તમારી ચેતા કાપવાથી તમારું મગજ બદલાય છે | અલ પાસો, TX.

ઉપલા અંગોના પેરિફેરલ નર્વ ટ્રાંઝેક્શન અને સર્જિકલ રિપેર પછી, કેટલાક દર્દીઓ સારી સેન્સરીમોટર ફંક્શન મેળવે છે જ્યારે અન્ય નથી કરતા. પુનઃપ્રાપ્તિમાં ફાળો આપતા પેરિફેરલ અને સેન્ટ્રલ મિકેનિઝમ્સને સમજવાથી નવા રોગનિવારક દરમિયાનગીરીઓના વિકાસને સરળ બનાવી શકે છે. પેરિફેરલ નર્વ ટ્રાન્ઝેક્શન પછીની પ્લાસ્ટિસિટી ચેતા ઇજાના પ્રાણી મોડેલોમાં સમગ્ર ન્યુરોએક્સિસમાં દર્શાવવામાં આવી છે. જો કે, માનવીઓમાં પેરિફેરલ નર્વ ટ્રાંઝેક્શન અને સર્જિકલ રિપેર પછી થતા મગજના ફેરફારોની તપાસ કરવામાં આવી નથી. વધુમાં, પેરિફેરલ ચેતા પુનર્જીવન કાર્યાત્મક અને માળખાકીય મગજના ફેરફારોને કેટલી હદે પ્રભાવિત કરે છે તે દર્શાવવામાં આવ્યું નથી. તેથી, અમે પૂછ્યું કે શું કાર્યાત્મક ફેરફારો ગ્રે અને/અથવા સફેદ પદાર્થના માળખાકીય ફેરફારો સાથે છે અને શું આ ફેરફારો સંવેદનાત્મક પુનઃપ્રાપ્તિ સાથે સંબંધિત છે? આ મુખ્ય મુદ્દાઓને સંબોધવા માટે અમે (i) પેરિફેરલ ચેતા પુનર્જીવનનું મૂલ્યાંકન કર્યું; (ii) વાઇબ્રોટેક્ટાઇલ ઉત્તેજનાના પ્રતિભાવમાં માપેલ કાર્યાત્મક ચુંબકીય રેઝોનન્સ ઇમેજિંગ મગજ સક્રિયકરણ (બ્લડ ઓક્સિજન સ્તર આધારિત સિગ્નલ; BOLD); (iii) ગ્રે અને સફેદ પદાર્થની માળખાકીય મગજની પ્લાસ્ટિસિટી તપાસી; અને (iv) પેરિફેરલ નર્વ ટ્રાંઝેક્શન અને સર્જીકલ રિપેર દર્દીઓમાં ગ્રે મેટર ફેરફારો સાથે સંવેદનાત્મક પુનઃપ્રાપ્તિના સહસંબંધિત પગલાં. પ્રત્યેક દર્દીની સ્વસ્થ કોન્ટ્રાલેસનલ નર્વની તુલનામાં, ટ્રાન્સેક્ટેડ ચેતાએ 1.5 વર્ષ પછી ટ્રાન્ઝેક્શન અને રિપેર કર્યા પછી ચેતા વહનમાં ઘટાડો કર્યો છે, જે ઘટેલા કંપનવિસ્તાર અને વધેલી વિલંબ સાથે વહન કરે છે. તંદુરસ્ત નિયંત્રણોની તુલનામાં, પેરિફેરલ નર્વ ટ્રાંઝેક્શન અને સર્જીકલ રિપેર દર્દીઓએ કોન્ટ્રાલેસનલ પ્રાથમિક અને સેકન્ડરી સોમેટોસેન્સરી કોર્ટીસીસમાં અને ટાસ્ક પોઝીટીવ નેટવર્ક તરીકે ઓળખાતા મગજના વિસ્તારોના સમૂહમાં બ્લડ ઓક્સિજન સ્તર આધારિત સિગ્નલ પ્રવૃત્તિમાં ફેરફાર કર્યો હતો. વધુમાં, મગજના કેટલાક વિસ્તારોમાં ગ્રે મેટરના ઘટાડા ઓળખવામાં આવ્યા હતા, જેમાં કોન્ટ્રાલેસનલ પ્રાઇમરી અને સેકન્ડરી સોમેટોસેન્સરી કોર્ટિસનો સમાવેશ થાય છે, તે જ વિસ્તારોમાં જ્યાં બ્લડ ઓક્સિજન લેવલ પર આધારિત સિગ્નલ રિડક્શન્સ ઓળખવામાં આવ્યા હતા. વધુમાં, પોસ્ટ-સેન્ટ્રલ ગાયરસમાં ગ્રે દ્રવ્યનું પાતળું થવું સંવેદનાત્મક પુનઃપ્રાપ્તિ (યાંત્રિક અને કંપન શોધ) ના પગલાં સાથે નકારાત્મક રીતે સંકળાયેલું હતું જે કાર્ય અને બંધારણ વચ્ચેની સ્પષ્ટ કડી દર્શાવે છે. છેલ્લે, અમે એવા પ્રદેશમાં જમણા ઇન્સ્યુલામાં સફેદ દ્રવ્યની ફ્રેક્શનલ એનિસોટ્રોપીને ઓળખી કાઢી છે જેણે ગ્રે મેટરમાં ઘટાડો પણ દર્શાવ્યો હતો. આ પરિણામો મગજની પ્લાસ્ટિસિટી અને માળખું-કાર્ય-વર્તણૂક સંબંધમાં જ્ઞાનતંતુની ઇજાને પગલે સમજ આપે છે અને મહત્વપૂર્ણ રોગનિવારક અસરો ધરાવે છે.

કીવર્ડ્સ: કોર્ટિકલ જાડાઈ; fMRI; પ્રસરણ ટેન્સર ઇમેજિંગ; પ્લાસ્ટિસિટી; પેરિફેરલ ચેતા ઇજા
સંક્ષેપ: BA=બ્રોડમેન વિસ્તાર; BOLD=બ્લડ ઓક્સિજન સ્તર આધારિત; fMRI=ફંક્શનલ મેગ્નેટિક રેઝોનન્સ ઇમેજિંગ;
PNIr=પેરિફેરલ નર્વ ટ્રાંઝેક્શન અને સર્જિકલ રિપેર; S1=પ્રાથમિક સોમેટોસેન્સરી કોર્ટેક્સ; S2=સેકન્ડરી સોમેટોસેન્સરી કોર્ટેક્સ

પરિચય

અપર લિમ્બ પેરિફેરલ નર્વ ટ્રાંઝેક્શન અને સર્જિકલ રિપેર (PNIr) પછી, ?25% દર્દીઓ શસ્ત્રક્રિયા પછી 1.5 વર્ષ પછી કામ પર પાછા ફર્યા નથી (જેક્વેટ એટ અલ., 2001). વધુમાં, 57% ચેતા ઇજાઓ ધરાવતા દર્દીઓની ઉંમર 16�35 વર્ષની વચ્ચે છે (McAllister et al., 1996); આમ, અપંગતા અને આર્થિક મુશ્કેલીઓનું લાંબુ આયુષ્ય ઉપલા અંગની ચેતાના સંક્રમણ સાથે હોઈ શકે છે. પેરિફેરલ નર્વની ઇજાના કેન્દ્રિય અને પેરિફેરલ રેમિફિકેશનને સમજવાથી નવી રોગનિવારક વ્યૂહરચના અને હસ્તક્ષેપ કાર્યક્રમોના વિકાસમાં મદદ મળી શકે છે.

મગજ મનુષ્યોમાં PNIr ને કેવી રીતે પ્રતિભાવ આપે છે તે જાણી શકાયું નથી. જો કે, પ્રાણી અભ્યાસોએ સ્થાપિત કર્યું છે કે સોમેટોસેન્સરી કોર્ટેક્સની અંદરની પ્લાસ્ટિસિટી પેરિફેરલ નર્વ ટ્રાંઝેક્શન પછી તરત જ શરૂ થાય છે, અને સંપૂર્ણ ચેતા ટ્રાંઝેક્શન અને સર્જિકલ રિપેર પછી 1 વર્ષ પછી, કોર્ટિકલ નકશામાં અવ્યવસ્થિત અને સંલગ્ન ચેતાઓની અસ્પષ્ટ, બિન-સતત રજૂઆત હોય છે (વોલ એટ અલ. ., 1986). કાર્યાત્મક પ્લાસ્ટિસિટીની સુવિધા આપતી મિકેનિઝમ્સમાં સંલગ્ન કોર્ટિકલ અને સબકોર્ટિકલ સ્તરોથી પૂર્વ-અસ્તિત્વમાં રહેલા અંદાજોને તાત્કાલિક અનમાસ્કીંગ અને ન્યુરોએક્સિસના બહુવિધ સ્તરો પર ચેતાક્ષના લાંબા ગાળાના અંકુરનો સમાવેશ થાય છે, જેમાં પ્રાથમિક સોમેટોસેન્સરી કોર્ટેક્સ (S1) (ફ્લોરેન્સ અને કાસ) શામેલ હોવાનું માનવામાં આવે છે. , 1995; હિકમોટ અને સ્ટીન, 2005).

માનવ મગજના ઇમેજિંગ અભ્યાસોએ કરોડરજ્જુની ઇજા, અંગવિચ્છેદન, અંગૂઠાથી અંગૂઠાના સ્થાનાંતરણ અને કાર્પેલ ટનલ સિન્ડ્રોમ (લોત્ઝે એટ અલ., 2001; મંડુચ એટ અલ., 2002; જુર્કિવ્ઝ એટ અલ., 2006; નેપાડોવ એટ અલ., 2006). તદુપરાંત, માળખાકીય એમઆરઆઈ અભ્યાસોએ તાજેતરમાં આઘાતજનક ઇજાઓ બાદ અને અંગ વિચ્છેદન અને ક્રોનિક પીડા સહિત વિવિધ રોગવિજ્ઞાનવિષયક પરિસ્થિતિઓમાં ગ્રે અને સફેદ દ્રવ્યના ફેરફારોની કલ્પના કરી છે (Apkarian et al., 2004; Draganski et al., 2006; Davis et al., 2008; ગેહા એટ અલ., 2008; મે, 2008). ગ્રે દ્રવ્યના ફેરફારો કોષના કદ, એટ્રોફી અને/અથવા ચેતાકોષો અથવા ગ્લિયાના નુકસાન સાથે સંબંધિત હોવાનું માનવામાં આવે છે, જ્યારે સફેદ પદાર્થના ફેરફારોને ચેતાક્ષીય અધોગતિ અને માયલિનની ખોટ દ્વારા અસર થાય છે (Beaulieu, 2002; મે, 2008).

પેથોલોજી અને પ્લાસ્ટિસિટીની પદ્ધતિને દર્શાવવા માટેનો એક શક્તિશાળી અભિગમ એ કાર્યાત્મક અને માળખાકીય ગ્રે અને વ્હાઇટ મેટર ઇમેજિંગ તકનીકોને જોડવાનો છે. અમે અગાઉ જાણ કરી હતી કે સંપૂર્ણ ઉપલા અંગ PNIr ધરાવતા દર્દીઓએ ગહન સોમેટોસેન્સરી ખામી જાળવી રાખી છે જે સર્જરી પછી 41.5 વર્ષ સુધી ચાલુ રહે છે (ટેલર એટ અલ., 2008a). આ તારણોના આધારે, અમે તર્ક કર્યો કે આ દર્દીઓ મુખ્ય સોમેટોસેન્સરી મગજ વિસ્તારોમાં કાર્યાત્મક અને માળખાકીય મગજ ફેરફારો પ્રદર્શિત કરશે. તેથી, આ અભ્યાસમાં, અમે અનુમાન કર્યું છે કે PNIr દર્દીઓ પાસે હશે: (i) રક્ત ઓક્સિજન સ્તર આધારિત (BOLD) ટ્રાંસેક્ટેડ ચેતા પ્રદેશના કંપનશીલ ઉત્તેજનના પ્રતિભાવો, S1 ના પ્રદેશમાં જે ઇજાગ્રસ્ત ઉપલા અંગને રજૂ કરે છે અને ગૌણમાં. સોમેટોસેન્સરી કોર્ટેક્સ (S2); (ii) વિરોધાભાસી S1 અને S2 ના આ પ્રદેશોમાં કોર્ટિકલ જાડાઈમાં અનુરૂપ ઘટાડો; (iii) કોર્ટિકલ જાડાઈમાં ફેરફાર અને સોમેટોસેન્સરી ફંક્શન (કંપન અને સ્પર્શ શોધ થ્રેશોલ્ડ્સ) ના સાયકોફિઝિકલ પગલાં વચ્ચેનો સંબંધ; અને (iv) આ સોમેટોસેન્સરી કોર્ટીકલ વિસ્તારોમાં/બહાર શ્વેત પદાર્થ ખોરાકમાં અપૂર્ણાંક એનિસોટ્રોપી (સફેદ પદાર્થની અખંડિતતાનું માપ) ઘટાડે છે.

પદ્ધતિઓ

વિષયો

અમે જૂન 27 અને મે 2006 ની વચ્ચે યુનિવર્સિટી ઓફ ટોરોન્ટો હેન્ડ પ્રોગ્રામ સાથે સંકળાયેલ પ્લાસ્ટિક સર્જનો દ્વારા સર્જિકલ રિપેર પછી મધ્ય અને/અથવા અલ્નર નર્વના સંપૂર્ણ ટ્રાન્ઝેક્શન સાથે 2008 દર્દીઓની ભરતી કરી. આ મોટા જૂથમાંથી, 14 પીડા-મુક્ત દર્દીઓ (ત્રણ સ્ત્રીઓ) , 11 પુરૂષો; 34 ? 10 વર્ષ) જમણા મધ્ય અને/અથવા અલ્નર નર્વના સંપૂર્ણ સંક્રમણ સાથેનો અભ્યાસમાં સમાવેશ કરવામાં આવ્યો હતો [પીડા (n=6) અને ડાબી બાજુના જખમ સાથે પીડા અને બાજુના દર્દીઓની હાજરી સંબંધિત મૂંઝવણ ટાળવા માટે (n=7)ને આ વિશ્લેષણમાંથી બાકાત રાખવામાં આવ્યા હતા]. અભ્યાસ નોંધણીના ઓછામાં ઓછા 1.5 વર્ષ પહેલાં તમામ દર્દીઓએ માઇક્રોસર્જિકલ ચેતા રિપેર કરાવ્યું હતું (પુનઃપ્રાપ્તિ સમય 1.5 થી 8 વર્ષ સુધી બદલાય છે). વધુમાં, અમે 14 વય- અને લૈંગિક-મેળ ખાતા સ્વસ્થ નિયંત્રણો (3 સ્ત્રીઓ, 11 પુરુષો; 34 ? 10 વર્ષ)ની ભરતી કરી છે. બધા વિષયોએ યુનિવર્સિટી હેલ્થ નેટવર્ક રિસર્ચ એથિક્સ બોર્ડ દ્વારા મંજૂર કરવામાં આવેલી પ્રક્રિયાઓને જાણકાર લેખિત સંમતિ આપી. બધા વિષયો જમણા હાથે હતા (એડિનબર્ગ હેન્ડનેસ ઇન્વેન્ટરીનો ઉપયોગ કરીને નક્કી કરવામાં આવ્યા હતા: ઓલ્ડફિલ્ડ, 1971) અને તેમની પાસે ન્યુરોલોજીકલ ઇજા અથવા ક્રોનિક પેઇન (નર્વ ટ્રાંઝેક્શન પહેલાં અથવા પછી) નો કોઈ ઇતિહાસ નહોતો. વસ્તી વિષયક વિગતો માટે કોષ્ટક 1 જુઓ.

અભ્યાસ ડિઝાઇન

બધા વિષયોએ ઇમેજિંગ સત્રમાં ભાગ લીધો જેમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે: (i) ફંક્શનલ મેગ્નેટિક રેઝોનન્સ ઇમેજિંગ (fMRI) જમણી તર્જની આંગળી પર લાગુ વાઇબ્રોટેક્ટાઇલ ઉત્તેજનાના પ્રતિભાવમાં (મધ્યમ ચેતા પ્રદેશની અંદર); (ii) સમગ્ર મગજનું ઉચ્ચ-રિઝોલ્યુશન એનાટોમિક સ્કેન, ઇમેજ નોંધણી માટે અને કોર્ટિકલ ગ્રે મેટરના વિશ્લેષણ માટે હસ્તગત; અને (iii) સફેદ પદાર્થની અખંડિતતાના મૂલ્યાંકન માટે બે પ્રસરણ ટેન્સર ઇમેજિંગ સ્કેન. ઇમેજિંગ પહેલાં, વિષયોને પ્રયોગની મૂળભૂત રચનામાં સૂચના આપવામાં આવી હતી અને સ્કેનના સમગ્ર સમયગાળા દરમિયાન શક્ય તેટલું સ્થિર રહેવાની યાદ અપાવવામાં આવી હતી.

વિષયો કોઈપણ સમયે અભ્યાસમાંથી ખસી જવા માટે મુક્ત હતા. વધુમાં, તમામ વિષયો માટે સંવેદનાત્મક અને મોટર આકારણી કરવામાં આવી હતી (ટેલર એટ અલ., 2008a). ટચ અને વાઇબ્રેશન ડિટેક્શન થ્રેશોલ્ડ કોર્ટિકલ જાડાઈ સાથે સંકળાયેલા હોવાથી આ પદ્ધતિઓનું વર્ણન નીચે સમાવવામાં આવ્યું છે (અન્ય સાયકોફિઝિકલ પગલાં અન્યત્ર જાણ કરવામાં આવશે).

કંપન થ્રેશોલ્ડ

વાઇબ્રેશન ડિટેક્શન થ્રેશોલ્ડ હાથથી પકડેલા બાયો-થિસિઓમીટર (બાયો-મેડિકલ ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટ કંપની, યુએસએ) નો ઉપયોગ કરીને નક્કી કરવામાં આવ્યા હતા. ઉપકરણમાં 12-mm પ્રોબ છે જે જમણી તર્જની આંગળી (D2) ના દૂરના ભાગ પર મૂકવામાં આવી હતી. મર્યાદાઓની પદ્ધતિનો ઉપયોગ કરીને થ્રેશોલ્ડ નક્કી કરવામાં આવ્યા હતા: જ્યાં સુધી વિષય સૂચવે છે કે તેઓ ઉત્તેજના અનુભવે છે ત્યાં સુધી કંપનવિસ્તાર (વોલ્ટેજ) ધીમે ધીમે વધારવામાં આવ્યો હતો. વાઇબ્રેશન થ્રેશોલ્ડ ત્રણ વખત હસ્તગત કરવામાં આવ્યા હતા અને સરેરાશ મૂલ્યની ગણતરી કરવામાં આવી હતી. કંપન થ્રેશોલ્ડ પરીક્ષણ દરમિયાન, વિષયોને તેમની આંખો બંધ કરવા અને તેમના હાથના પાછળના ભાગને સહાયક ગાદી પર આરામ કરવાની સૂચના આપવામાં આવી હતી.

મિકેનિકલ ડિટેક્શન થ્રેશોલ્ડ

મિકેનિકલ ડિટેક્શન થ્રેશોલ્ડ વોન ફ્રે ફિલામેન્ટ્સ (OptiHair2 Marstock Nervtest, જર્મની) ના પ્રમાણિત સમૂહનો ઉપયોગ કરીને નક્કી કરવામાં આવ્યા હતા જેમાં 12 લઘુગણકની રીતે અંતરે કેલિબ્રેટેડ ફિલામેન્ટ્સ છે જે 0.25�512 mN થી બળ પહોંચાડે છે. તમામ 12 ફિલામેન્ટનો સંપર્ક સપાટી વ્યાસ ~0.4mm હતો. વિષયની આંખો બંધ કરીને અને નરમ ગાદી પર હાથ રાખીને ટ્રાયલ હાથ ધરવામાં આવી હતી. ચકાસણીઓ ચડતી શ્રેણીમાં લાગુ કરવામાં આવી હતી અને જ્યારે પણ તેઓને જમણી D2 આંગળીના ટેરવા પર ચકાસણીનો સ્પર્શ લાગે ત્યારે વિષયોને પ્રતિભાવ આપવા જરૂરી હતા. આ પ્રક્રિયા ત્રણ વખત પુનરાવર્તિત કરવામાં આવી હતી. ફિલામેન્ટ માટેનું બળ કે જે ત્રણમાંથી ઓછામાં ઓછા બે ટ્રાયલમાં શોધાયું હતું તે વિષયના મિકેનિકલ ડિટેક્શન થ્રેશોલ્ડ તરીકે નોંધવામાં આવ્યું હતું.

ચેતા વહન પરીક્ષણ

ટોરોન્ટો વેસ્ટર્ન હોસ્પિટલ ઇલેક્ટ્રોમાયોગ્રાફી (EMG) ક્લિનિકમાં દર્દીઓએ દ્વિપક્ષીય સંવેદનાત્મક અને મોટર ચેતા વહન અભ્યાસમાં ભાગ લીધો હતો. મોટર ચેતા વહન માટે, ઉત્તેજક ઇલેક્ટ્રોડ કાંડા અને કોણીમાં (અલગથી) મૂકવામાં આવ્યું હતું અને રેકોર્ડિંગ ઇલેક્ટ્રોડ અપહરણકર્તા પોલિસિસ બ્રેવિસ પર, મધ્ય ચેતા મૂલ્યાંકન માટે, અથવા અલ્નર નર્વ મૂલ્યાંકન માટે અપહરણકર્તા ડિજિટી મિનીમી પર મૂકવામાં આવ્યું હતું. સંવેદનાત્મક ચેતા પરીક્ષણ માટે રેકોર્ડિંગ ઇલેક્ટ્રોડ કાંડા પર મૂકવામાં આવ્યું હતું અને ઉત્તેજક ઇલેક્ટ્રોડ D2, D3 અને D5 અંકો પર મૂકવામાં આવ્યું હતું. ટોરોન્ટો વેસ્ટર્ન હોસ્પિટલ EMG ક્લિનિક (ડૉ પીટર એશબી) ના એક વરિષ્ઠ, અનુભવી ન્યુરોલોજીસ્ટ એ નક્કી કરવા માટે તમામ ક્લિનિકલ મૂલ્યાંકનની સમીક્ષા કરી કે કઈ ચેતા સામાન્ય/અસામાન્ય પ્રતિભાવો દર્શાવે છે. જેમ કે કંપનવિસ્તાર અને વિલંબના માપદંડો વિષયો વચ્ચે નોંધપાત્ર રીતે બદલાતા હોવાનું જાણીતું છે. ટ્રાન્સેક્ટેડ બાજુના મૂલ્યો સાથે સરખામણી કરવા માટે તેમના પોતાના નિયંત્રણ તરીકે સેવા આપે છે. શોધી શકાય તેવા ચેતા વહન પ્રતિભાવો ધરાવતા દર્દીઓમાં, દરેક દર્દીના ટ્રાંસેક્ટેડ અને કોન્ટ્રાલેસનલ અનટ્રાન્સેક્ટેડ ચેતા વચ્ચેના વિલંબ અથવા કંપનવિસ્તારનાં પગલાંમાં તફાવતનું મૂલ્યાંકન કરવા જોડી ટી-ટેસ્ટ કરવામાં આવ્યા હતા.

ઇમેજિંગ પરિમાણો

આઠ-ચેનલ તબક્કાવાર એરે હેડ કોઇલ સાથે ફીટ કરાયેલ 3T GE MRI સિસ્ટમનો ઉપયોગ કરીને મગજ ઇમેજિંગ ડેટા પ્રાપ્ત કરવામાં આવ્યો હતો. વિષયોને એમઆરઆઈ ટેબલ પર સુપિન રાખવામાં આવ્યા હતા અને દરેક વિષયના માથાને હલનચલન ઘટાડવા માટે પેડ કરવામાં આવ્યા હતા. ઇકો પ્લાનર ઇમેજિંગ (28 અક્ષીય સ્લાઇસેસ, ફીલ્ડ ઓફ વ્યુ (FOV) = 20 x 20 cm, 64 x 64 મેટ્રિક્સ, 3.125 x 3.125 x 4mm વોક્સેલ્સ, ઇકો ટાઇમ (TE) = 30 ms, પુનરાવર્તનનો ઉપયોગ કરીને આખા મગજનો fMRI ડેટા પ્રાપ્ત કરવામાં આવ્યો હતો. સમય (TR) = 2000 ms). સ્કેનનો સમય 5 મિનિટ અને 8 સેકન્ડ (154 ફ્રેમ્સ) હતો. સ્કેનિંગ દરમિયાન, સંકુચિત હવા દ્વારા સંચાલિત બલૂન ડાયફ્રૅમ્સનો ઉપયોગ કરીને જમણા D12 ના દૂરના ભાગ પર બિન-પીડાદાયક, 2 Hz વાઇબ્રોટેક્ટાઇલ ઉત્તેજના લાગુ કરવામાં આવી હતી (ડિવાઈસ- ડૉ ક્રિસ્ટો પેન્ટેવ દ્વારા ઉત્પાદિત; www.biomag.uni-muenster.de). ઉત્તેજનાના કુલ 10 બ્લોક્સ અને બાકીના 20 બ્લોક્સ માટે 10 સેકન્ડના વિશ્રામ સાથે 10 સેકન્ડના બ્લોક્સમાં વિતરિત કરવામાં આવી હતી. fMRI સિગ્નલ સંતુલન માટે પરવાનગી આપવા માટે દરેક રનમાંથી મેળવેલ ડેટાના પ્રથમ 8 s (4 TRs) કાઢી નાખવામાં આવ્યા હતા. વિષયોને સ્કેનીંગ દરમિયાન તેમની આંખો બંધ રાખવા અને ઉત્તેજના પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવાની સૂચના આપવામાં આવી હતી. આખા મગજનું ત્રિ-પરિમાણીય (3D) ઉચ્ચ-રિઝોલ્યુશન એનાટોમિકલ સ્કેન (124 સગીટલ સ્લાઇસેસ, 24 x 24 સે.મી. FOV, 256 x� 256 મેટ્રિક્સ, 1.5 x 0.94 x 0.94 mm વોક્સેલ્સ) T1-ડી-એડીએન્સ ઇક્વી-વાઇઝ્ડ ઇક્વેઇડ સાથે હસ્તગત કરવામાં આવ્યું હતું. (એક સિગ્નલ એવરેજ, ફ્લિપ એંગલ = 3? , TE ?20 ms). વધુમાં, બે પ્રસરણ ટેન્સર ઇમેજિંગ સ્કેન (5 અક્ષીય સ્લાઇસેસ, FOV 38 x 24 cm, 24 x 128 મેટ્રિક્સ, 128 x 1.875 x 1.875 mm વોક્સેલ્સ) 3 દિશાઓ સાથે 23mm�ની બી-વેલ્યુ સાથે હસ્તગત કરવામાં આવ્યા હતા. દરેક રનમાં કોઈ પ્રસરણ વજન વગરના બે વોલ્યુમો પણ હોય છે.

એફએમઆરઆઈ એનાલિસિસ

બ્રેઈનવોયેજર QX v1.8 (બ્રેઈન ઈનોવાટોન, માસ્ટ્રિક્ટ, નેધરલેન્ડ) નો ઉપયોગ કરીને ડેટાનું વિશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું. પ્રી-પ્રોસેસિંગમાં સમાવેશ થાય છે: 3D મોશન કરેક્શન, સ્લાઈસ સ્કેન-ટાઇમ કરેક્શન, રેખીય વલણ દૂર કરવું, હાઇ-પાસ ફિલ્ટરિંગ (રન દીઠ પાંચ ચક્ર), અને 6mm પૂર્ણ પહોળાઈ સાથે અડધી મહત્તમ (FWHM) ગૌસિયન કર્નલ પર અવકાશી સ્મૂથિંગ. fMRI ડેટા સેટ્સ 3 x 3 x 3 mm વોક્સેલમાં પ્રક્ષેપિત કરવામાં આવ્યા હતા, ઉચ્ચ-રિઝોલ્યુશન એનાટોમિક ઇમેજમાં નોંધાયેલા હતા, અને પ્રમાણભૂત તાલૈરાચ સ્પેસ (તાલૈરાચ અને ટુરનોક્સ, 1988) માટે સામાન્ય કરવામાં આવ્યા હતા. Voxels 1 x 1 x 1 mm તરીકે નોંધવામાં આવે છે. સામાન્ય રેખીય મોડેલનો ઉપયોગ કરીને ડેટાનું વિશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું; સ્ટાન્ડર્ડ હેમોડાયનેમિક રિસ્પોન્સ ફંક્શન સાથે ટેક્ટાઈલ સ્ટીમ્યુલેશનના ટાઈમ કોર્સના બોક્સકાર ફંક્શનને કન્વલ્વ કરીને મોડેલ મેળવવામાં આવ્યું હતું. સક્રિયકરણ પેટર્નમાં જૂથ તફાવતો વચ્ચે ઓળખવા માટે વિરોધાભાસ સાથે નિશ્ચિત અસરો વિશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું: (i) તંદુરસ્ત નિયંત્રણો: ઉત્તેજના 4 આરામ; (ii) PNIr: ઉત્તેજના 4 આરામ; અને (iii) સ્વસ્થ નિયંત્રણો 4 PNIr. સક્રિયકરણ નકશા P50.05 ના સુધારેલ મૂલ્ય પર થ્રેશોલ્ડ કરવામાં આવ્યા હતા (અગાઉ નોંધ્યા પ્રમાણે અસુધારિત P50.0001 અને 120mm3 સંલગ્ન વોક્સેલ્સમાંથી લેવામાં આવ્યા હતા: ટેલર અને ડેવિસ, 2009); ફંક્શનલ ન્યુરોઇમેજ (AFNI) સોફ્ટવેરના વિશ્લેષણમાં અમલમાં મૂકાયેલ આલ્ફાસિમ એપ્લિકેશન સાથે મોન્ટે કાર્લો સિમ્યુલેશન ચલાવીને પણ આને માન્ય કરવામાં આવ્યું હતું. આ પૃથ્થકરણમાં માત્ર 11 દર્દીઓનો સમાવેશ કરવામાં આવ્યો હતો કે જેઓ જમણી મધ્ય ચેતા (n=9) અથવા જમણી મધ્ય અને અલ્નાર નર્વ (n = 2) (એટલે ​​કે શુદ્ધ જમણા અલ્નાર નર્વ ટ્રાંઝેક્શનવાળા ત્રણ દર્દીઓનો આ વિશ્લેષણમાં સમાવેશ કરવામાં આવ્યો ન હતો. ).

કોર્ટિકલ જાડાઈ વિશ્લેષણ

ફ્રીસર્ફર (http://surfer.nmr.mgh.harvard.edu) નો ઉપયોગ કરીને કોર્ટિકલ જાડાઈ વિશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું; પદ્ધતિઓનો અન્યત્ર વિગતવાર વર્ણન કરવામાં આવ્યો છે (ડેલ એટ અલ., 1999; ફિશલ એટ અલ., 1999એ, બી; ફિશલ અને ડેલ 2000). સંક્ષિપ્તમાં, ઉચ્ચ-રિઝોલ્યુશન T1-ભારિત એનાટોમિકલ ડેટા સેટ્સ તાલૈરાચ એટલાસ (તાલૈરાચ અને ટુર્નોક્સ, 1988) પર નોંધાયેલા હતા. આ પછી તીવ્રતા નોર્મલાઇઝેશન, ખોપરી ઉતારવી અને ગોળાર્ધનું વિભાજન થયું. ત્યારબાદ, સફેદ/ગ્રે દ્રવ્ય (જેને સફેદ સપાટી કહેવાય છે) અને રાખોડી/CSF (જેને પિયલ સપાટી કહેવાય છે)ની સીમાઓ ઓળખવામાં આવી હતી અને વિભાજિત કરવામાં આવી હતી. પછી મગજના દરેક ગોળાર્ધમાં દરેક બિંદુએ સફેદ અને પિયલ સપાટી વચ્ચેના અંતરની ગણતરી કરવામાં આવી હતી. 14 દર્દીઓ અને 14 વય/લૈંગિક-મેળતા નિયંત્રણો વચ્ચેના જૂથ તફાવતોને ઓળખવા માટે, મગજના દરેક બિંદુએ સામાન્ય રેખીય મોડેલ વિશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું. વ્યક્તિની કોર્ટિકલ ટોપોગ્રાફી સ્વાભાવિક રીતે વિજાતીય હોવાથી, આંકડાકીય વિશ્લેષણ પહેલાં 5mm FWHM અવકાશી સ્મૂથિંગ કર્નલ લાગુ કરવામાં આવી હતી. ડેટા સુધારેલ P50.05 પર પ્રદર્શિત થાય છે (અનસુધારેલ P50.0075 અને 102 સંલગ્ન શિરોબિંદુઓમાંથી મેળવેલ); આલ્ફાસિમ સાથે મોન્ટે કાર્લો સિમ્યુલેશન ચલાવીને આની ગણતરી કરવામાં આવી હતી. શિરોબિંદુ બે પરિમાણીય શીટ પરના બિંદુને દર્શાવે છે, અને, આ અભ્યાસમાં, બે શિરોબિંદુઓ વચ્ચેનું અંતર 0.80mm2 છે.

જેમ જેમ દર્દીઓએ ટ્રાંસેક્ટેડ ચેતા પ્રદેશની અંદર સોમેટોસેન્સરી કાર્યમાં નોંધપાત્ર ખામીઓ દર્શાવી, અમે અનુમાન કર્યું કે સોમેટોસેન્સરી ફંક્શન (કંપન અને સ્પર્શ શોધ) ના પગલાં કોન્ટ્રાલેસનલ પોસ્ટ-સેન્ટ્રલ ગાયરસ (પ્રાથમિક અને ગૌણ સોમેટોસેન્સરી કોર્ટીસીસ) માં કોર્ટિકલ જાડાઈ સાથે સંબંધ ધરાવે છે. તેથી, અમે દર્દીના જૂથમાં વચ્ચેના સહસંબંધ વિશ્લેષણો કર્યા: (i) કોર્ટિકલ જાડાઈ અને કંપન શોધ થ્રેશોલ્ડ; અને (ii) કોર્ટિકલ જાડાઈ અને ટચ ડિટેક્શન થ્રેશોલ્ડ. એક દર્દીએ સાયકોફિઝિકલ મૂલ્યાંકન પૂર્ણ કર્યું ન હતું; તેથી, આ વિશ્લેષણમાં 13 PNIr દર્દીઓનો સમાવેશ થાય છે. વધુમાં, કોર્ટિકલ જાડાઈ અને પુનઃપ્રાપ્તિ સમય વચ્ચે કોઈ સંબંધ છે કે કેમ તે નિર્ધારિત કરવા માટે આ બે પગલાં વચ્ચે સહસંબંધ વિશ્લેષણ પણ કરવામાં આવ્યું હતું. આ સહસંબંધ વિશ્લેષણો સામાન્ય રેખીય મોડેલમાં માસ્ક (એટલાસમાં બનેલા ફ્રીસર્ફરમાંથી લીધેલ) નો સમાવેશ કરીને કોન્ટ્રાલેસનલ પોસ્ટ-સેન્ટ્રલ ગાયરસ સુધી મર્યાદિત હતા. એક મોન્ટે કાર્લો સિમ્યુલેશન કરવામાં આવ્યું હતું જે કોન્ટ્રાલેસનલ પોસ્ટ-સેન્ટ્રલ ગાયરસની અંદર શિરોબિંદુઓની સંખ્યા સુધી મર્યાદિત હતું; છબીઓ સુધારેલ P50.05 સાથે પ્રદર્શિત થાય છે.

પ્રસરણ ટેન્સર ઇમેજિંગ વિશ્લેષણ

ડિફ્યુઝન ટેન્સર ઇમેજ પ્રોસેસિંગ DTiStudio (www.MriStudio.org) અને FSLv.4.0 (www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/) સાથે કરવામાં આવી હતી. DTiStudio માં અમલમાં મુકવામાં આવેલ ઓટોમેટીક ઈમેજ રજીસ્ટ્રેશન ટૂલ સાથે ઈમેજીસને સૌપ્રથમ રી-એલાઈન કરવામાં આવી હતી, જેમાં ટેમ્પલેટ તરીકે હસ્તગત કરેલ પ્રથમ શ્રેણીમાં પ્રથમ B0 ઈમેજનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો. આ પ્રક્રિયા વિષયની ગતિ અને એડી-કરન્ટ વિકૃતિ માટે સુધારે છે. ત્યારબાદ તમામ ઈમેજોની ઇમેજની ગુણવત્તા અને અલગ ડિફ્યુઝન ટેન્સર ઇમેજિંગ રનની ગોઠવણીનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે દૃષ્ટિની તપાસ કરવામાં આવી હતી. જો કોઈ આર્ટફેક્ટ મળી આવે, તો બે અલગ-અલગ પ્રસરણ ટેન્સર ઇમેજિંગ રનની સરેરાશની ગણતરી કરતા પહેલા સ્લાઇસ દૂર કરવામાં આવી હતી. FSL માં અમલમાં મુકવામાં આવેલ DTIFIT ટૂલનો ઉપયોગ કરીને વ્યક્તિગત FA નકશાની ગણતરી કરવામાં આવી હતી. ટ્રેક્ટ આધારિત અવકાશી આંકડાઓનો ઉપયોગ કરીને સરેરાશ અપૂર્ણાંક એનિસોટ્રોપીમાં જૂથ તફાવતોને ઓળખવા માટે વોક્સેલ મુજબના આંકડાકીય વિશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું; આ પદ્ધતિઓના સંપૂર્ણ વર્ણન માટે જુઓ સ્મિથ એટ અલ. (2006). સંક્ષિપ્તમાં, છબીઓ લક્ષ્ય ઇમેજ (MNI152) પર બિન-રેખીય રીતે નોંધાયેલી હતી, સરેરાશ છબી પછી તમામ ડેટાસેટ્સમાંથી બનાવવામાં આવી હતી અને આ છબીને પછીથી તમામ વિષયો માટે સામાન્ય હતા તે તમામ ટ્રેક્ટને રજૂ કરવા માટે પાતળી કરવામાં આવી હતી. દરેક વિષયના ઉચ્ચતમ અપૂર્ણાંક એનિસોટ્રોપી મૂલ્યો પછી શ્વેત પદાર્થના હાડપિંજર પરના દરેક બિંદુને કાટખૂણે સફેદ દ્રવ્યમાં શોધીને હાડપિંજર પર પ્રક્ષેપિત કરવામાં આવ્યા હતા. ત્યારપછી જૂથો (14PNIr અને 14 સ્વસ્થ નિયંત્રણો) વચ્ચે આખા મગજના વોક્સેલ મુજબનું આંકડાકીય વિશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું અને P50.05 પર આખા મગજને સુધારવામાં આવી હતી. આ ઉપરાંત, સફેદ દ્રવ્યમાં રસ વિશ્લેષણનો પ્રદેશ કરવામાં આવ્યો હતો પત્રિકાઓ કોન્ટ્રાલેટરલ S1, થેલેમસ અને દ્વિપક્ષીય અગ્રવર્તી અને પશ્ચાદવર્તી ઇન્સ્યુલાને અડીને. આ પ્રદેશો પસંદ કરવામાં આવ્યા હતા કારણ કે તેઓ અગાઉ સોમેટોસેન્સેશનના પાસાઓમાં સંકળાયેલા હતા અને કારણ કે તેઓ એવા પ્રદેશો સાથે સુસંગત છે જે એફએમઆરઆઈ અને કોર્ટિકલ જાડાઈ વિશ્લેષણ (સીટીએ) જૂથ વિશ્લેષણમાં ઓળખવામાં આવ્યા હતા. સફેદ દ્રવ્યના હાડપિંજર પર નીચે પ્રમાણે રસના ક્ષેત્રો દોરવામાં આવ્યા હતા: (i) રુચિનો વિરોધાભાસી S1 ક્ષેત્ર મધ્યસ્થ રીતે કોરોના-રેડિયાટાના સફેદ પદાર્થના હાડપિંજર અને પોસ્ટ-સેન્ટ્રલ ગાયરસમાં ખોરાક આપતા હાડપિંજર વિભાગ વચ્ચેના જંકશન પર ઉદ્ભવ્યો હતો; આપેલ સ્લાઇસની અંદર ટ્રેક્ટના અંતે સમાપ્ત થવું.

z દિશામાં રસનો વિસ્તાર z=49 થી 57 સુધી વિસ્તર્યો છે; હાથના પ્રદેશને સપ્લાય કરતી સફેદ દ્રવ્ય ટ્રેક્ટ. (ii) રુચિનો વિરોધાભાસી થેલેમસ પ્રદેશ પાછળના અને મધ્યવર્તી થેલેમિક ન્યુક્લી (સોમેટોસેન્સરી ફંક્શનમાં સામેલ ન્યુક્લી) ની આસપાસના સફેદ દ્રવ્ય ટ્રેક સુધી મર્યાદિત હતો, જે z = �1 થી 4 સુધી વિસ્તરેલો હતો. (iii) રસના ઇન્સ્યુલર વિસ્તારો અંદર દ્વિપક્ષીય રીતે દોરવામાં આવ્યા હતા. અમારી લેબ (ટેલર એટ અલ., 2008બી) દ્વારા અગાઉ પ્રકાશિત માપદંડોના આધારે અગ્રવર્તી અને પશ્ચાદવર્તી ઇન્સ્યુલાને અડીને સફેદ પદાર્થ. રુચિનો વિસ્તાર z = 2 થી 8 સુધી વિસ્તર્યો છે. આ દરેક રસના પ્રદેશોમાંથી અપૂર્ણાંક એનિસોટ્રોપી મૂલ્યો કાઢવામાં આવ્યા હતા અને સામાજિક વિજ્ઞાન v13.0 (SPSS Inc, શિકાગો).

પરિણામો

કોષ્ટક 1 અભ્યાસ સહભાગીઓ માટે વસ્તી વિષયક વિગતો પ્રદાન કરે છે. તમામ 14 દર્દીઓએ જમણી મધ્ય અને/અથવા અલ્નર નર્વનું સંપૂર્ણ સંક્રમણ જાળવી રાખ્યું હતું અને ત્યારબાદ અભ્યાસ નોંધણીના ઓછામાં ઓછા 1.5 વર્ષ પહેલાં માઇક્રોસર્જિકલ રિપેર કરવામાં આવ્યું હતું. શસ્ત્રક્રિયાથી પરીક્ષણ સુધીનો સમય સરેરાશ (?SD) 1.5 સાથે 8 થી 4.8 વર્ષ સુધીનો હતો? 3 વર્ષ. દર્દીઓ અને નિયંત્રણો ન હતા (34 ? 10 વર્ષ બંને જૂથો; t = 0.04; P = 0.97).

સાયકોફિઝિક્સ

વાઇબ્રેશન થ્રેશોલ્ડની ગણતરી ત્રણેય માપોમાંથી કરવામાં આવી હતી કારણ કે વિભિન્નતાના એક-માર્ગી પુનરાવર્તિત માપન વિશ્લેષણ (ANOVA) એ ત્રણ ટ્રાયલ [F (25, 1)=0.227, P=0.64] વચ્ચે કોઈ નોંધપાત્ર તફાવત દર્શાવ્યો નથી. તંદુરસ્ત નિયંત્રણોની સરખામણીમાં PNIr દર્દીઓમાં કંપન અને યાંત્રિક શોધ થ્રેશોલ્ડ નોંધપાત્ર રીતે નબળી પડી હતી (કંપન: t = 4.77, P50.001, ફિગ. 3A; યાંત્રિક: t=3.10, P=0.005, ફિગ. 3D).

ચેતા વહન પરીક્ષણ

ટોરોન્ટો વેસ્ટર્ન હોસ્પિટલ ઇએમજી ક્લિનિકના અનુભવી ન્યુરોલોજીસ્ટ દ્વારા દરેક દર્દીના કોન્ટ્રાલેસનલ ચેતામાંથી મેળવેલ કંપનવિસ્તાર અને વિલંબના પગલાંને સામાન્ય તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવ્યા હતા. 14 માંથી નવ દર્દીઓએ ચેતા વહન પરીક્ષણ પૂર્ણ કર્યું. કોષ્ટક 2 કાંડાથી અપહરણકર્તા પોલિસિસ બ્રેવિસ (મધ્યમ) અથવા અપહરણકર્તા ડિજિટી મિનિમી (અલનાર) સ્નાયુઓ સુધી સંવેદનાત્મક ચેતા વહન માટે અને કાંડાથી D2 (મધ્યમ) અને D5 (મધ્યમ) સુધી સંવેદનાત્મક વહન માટે સરેરાશ વધારો/ઘટાડો વિલંબ અને કંપનવિસ્તાર ડેટા દર્શાવે છે. ulnar) દરેક દર્દીઓની સરખામણીમાં બિન-ઇજાગ્રસ્ત કોન્ટ્રાલેસનલ નર્વ. નવમાંથી, સાત દર્દીઓના ટ્રાન્ઝેક્શન હતા જેમાં મધ્ય ચેતાનો સમાવેશ થતો હતો. આ સાતમાંથી, એક દર્દીને મોટર પરીક્ષણ દરમિયાન કોઈ શોધી શકાય તેવું પ્રતિસાદ ન હતો અને બીજા દર્દીને સંવેદનાત્મક પરીક્ષણ દરમિયાન કોઈ શોધી શકાય તેવું પ્રતિસાદ ન હતો.

શોધી શકાય તેવા પ્રતિભાવો ધરાવતા છ દર્દીઓમાં, મોટર વહન લેટન્સીમાં 43% (t=6.2; P=0.002) વધારો થયો હતો અને વિસ્તરણમાં 38% (t=�2.6; P=0.045)નો ઘટાડો થયો હતો જ્યારે દરેક દર્દીની સંક્રમિત ચેતા હતી. તેમની બિન-ઇજાગ્રસ્ત બાજુની સરખામણીમાં. મધ્ય ચેતામાં સંવેદનાત્મક વહન પણ વિલંબિતતામાં 26% વધારો દર્શાવે છે (t=3.9; P=0.011) અને કંપનવિસ્તારમાં 73% ઘટાડો (t=�8.0; P=0.000) સામાન્ય વિરોધાભાસી ચેતાઓની તુલનામાં. અલ્નર નર્વ ટ્રાંઝેક્શનવાળા ચાર દર્દીઓમાં એક દર્દીને સંવેદનાત્મક ચેતા પરીક્ષણ દરમિયાન કોઈ શોધી શકાય તેવું પ્રતિસાદ ન હતો. પ્રતિભાવો ધરાવતા તે દર્દીઓમાં, અલ્નર નર્વ મોટર લેટન્સી નોંધપાત્ર રીતે એલિવેટેડ ન હતી (t = 2.8; P = 0.070); જો કે, કંપનવિસ્તાર નોંધપાત્ર રીતે હતા
41% (t = �5.9; P = 0.010) નો ઘટાડો થયો. અલ્નર નર્વના સંવેદનાત્મક પરીક્ષણે લેટન્સીમાં 27% વધારો દર્શાવ્યો (t = 4.3; P = 0.049) પરંતુ કંપનવિસ્તારમાં કોઈ નોંધપાત્ર વધારો થયો નથી (t = 3.5; P = 0.072).

પ્રાથમિક સોમેટોસેન્સરી કોર્ટેક્સમાં કાર્યાત્મક પ્લાસ્ટિસિટી

કાર્યાત્મક MRI નકશાની ગણતરી જમણા મધ્ય ચેતા ટ્રાન્ઝેક્શનવાળા 11 PNIr દર્દીઓમાંથી કરવામાં આવી હતી (અલ્નર નર્વ ટ્રાંઝેક્શનવાળા દર્દીઓને આ વિશ્લેષણમાંથી બાકાત રાખવામાં આવ્યા હતા) અને 11 વય- અને લિંગ-મેળ ખાતા સ્વસ્થ નિયંત્રણો. ફિગ. 1A થી, તે સ્પષ્ટ છે કે PNIr દર્દીઓમાં, તંદુરસ્ત નિયંત્રણોની તુલનામાં, બ્રોડમેન વિસ્તાર 1 (BA2) (Talairach and Tournoux, 2) અને S1988 (વિગતો માટે કોષ્ટક 2 જુઓ) ને અનુરૂપ S3 ના પ્રદેશમાં નોંધપાત્ર રીતે ઓછું સક્રિયકરણ છે. . રુચિના આ પ્રદેશોમાંથી સરેરાશ ઘટના-સંબંધિત પ્રતિભાવો દર્દીઓની ડાબી BA2 અને ડાબી S2 (અંજીર 1B અને C, અનુક્રમે) ની અંદર ક્ષીણ BOLD પ્રતિભાવને પ્રકાશિત કરે છે. જિજ્ઞાસાપૂર્વક, દર્દીઓમાં વાઇબ્રોટેક્ટાઇલ ઉત્તેજનાએ પોસ્ટ-સેન્ટ્રલ ગિરસ (કદાચ BA1/3) (તાલૈરાચ અને ટુર્નોક્સ, 1988) (ફિગ. 1A અને કોષ્ટક 3) ના વધુ શ્રેષ્ઠ ભાગને સક્રિય કર્યો. ઘટના-સંબંધિત સરેરાશ (ફિગ. 1D) દર્શાવે છે કે તંદુરસ્ત નિયંત્રણો આ પ્રદેશમાં ન્યૂનતમ સક્રિયતા ધરાવે છે. વધુમાં, દર્દીઓ મગજના વિસ્તારોમાં નોંધપાત્ર રીતે વધુ સક્રિયતા ધરાવે છે જે સામૂહિક રીતે કાર્ય હકારાત્મક નેટવર્ક તરીકે ઓળખાય છે (ફિગ. 1 માં ફૂદડી). સક્રિય થયેલ કાર્ય હકારાત્મક મગજ વિસ્તારોની સંપૂર્ણ સૂચિ માટે કોષ્ટક 3 જુઓ. આ નેટવર્કમાં લેટરલ પ્રીફ્રન્ટલ, લેટરલ પેરિએટલ, પ્રીમોટર અને ઇન્ફિરીયર ટેમ્પોરલ કોર્ટીસીસ (કોષ્ટક 3) નો સમાવેશ થાય છે: મગજના વિસ્તારો કે જે ધ્યાન માંગી લેનાર કાર્યના પ્રદર્શન દરમિયાન સક્રિય થાય છે અને આરામ દરમિયાન દબાયેલા અથવા નિષ્ક્રિય હોય છે અથવા જ્ઞાનાત્મક અથવા ધ્યાનથી પડકારરૂપ ન હોય તેવા કાર્યો (ફોક્સ એટ) અલ., 2005; ડેલુકા એટ અલ., 2006; સેમિનોવિઝ અને ડેવિસ 2007).

પ્રાથમિક સોમેટોસેન્સરી કોર્ટેક્સમાં ઘટાડો ગ્રે મેટર સંવેદનાત્મક પુનઃપ્રાપ્તિ સાથે સંબંધિત છે

તમામ 14 દર્દીઓમાં કોર્ટિકલ જાડાઈના પૃથ્થકરણ અને 14 વય/ લિંગ સાથે મેળ ખાતા સ્વસ્થ નિયંત્રણોએ PNIr જૂથ (ફિગ. 2 અને કોષ્ટક 4)માં નોંધપાત્ર કોર્ટિકલ પાતળા થવાના ઘણા સ્થાનો જાહેર કર્યા. ખાસ કરીને, દર્દીઓમાં ડાબી બાજુએ કોર્ટિકલ જાડાઈમાં 13%�22% ઘટાડો થયો હતો (વિરોધાભાસી) S1, S2, પ્રિજેન્યુઅલ અગ્રવર્તી સિંગ્યુલેટ ગાયરસ, વેન્ટ્રોલેટરલ પ્રીફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સ અને જમણા અગ્રવર્તી ઇન્સ્યુલા, અગ્રવર્તી/પશ્ચાદવર્તી મધ્ય સિંગ્યુલેટ ગાયરસ અને પેરાસેન્ટ્રલ લોઅરસ. રસપ્રદ વાત એ છે કે, પોસ્ટ-સેન્ટ્રલ ગાયરસની અંદર ગ્રે મેટર પાતળા થવાના સ્થાનો વાઇબ્રોટેક્ટાઇલ સ્ટીમ્યુલેશન (કોષ્ટક 4) ને પગલે ઘટેલા બોલ્ડના પ્રદેશો સાથે સુસંગત છે. અમને દર્દીઓની સંવેદનાત્મક ખામીઓ અને પુનઃપ્રાપ્તિ સમય (એટલે ​​​​કે માઇક્રોસર્જિકલ રિપેર પછીનો સમય) વિશે અગાઉથી જાણ હોવાથી, અમે આગળ પૂછ્યું કે શું પોસ્ટ-સેન્ટ્રલ ગાયરસમાં દર્દીઓની કોર્ટિકલ જાડાઈ તેમના સંવેદનાત્મક યાંત્રિક અને કંપન શોધ થ્રેશોલ્ડ સાથે સંબંધિત છે, અથવા તેમની સાથે પુનઃપ્રાપ્તિ સમય. આ વિશ્લેષણોએ BA1/2 અને S2 (P50.001, r=?0.80 અને ?0.91, BA1/2 અને S2 માટે અનુક્રમે; ફિગ. 3 અને કોષ્ટક 5) નો સમાવેશ કરતા પ્રદેશમાં કોર્ટિકલ જાડાઈ અને કંપન શોધ થ્રેશોલ્ડ વચ્ચે નકારાત્મક સંબંધ જાહેર કર્યો. ). વધુમાં, યાંત્રિક શોધ થ્રેશોલ્ડ પણ સહેજ વધુ ચડિયાતા BA2 પ્રદેશમાં અને સમાન S2 પ્રદેશમાં કોર્ટિકલ જાડાઈ સાથે નકારાત્મક રીતે સંકળાયેલા હતા (BA50.001 અને S0.83 માટે અનુક્રમે P0.85, r = ?2 અને ?2; ફિગ. 3 અને કોષ્ટક 5). જો કે, અમે પુનઃપ્રાપ્તિ સમય અને કોર્ટિકલ જાડાઈ વચ્ચે નોંધપાત્ર સંબંધ ઓળખ્યો નથી. તેથી, પોસ્ટ-સેન્ટ્રલ ગીરસમાં કોર્ટિકલ પાતળું થવું વધુ ગંભીર સંવેદનાત્મક ખામીઓ સાથે સંકળાયેલું હતું. જો કે, અમે પુનઃપ્રાપ્તિ સમય અને કોર્ટિકલ જાડાઈ વચ્ચે નોંધપાત્ર સંબંધ ઓળખ્યો નથી. ફરીથી, વાઇબ્રેટરી ઉત્તેજના સાથે નકારાત્મક રીતે સહસંબંધ ધરાવતા વિસ્તારોમાં કોર્ટિકલ પાતળા થવા અને જૂથ fMRI અને CTA અસાધારણતા દર્શાવતા પ્રદેશો વચ્ચે પત્રવ્યવહાર હતો.

ચેતા સંક્રમણને પગલે સફેદ પદાર્થની અસામાન્યતા

સફેદ દ્રવ્યની અખંડિતતાનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે અમે પ્રાથમિક પૂર્વધારણાઓના આધારે સફેદ દ્રવ્ય જૂથના તફાવતોની તપાસ કરવા માટે રસના અભિગમના ક્ષેત્રનો ઉપયોગ કર્યો. રુચિના ક્ષેત્રો આસપાસના સફેદ દ્રવ્યના માર્ગો અને વિરોધાભાસી S1 અને થેલેમસમાં ખોરાક આપવા માટે મર્યાદિત હતા. આ ઉપરાંત, અમે ડાબે અને જમણે, અગ્રવર્તી અને પશ્ચાદવર્તી ઇન્સ્યુલાને અડીને આવેલા સફેદ પદાર્થમાં રસ ધરાવતા પ્રદેશો પણ દોર્યા. ઇન્સ્યુલાને પસંદ કરવામાં આવ્યું હતું કારણ કે તે સોમેટોસેન્સરી પ્રોસેસિંગમાં સંકળાયેલું છે અને કારણ કે અમે CTA સાથે જમણા અગ્રવર્તી ઇન્સ્યુલરમાં ઘટાડો ગ્રે મેટર ઓળખ્યો છે. રુચિના અભિગમના આ ક્ષેત્રમાં દર્શાવે છે કે દર્દીઓએ જમણા અગ્રવર્તી [F (1, 26) = 4.39, P = 0.046ને અડીને આવેલા સફેદ પદાર્થના અપૂર્ણાંક એનિસોટ્રોપી મૂલ્યો (રુચિના તમામ છ ક્ષેત્રો સહિત MANOVA) નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડી દીધા છે; ફિગ. 4A] અને પશ્ચાદવર્તી ઇન્સ્યુલા [F (1, 26) = 5.55, P = 0.026; ફિગ. 4B], પરંતુ ડાબા ઇન્સ્યુલા (ડાબા અગ્રવર્તી ઇન્સ્યુલા: P = 0.51; ડાબા પશ્ચાદવર્તી ઇન્સ્યુલા: P=0.26), થેલેમસ (P=0.46) અથવા S1 (P=0.46) ને અડીને આવેલા સફેદ પદાર્થમાં કોઈ જૂથ તફાવતો નહોતા. ).

ચર્ચા

અહીં, અમે પ્રથમ વખત દર્શાવ્યું છે કે ઉપલા અંગોના પેરિફેરલ નર્વ ટ્રાંઝેક્શન અને સર્જીકલ રિપેર બાદ કેટલાક કોર્ટિકલ વિસ્તારોમાં કાર્યાત્મક પ્લાસ્ટિસિટી અને ગ્રે અને વ્હાઇટ બંને પ્રકારની માળખાકીય અસાધારણતા છે. આ પ્લાસ્ટિસિટી અપૂર્ણ પેરિફેરલ નર્વ રિજનરેશન (પેરિફેરલ સેલ ડેથ અને/અથવા અપૂર્ણ રિ-માયલિનેશન) થી ઊભી થઈ શકે છે, કારણ કે આ દર્દીઓમાં ચેતા વહનના પગલાં ગંભીર અસાધારણતા દર્શાવે છે. વધુમાં, અમારો ડેટા દર્શાવે છે કે પોસ્ટ-સેન્ટ્રલ ગાયરસમાં વાઇબ્રોટેક્ટાઇલ-ઉત્તેજિત એફએમઆરઆઈ પ્રતિસાદમાં ઘટાડો દર્દી જૂથમાં ગ્રે મેટર પાતળા થવા સાથે સુસંગત છે. આ પરિણામો સૂચવે છે કે ઘટાડેલા BOLD પ્રતિસાદોને કોર્ટીકલ ગ્રે મેટરમાં ઘટાડો અને/અથવા પોસ્ટ-સેન્ટ્રલ ગાયરસમાં અફેરન્ટ ઇનપુટમાં ઘટાડો દ્વારા સુવિધા આપવામાં આવી શકે છે. વધુમાં, પોસ્ટ-સેન્ટ્રલ ગાયરસના આ જ ભાગોમાં કોર્ટિકલ જાડાઈ સોમેટોસેન્સરી ફંક્શનના વર્તણૂકીય પગલાં સાથે નકારાત્મક રીતે સહસંબંધ ધરાવે છે. એટલે કે, વધેલી સોમેટોસેન્સરી ખાધ પાતળા કોર્ટેક્સ સાથે સંકળાયેલી હતી; જે બંને એફરન્ટ ઇનપુટ સાથે સંબંધિત હોઈ શકે છે. એકસાથે લેવામાં આવે તો, અમારો ડેટા સૂચવે છે કે અપૂર્ણ પેરિફેરલ નર્વ રિજનરેશન સોમેટોસેન્સરી ક્ષતિઓ, કોર્ટીકલ ગ્રે મેટર એટ્રોફી અને ઘટાડેલા એફએમઆરઆઈ સક્રિયકરણમાં ફાળો આપે છે (આ તારણોના સારાંશ માટે આકૃતિ 5 જુઓ).

તે જાણીતું છે કે પેરિફેરલ નર્વ ટ્રાંઝેક્શન અને સર્જિકલ રિપેર બાદ કોર્ટિકલ પ્લાસ્ટિસિટી સમગ્ર CNSમાં બિન-માનવ પ્રાઈમેટ્સમાં થઈ શકે છે (કાસ, 1991). આ પ્લાસ્ટિસિટી અગાઉના સાયલન્ટ સિનેપ્સ અથવા એક્સોનલ સ્પ્રાઉટિંગને બહિષ્કૃત પ્રદેશમાં ઉતારવાના કારણે હોવાનું માનવામાં આવે છે (વોલ એટ અલ., 1986; ફ્લોરેન્સ અને કાસ, 1995). પ્રાઈમેટ મોડેલમાં, ચેતા સંક્રમણ અને સર્જીકલ સમારકામના 1 વર્ષ પછી, ડિનરવેટેડ કોર્ટેક્સને પુનર્જીવિત અને સંલગ્ન (અખંડ) ચેતાઓની અપૂર્ણ અને અવ્યવસ્થિત રજૂઆત દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે. આ અસ્પષ્ટ રજૂઆત અપૂર્ણ પેરિફેરલ પુનઃજનનને આભારી છે જેના પરિણામે ડિનર્વેટેડ કોર્ટિકલ સ્પેસની આંશિક પુનઃપ્રાપ્તિ થાય છે (કાસ, 1991). અમારી દર્દીની વસ્તીમાં પેરિફેરલ પુનર્જીવિતતાની હદનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે અમે સંવેદનાત્મક અને મોટર ચેતા વહન અભ્યાસો સમગ્ર સંક્રમિત વિસ્તારમાં કર્યા. અમારા ચેતા વહન પરિણામો દર્શાવે છે કે PNIr દર્દીઓએ તેમની પોતાની અવ્યવસ્થિત બાજુની તુલનામાં સંવેદનાત્મક અને મોટર ચેતા બંનેમાં કંપનવિસ્તારમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો કર્યો છે અને લેટન્સીમાં વધારો કર્યો છે. વધેલી વિલંબતા સાથે સંયુક્ત કંપનવિસ્તારમાં ઘટાડો એ પેરિફેરલ ફાઇબર નુકશાન (એટલે ​​​​કે કોષ મૃત્યુ) અને/અથવા અસાધારણ અથવા અપૂર્ણ પુનઃ-માયલિનેશન (કિમુરા, 1984) પછીનું સૂચક છે. વધુમાં, તે સારી રીતે સ્થાપિત છે કે 20% અને 50% ડોર્સલ રુટ ગેન્ગ્લિઅન ચેતાકોષો ચેતા સંક્રમણને પગલે મૃત્યુ પામે છે (લિસ એટ અલ., 1996). આમ, અફેરન્ટ સેલ ડેથ અને અપૂર્ણ પુનર્જન્મના પરિણામે કોર્ટેક્સમાં અફેરેન્ટ ઇનપુટમાં ઘટાડો થઈ શકે છે, જે ચાલુ સંવેદનાત્મક ખામીઓ અને BA2 અને S2 માં ઘટેલા BOLD પ્રતિભાવ માટે જવાબદાર હોઈ શકે છે. તદુપરાંત, આ ઘટેલો અફેરેન્ટ ઇનપુટ પણ કોર્ટેક્સના સમાન પ્રદેશોમાં અમે અવલોકન કરેલ કોર્ટિકલ પાતળા થવા માટે જવાબદાર હોઈ શકે છે. સંવેદનાત્મક વંચિતતા સીએનએસના કેટલાક પ્રદેશોમાં ટ્રાન્સ-ન્યુરોનલ અધોગતિનું કારણ હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે, જેમાં સિયાટિક ચેતા વિભાગને અનુસરતા ડોર્સલ હોર્નનો સમાવેશ થાય છે (ક્નીહાર-સિલિક એટ અલ., 1989), અને તેમાં બીજા અને ત્રીજા ક્રમના ચેતાકોષો સામેલ હોઈ શકે છે (પોવેલ અને એરુલકર, 1962). ટ્રાન્સન્યુરોનલ ડિજનરેશન કોષ સંકોચન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે અને તે ઘટેલા, અથવા અસ્તિત્વમાં ન હોય તેવા, સંલગ્ન ઇનપુટ સાથે સંબંધિત હોવાનું માનવામાં આવે છે (Knyihar-Csillik et al., 1989). આમ, કોર્ટીકલ ગ્રે મેટર લોસ (અથવા એટ્રોફી) પણ ઘટેલા અફેરન્ટ ઇનપુટ સાથે સીધો સંબંધિત હોઈ શકે છે.

અમે BA1/3 (Talairach and Tournoux, 1988) ને અનુરૂપ પ્રદેશમાં પોસ્ટ-સેન્ટ્રલ ગાયરસમાં વધેલી સક્રિયતાનું પણ નિદર્શન કર્યું. ઇલેક્ટ્રોફિઝિયોલોજિકલ, એનાટોમિકલ ટ્રેસિંગ અને ન્યુરોઇમેજિંગ અભ્યાસોએ સ્થાપિત કર્યું છે કે મોટાભાગના ક્યુટેનીયસ મેકેનોરેસેપ્ટિવ એફેરન્ટ્સ માટે પ્રથમ કોર્ટિકલ ગંતવ્ય BA1 અને BA3b છે. આ સાયટોઆર્કિટેક્ટોનિક મગજ વિસ્તારો દરેક નાના ગ્રહણશીલ ક્ષેત્રો સાથે સોમેટોટોપિક બોડી મેપ ધરાવે છે. વધુમાં, આ વિસ્તારો સ્પર્શેન્દ્રિય માહિતીની ઘણી વિશેષતાઓને પ્રતિભાવ આપે છે, જેમ કે રચના અને ખરબચડી, વેગ અને ઉત્તેજનાની વક્રતા (બોડેગાર્ડ એટ અલ., 2001). fMRI અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે સોમેટોસેન્સરી કોર્ટેક્સની અંદરની પ્રવૃત્તિ ધ્યાનથી પ્રભાવિત થાય છે જેમ કે S1 માં સ્પર્શેન્દ્રિય ઉત્તેજના માટે fMRI પ્રતિભાવો જ્યારે વિષયો સ્પર્શેન્દ્રિય ઉત્તેજના માટે હાજરી આપે છે ત્યારે વધે છે, પરંતુ જ્યારે વિષયો વિચલિત થાય છે ત્યારે ધ્યાન આપવામાં આવે છે (આર્થર્સ એટ અલ., 2004; પોરો એટ અલ., 2004). વધુમાં, અમારા દર્દીઓએ ટાસ્ક પોઝીટીવ નેટવર્ક (ડેલુકા એટ અલ., 2006) તરીકે ઓળખાતા મગજ વિસ્તારોના નેટવર્કને તંદુરસ્ત નિયંત્રણો કરતાં વધુ સક્રિય કર્યું. મગજના આ વિસ્તારો ધ્યાન માંગતી પ્રક્રિયાઓ દરમિયાન સક્રિય થાય છે (ફોક્સ એટ અલ., 2005; સેમિનોવિઝ અને ડેવિસ, 2007). એકસાથે, આ તારણો સૂચવે છે કે દર્દીઓએ તેમના અશક્ત સંવેદનાત્મક ઇનપુટને કારણે નિયંત્રણ કરતાં વધુ ઉત્તેજનામાં હાજરી આપવી જોઈએ. આ વધેલું ધ્યાન BA1/3b માં વધેલા સક્રિયકરણ માટે પણ જવાબદાર હોઈ શકે છે. અલબત્ત, BA1/3b માં વધેલી સક્રિયતા પ્લાસ્ટિસિટી પણ પ્રતિબિંબિત કરી શકે છે જે ધ્યાનના ભારથી સંબંધિત નથી.

BA2 અને S2 બંને BA1/3b અને વેન્ટ્રોપોસ્ટેરિયર થેલેમિક કોમ્પ્લેક્સ (પોન્સ એટ અલ., 1985; ફ્રિડમેન અને મુરે, 1986)ના અલગ ભાગોમાંથી અંદાજો મેળવે છે. આ બંને મગજ વિસ્તારોમાં મોટા, ઘણીવાર બહુ-અંક (BA2) અથવા દ્વિપક્ષીય (S2) ગ્રહણક્ષમ ક્ષેત્રો હોય છે (પોન્સ એટ અલ., 1985; ઇવામુરા એટ અલ., 2002). એનાટોમિકલ અંદાજો અને ચેતાકોષીય પ્રતિભાવ ગુણધર્મોના આધારે, સ્પર્શેન્દ્રિય માહિતીની અધિક્રમિક પ્રક્રિયા BA1/3b થી BA 2 (કાસ એટ અલ., 2002) સુધી દર્શાવવામાં આવી છે. વધુમાં, મેકાકમાં ઇલેક્ટ્રોફિઝિયોલોજિકલ અભ્યાસ (પોન્સ એટ અલ., 1987) અને માણસોમાં મેળવેલ મેગ્નેટોએન્સ-ફાલોગ્રાફી ડેટા, સૂચવે છે કે સ્પર્શેન્દ્રિય ઇનપુટ્સની સીરીયલ પ્રોસેસિંગ ઉચ્ચ પ્રાઈમેટ્સમાં S1 થી S2 થાય છે (ફ્રોટ અને મૌગ્યુઅર 1999; ડિસબ્રો એટ અલ. ., 2001). કેટલાક અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે BA2 પ્રાધાન્યરૂપે આકાર અને વક્રતા દ્વારા સક્રિય થાય છે (બોડેગાર્ડ એટ અલ., 2001), જ્યારે S2 સ્પર્શેન્દ્રિય શિક્ષણમાં સામેલ હોઈ શકે છે (રિડલી અને એટલિંગર 1976; મુરે અને મિશ્કિન, 1984), આ કલ્પનાને સમર્થન આપે છે કે આ મગજના વિસ્તારો છે. ઉચ્ચ-ક્રમના સોમેટોસેન્સરી પ્રક્રિયામાં સામેલ છે. અમારા સાયકોફિઝિકલ મૂલ્યાંકન દર્શાવે છે કે દર્દીઓ સરળ સ્પર્શેન્દ્રિય ઉત્તેજનાની શોધમાં અને શસ્ત્રક્રિયાના 1.5 વર્ષ પછી આકાર રચના ઓળખ પરીક્ષણમાં નોંધપાત્ર રીતે અશક્ત હતા (ટેલર એટ અલ., 2008a). આ પછીની કસોટી શરીરના તમામ પ્રદેશોમાં સંવેદનાત્મક માહિતીના એકીકરણની જરૂર હોય ત્યારે સક્રિયપણે આકાર અથવા રચનાની શોધ કરતી વખતે ઑબ્જેક્ટની લાક્ષણિકતાઓને ઓળખવાની દર્દીની ક્ષમતાનું મૂલ્યાંકન કરે છે (રોઝન અને લંડબોર્ગ, 1998). એકસાથે લેવામાં આવે તો, અમારા ડેટાનું એક અર્થઘટન એ છે કે PNIr દર્દીઓ વાઇબ્રોટેક્ટાઇલ ઉત્તેજના માટે વધુ હાજરી આપે છે, જે કાર્ય હકારાત્મક નેટવર્ક અને BA1/3ના સક્રિયકરણમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. જો કે, આ દર્દીઓમાં, અમારો ડેટા સૂચવે છે કે ઉચ્ચ-ક્રમના પ્રોસેસિંગ વિસ્તારો, જેમ કે BA2 અને S2, સ્પર્શેન્દ્રિય માહિતી પ્રાપ્ત કરી શક્યા નથી, જે બદલામાં, કોર્ટીકલ પાતળા થવામાં પરિણમી શકે છે અને BOLD પ્રતિસાદમાં ઘટાડો કરી શકે છે.

ઇન્સ્યુલા સેન્સરીમોટર, ભાવનાત્મક, એલોસ્ટેટિક/ હોમિયોસ્ટેટિક અને જ્ઞાનાત્મક કાર્યો (ડેવિન્સકી એટ અલ., 1995; ક્રિચલી, 2004; ક્રેગ, 2008) માટે મહત્વપૂર્ણ મલ્ટિમોડલ માહિતીને એકીકૃત કરવામાં ભૂમિકા ભજવે છે તેવું માનવામાં આવે છે અને તેને લિમ્બિક સેન્સરી (લિમ્બિક સેન્સરી) તરીકે નિયુક્ત કરવામાં આવ્યું છે. , 2008). કેટલાક અભ્યાસોએ સ્પર્શેન્દ્રિય ઉત્તેજનાના પ્રતિભાવમાં ઇન્સ્યુલર સક્રિયકરણની જાણ કરી છે (ગેલનાર એટ અલ., 1998;

ડાઉનર એટ અલ., 2002) અને પ્રાઈમેટ્સમાં એનાટોમિકલ ટ્રેસિંગ અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે ઇન્સ્યુલા આગળના, પેરિએટલ અને ટેમ્પોરલ લોબ્સ (ઓગસ્ટિન, 1996) સાથે પારસ્પરિક રીતે જોડાયેલ છે. અમારા દર્દીઓમાં, જમણો અગ્રવર્તી ઇન્સ્યુલા એકમાત્ર કોર્ટિકલ વિસ્તાર હતો જેણે નજીકના સફેદ દ્રવ્યમાં ઘટેલા અપૂર્ણાંક એનિસોટ્રોપી મૂલ્યો સાથે નોંધપાત્ર કોર્ટિકલ પાતળા થવાનું નિદર્શન કર્યું હતું, જે સૂચવે છે કે આ પ્રદેશમાં કોર્ટિકલ પાતળું થવું એ અથવા તેમાંથી પ્રક્ષેપિત થતા તંતુઓના નુકસાન સાથે સંકળાયેલું છે. આ માળખું. જમણા અગ્રવર્તી ઇન્સ્યુલાને ઇન્ટરોસેપ્શનમાં સામેલ કરવામાં આવ્યું છે કારણ કે તે પ્રેરક, ભાવનાત્મક અને સામાજિક પરિસ્થિતિઓ સાથે શરીરમાંથી હોમિયોસ્ટેટિક ઇનપુટને એકીકૃત કરવા માટે સ્થિત છે (ક્રેગ, 2008). વધુમાં, ક્રિચલી એટ અલ. (2004) ઇન્ટરસેપ્ટિવ ક્ષમતાઓ અને જમણા અગ્રવર્તી ઇન્સ્યુલાના ગ્રે મેટર વોલ્યુમ વચ્ચેના સહસંબંધની જાણ કરી. અમારા તારણને જોતાં કે દર્દીઓએ જમણા અગ્રવર્તી ઇન્સ્યુલામાં ગ્રે મેટરમાં ઘટાડો કર્યો છે, ભવિષ્યના અભ્યાસમાં પેરિફેરલ નર્વની ઇજાને પગલે ઇન્ટરસેપ્ટિવ ક્ષમતાઓનું મૂલ્યાંકન કરવું રસનું રહેશે.

સાથે મળીને, અમે પ્રથમ વખત દર્શાવ્યું છે કે માનવ મગજની આચ્છાદનમાં કાર્યાત્મક અને માળખાકીય ફેરફારો 1.5 વર્ષ પછી એક ઉપલા અંગની પેરિફેરલ ચેતાના સંપૂર્ણ ટ્રાન્ઝેક્શન પછી છે જે માઇક્રોસર્જિકલી રિપેર કરવામાં આવી હતી. વધુમાં, ચેતા વહન પગલાં આ દર્દીઓમાં અપૂર્ણ પેરિફેરલ પુનર્જીવન સૂચવે છે. વધુમાં, અમે બતાવીએ છીએ કે કોર્ટિકલ જાડાઈ પુનઃપ્રાપ્તિના સાયકોફિઝિકલ પગલાં સાથે સંબંધિત છે, તે BA2 અને S2 ની અંદરના પાતળા કોર્ટેક્સમાં નબળા સોમેટોસેન્સરી કાર્ય સાથે સંકળાયેલા હતા. આ ડેટા સૂચવે છે કે સામાન્ય કાર્યાત્મક સક્રિયકરણ નકશાની પુનઃસ્થાપના પેરિફેરલ અફેરન્ટ્સના સફળ પુનર્જીવન સાથે સીધી રીતે સંકળાયેલ છે.

કેરી એસ. ટેલર, 1,2 દિમિત્રી જે. એનાસ્તાકિસ2,3,4 અને કેરેન ડી. ડેવિસ1,2,3

1 મગજ, ઇમેજિંગ અને બિહેવિયરનો વિભાગ � સિસ્ટમ્સ ન્યુરોસાયન્સ, ટોરોન્ટો વેસ્ટર્ન રિસર્ચ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ, યુનિવર્સિટી હેલ્થ નેટવર્ક, ટોરોન્ટો, કેનેડા M5T258
2 ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ઑફ મેડિકલ સાયન્સ, યુનિવર્સિટી ઑફ ટોરોન્ટો, કેનેડા
3 સર્જરી વિભાગ, યુનિવર્સિટી ઓફ ટોરોન્ટો, કેનેડા
4 ક્લિનિકલ સ્ટડીઝ રિસોર્સ સેન્ટર, ટોરોન્ટો વેસ્ટર્ન રિસર્ચ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ, યુનિવર્સિટી હેલ્થ નેટવર્ક, ટોરોન્ટો, કેનેડા M5T2S8

પત્રવ્યવહાર: કારેન ડી. ડેવિસ, પીએચ.ડી.,
મગજ, ઇમેજિંગ અને બિહેવિયરનું વિભાગ � સિસ્ટમ્સ ન્યુરોસાયન્સ, ટોરોન્ટો વેસ્ટર્ન રિસર્ચ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ,
ટોરોન્ટો વેસ્ટર્ન હોસ્પિટલ,
યુનિવર્સિટી હેલ્થ નેટવર્ક,
રૂમ MP14-306, 399 બાથર્સ્ટ સ્ટ્રીટ,
ટોરોન્ટો, ઓન્ટારિયો,
કેનેડા M5T 2S8
ઇ-મેલ: kdavis@uhnres.utoronto.ca

સ્વીકાર

લેખકો શ્રી જ્યોફ પોપ, ડો. એડ્રિયન ક્રોલી, શ્રી યુજેન હ્લાસ્ની અને શ્રી કીથ તાને નિષ્ણાત તકનીકી સહાય માટે આભાર માને છે. લેખકો ટોરોન્ટો વેસ્ટર્ન હોસ્પિટલ EMG ક્લિનિકના ડૉ. પીટર એશ્બી અને શ્રી ફ્રેડી પેઈઝનો ચેતા વહન પરીક્ષણો કરવા અને તારણોનું નિષ્ણાત મૂલ્યાંકન પ્રદાન કરવા બદલ આભાર માનવા માંગે છે. લેખકો આ પ્રોજેક્ટમાં સહયોગ કરવા માટે ડૉ. ડ્વાલી, બિન્હામર, ફિઆલ્કોવ અને એન્ટોનીશિનનો પણ આભાર માને છે. ડૉ. ડેવિસ મગજ અને વર્તન (CIHR MOP 53304) માં કેનેડા સંશોધન અધ્યક્ષ છે.

ભંડોળ

ધી ફિઝિશિયન્સ સર્વિસીસ ઈન્કોર્પોરેટેડ અને યુનિવર્સિટી ઓફ ટોરોન્ટો સેન્ટર ફોર ધ સ્ટડી ઓફ પેઈન/ એસ્ટ્રાઝેનેકા તરફથી સંયુક્ત બીજ અનુદાન.

પૂરક સામગ્રી

પૂરક સામગ્રી બ્રેઈન પર ઓનલાઈન ઉપલબ્ધ છે.