્લિયા (M1) તમામ માઇક્રોગ્લિયાનો મોટો હિસ્સો બનાવે છે અને IL-1?, TNF-?, NO અને H2O2 (6) જેવા ન્યુરોટોક્સિક પરિબળોની વૃદ્ધિને પ્રોત્સાહન આપે છે, જ્યાં પછી તરત જ વધુ માઇક્રોગ્લિયા બનાવવામાં આવે છે. �

 

પ્રાથમિક માઇક્રોગ્લિયાના કારણે આ વધેલી અને વિસ્તૃત ન્યુરોઇન્ફ્લેમેશન આખરે પ્રોટીન ટાઉ અને એ? ના વિકાસ અને ક્લસ્ટરિંગ સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે. વધુમાં, તે ચેતાકોષોના નુકશાન તેમજ જ્ઞાનાત્મક કાર્ય અને યાદશક્તિમાં ઘટાડો તરફ દોરી શકે છે, જેમ કે અલ્ઝાઈમર રોગમાં. જોકે મિકેનિઝમ્સ પૂરતી સ્પષ્ટ નથી, લોકો એક કરાર પર પહોંચ્યા છે કે પ્રાથમિક માઇક્રોગ્લિયા ક્રોનિક પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી રિસ્પોન્સ અને ન્યુરોટોક્સિસિટીના સ્વ-શાશ્વત ચક્રનું કારણ બને છે. અને ન્યુરોલોજીકલ રોગોમાં પરિણમે છે તે મગજના સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓમાં આ મુખ્ય પરિબળ હોવાનું માનવામાં આવે છે. �

 

માઇક્રોગ્લિયાને મગજના સંરક્ષક તરીકે ઓળખવામાં આવે છે અને તેઓ CNS માઇક્રો એન્વાયરમેન્ટના હોમિયોસ્ટેસિસને જાળવવામાં તેમજ નિયમન કરવામાં મૂળભૂત ભૂમિકા ભજવે છે. સતત ઉત્તેજનાથી માઇક્રોગ્લિયા વધુ મજબૂત સ્થિતિમાં ટ્રિગર થાય છે, જેને માઇક્રોગ્લિયલ પ્રિમિંગ તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. માઇક્રોગ્લિયલ કોષો CNS ના "બ્રુસ બેનર" છે. જો કે, એકવાર તેઓ રક્ષણાત્મક "હલ્ક" મોડમાં જાય છે, પ્રાઈમ્ડ માઈક્રોગ્લિયા ઉત્તેજના પ્રત્યે વધુ સંવેદનશીલ બની જાય છે અને તેમની પાસે ઉત્તેજના પર પ્રતિક્રિયા કરવાની, સામાન્ય કોષો તરફ પણ પ્રતિક્રિયા કરવાની વધુ મજબૂત સંભાવના હોય છે. �- ડૉ. એલેક્સ જિમેનેઝ ડીસી, CCST ઇનસાઇટ

 

માઇક્રોગ્લિયલ કોશિકાઓ માનવ શરીરના તમામ ગ્લિયલ કોષોના લગભગ 10 થી 15 ટકા બનાવે છે, જે સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ (CNS) માં મળી શકે છે અને માનવ મગજમાં મૂળભૂત ભૂમિકા ભજવે છે. માઇક્રોગ્લિયલ કોષો CNS ની શારીરિક અને રોગવિજ્ઞાનવિષયક સ્થિતિમાં ફેરફારોને જાળવવા અને નિયમન કરવા માટે જવાબદાર છે. અમારી માહિતીનો અવકાશ શિરોપ્રેક્ટિક, મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ અને નર્વસ સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓ તેમજ કાર્યાત્મક દવા લેખો, વિષયો અને ચર્ચાઓ સુધી મર્યાદિત છે. ઉપરોક્ત વિષયની વધુ ચર્ચા કરવા માટે, કૃપા કરીને ડૉ. એલેક્સ જિમેનેઝને પૂછો અથવા અમારો સંપર્ક કરો 915-850-0900 . �

 

ડૉ. એલેક્સ જિમેનેઝ દ્વારા ક્યુરેટેડ �

 

---

 

વધારાના વિષયની ચર્ચા: ક્રોનિક પેઇન

 

અચાનક દુખાવો એ નર્વસ સિસ્ટમનો કુદરતી પ્રતિભાવ છે જે સંભવિત ઈજાને દર્શાવવામાં મદદ કરે છે. દાખલા તરીકે, પીડાના સંકેતો ઇજાગ્રસ્ત વિસ્તારમાંથી ચેતા અને કરોડરજ્જુ દ્વારા મગજમાં જાય છે. પીડા સામાન્ય રીતે ઓછી તીવ્ર હોય છે કારણ કે ઈજા રૂઝ આવે છે, જો કે, ક્રોનિક પીડા સરેરાશ પ્રકારના પીડા કરતાં અલગ હોય છે. ક્રોનિક પીડા સાથે, માનવ શરીર મગજને પીડા સિગ્નલો મોકલવાનું ચાલુ રાખશે, પછી ભલેને ઈજા રૂઝાઈ ગઈ હોય. ક્રોનિક પેઇન કેટલાંક અઠવાડિયાથી લઈને કેટલાંક વર્ષો સુધી ટકી શકે છે. લાંબી પીડા દર્દીની ગતિશીલતાને ભારે અસર કરી શકે છે અને તે લવચીકતા, શક્તિ અને સહનશક્તિને ઘટાડી શકે છે.

 

 

---

 

ન્યુરોલોજીકલ રોગ માટે ન્યુરલ ઝૂમર પ્લસ

 

ડૉ. એલેક્સ જિમેનેઝ ન્યુરોલોજીકલ રોગોનું મૂલ્યાંકન કરવામાં મદદ કરવા માટે શ્રેણીબદ્ધ પરીક્ષણોનો ઉપયોગ કરે છે. ન્યુરલ ઝૂમર^TM પ્લસ એ ન્યુરોલોજીકલ ઓટોએન્ટિબોડીઝની શ્રેણી છે જે ચોક્કસ એન્ટિબોડી-ટુ-એન્ટિજન ઓળખ પ્રદાન કરે છે. વાઇબ્રન્ટ ન્યુરલ ઝૂમર^TM પ્લસ વિવિધ ન્યુરોલોજીકલ રીતે સંબંધિત રોગો સાથે જોડાણ સાથે 48 ન્યુરોલોજીકલ એન્ટિજેન્સ પ્રત્યે વ્યક્તિની પ્રતિક્રિયાનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે રચાયેલ છે. વાઇબ્રન્ટ ન્યુરલ ઝૂમર^TM પ્લસનો ઉદ્દેશ્ય દર્દીઓ અને ચિકિત્સકોને પ્રારંભિક જોખમની શોધ અને વ્યક્તિગત પ્રાથમિક નિવારણ પર ઉન્નત ફોકસ માટે મહત્વપૂર્ણ સંસાધન સાથે સશક્તિકરણ કરીને ન્યુરોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓને ઘટાડવાનો છે. �

 

મેથિલેશન સપોર્ટ માટેના સૂત્રો

 

 

XYMOGEN's વિશિષ્ટ વ્યવસાયિક ફોર્મ્યુલા પસંદગીના લાઇસન્સ પ્રાપ્ત આરોગ્ય સંભાળ વ્યાવસાયિકો દ્વારા ઉપલબ્ધ છે. XYMOGEN ફોર્મ્યુલાનું ઇન્ટરનેટ વેચાણ અને ડિસ્કાઉન્ટિંગ સખત પ્રતિબંધિત છે.

 

ગર્વથી,�ડૉ. એલેક્ઝાન્ડર જિમેનેઝ XYMOGEN ફોર્મ્યુલા ફક્ત અમારી દેખરેખ હેઠળના દર્દીઓ માટે જ ઉપલબ્ધ બનાવે છે.

 

અમને તાત્કાલિક ઍક્સેસ માટે ડૉક્ટર પરામર્શ સોંપવા માટે કૃપા કરીને અમારી ઑફિસને કૉલ કરો.

 

જો તમે દર્દી છો ઈન્જરી મેડિકલ એન્ડ ચિરોપ્રેક્ટિક ક્લિનિક, તમે ફોન કરીને XYMOGEN વિશે પૂછપરછ કરી શકો છો 915-850-0900.

 

તમારી સુવિધા અને સમીક્ષા માટે XYMOGEN ઉત્પાદનો કૃપા કરીને નીચેની લિંકની સમીક્ષા કરો.*XYMOGEN-કેટલોગ-ડાઉનલોડ કરો�

 

* ઉપરોક્ત તમામ XYMOGEN નીતિઓ સખત અમલમાં રહે છે.

 

---

 

�