Name: El Paso Back Clinic | Spine Specialists - El Paso, TX
Price range: $$

કેન્સર આરોગ્ય

બેક ક્લિનિક કેન્સર હેલ્થ ચિરોપ્રેક્ટિક સપોર્ટ ટીમ. કોષોની અસાધારણ વૃદ્ધિ અનિયંત્રિત રીતે પ્રસરે છે અને કેટલાક કિસ્સાઓમાં, મેટાસ્ટેસાઇઝ અથવા (સ્પ્રેડ). પરિણામે, કેન્સર એક રોગ છે અને 100 થી વધુ વિવિધ રોગોનું જૂથ છે. કેન્સરમાં શરીરના કોઈપણ પેશીઓનો સમાવેશ થઈ શકે છે અને દરેક વિસ્તારમાં ઘણાં વિવિધ સ્વરૂપો હોઈ શકે છે. મોટાભાગના કેન્સરનું નામ કોષ અથવા અંગ જ્યાંથી શરૂ થાય છે તેના પરથી રાખવામાં આવે છે. જો કેન્સર ફેલાય છે (મેટાસ્ટેસાઇઝ થાય છે), તો નવી ગાંઠ મૂળ (પ્રાથમિક) ગાંઠ જેવું જ નામ ધરાવે છે.

કેન્સર કરચલો માટે લેટિન શબ્દ છે. પ્રાચીન લોકોએ આ શબ્દનો ઉપયોગ જીવલેણતા માટે કર્યો હતો, નિઃશંકપણે કરચલા જેવી દૃઢતાના કારણે જીવલેણ ગાંઠ કેટલીકવાર તે આક્રમણ કરે છે તે પેશીઓને પકડતી હોવાનું જણાય છે. કેન્સરને જીવલેણ, જીવલેણ ગાંઠ અથવા નિયોપ્લાઝમ (શાબ્દિક રીતે, નવી વૃદ્ધિ) પણ કહી શકાય. ચોક્કસ કેન્સરની આવર્તન લિંગ પર આધારિત હોઈ શકે છે.

ઉદાહરણ તરીકે, ચામડીનું કેન્સર એ પુરુષો અને સ્ત્રીઓ બંને માટે સૌથી સામાન્ય પ્રકારનું જીવલેણ છે. પુરુષોમાં બીજો સામાન્ય પ્રકાર પ્રોસ્ટેટ કેન્સર છે અને સ્ત્રીઓ માટે સ્તન કેન્સર છે. કેન્સરની આવર્તન કેન્સર મૃત્યુદરની સમાન નથી. ત્વચાના કેન્સરનો ઈલાજ થાય છે. સરખામણીમાં, ફેફસાનું કેન્સર આજે યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં પુરુષો અને સ્ત્રીઓ બંને માટે મૃત્યુનું મુખ્ય કારણ છે. સૌમ્ય ગાંઠો કેન્સર નથી, અને જીવલેણ ગાંઠો કેન્સર છે. કેન્સર ચેપી નથી.

કેન્સર આરોગ્ય, દર્દીઓમાં નોંધપાત્ર ગતિશીલ શારીરિક, મનોસામાજિક અને નાણાકીય પડકારોનો અનુભવ થાય છે. પ્રારંભિક તબક્કાના કેન્સર ધરાવતા દર્દીઓની વધતી સંખ્યા સાથે સર્વાઈવરશીપમાં સંક્રમણ થઈ રહ્યું છે, આરોગ્ય પ્રમોશન અને એકંદર સુખાકારીને સંબોધવાની નિર્ણાયક જરૂરિયાત છે.

કેન્સર પીઠનો દુખાવો

by ડૉ એલેક્સ જિમેનેઝ | પીઠનો દુખાવો, કેન્સર આરોગ્ય

પીઠનો દુખાવો અને દુખાવો એ વ્યાપક પરિસ્થિતિઓ છે જે તમામ જાતિઓ, જાતિઓ અને જીવનશૈલીને અસર કરે છે. પીઠના દુખાવાના કારણો ઈજા, નબળી મુદ્રા, સંધિવા, ઉંમર, વધુ પડતો ઉપયોગ વગેરેથી અલગ અલગ હોય છે. જો પીઠનો દુખાવો વારંવાર થતો હોય, તો કદાચ છેલ્લી ધારણા એ છે કે પીડા કેન્સરને કારણે થઈ શકે છે. જ્યારે તે સૌથી સામાન્ય કારણોથી દૂર છે, કેન્સર પીઠનો દુખાવો શક્ય છે, જે ડૉક્ટરની સલાહ લે છે જે મૂળ કારણને શોધી કાઢશે, ખાસ કરીને જો અન્ય બિન-સંબંધિત લક્ષણો હોય, અને પીઠના દુખાવાની સારવાર ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે.

કેન્સર પીઠનો દુખાવો

પીઠનો દુખાવો જે કેન્સરને કારણે થઈ શકે છે તે સામાન્ય રીતે અન્ય લક્ષણો સાથે થાય છે અને સમાવેશ થાય છે:

પીઠનો દુખાવો જે ચળવળ સાથે સંબંધિત નથી.
પીડા પ્રવૃત્તિ સાથે વધુ ખરાબ થતી નથી.
પીઠનો દુખાવો સામાન્ય રીતે રાત્રે અથવા વહેલી સવારે રજૂ થાય છે અને જેમ જેમ દિવસ આગળ વધે છે તેમ તેમ ઓછો થાય છે અથવા સુધરે છે.
શારીરિક ઉપચાર અથવા અન્ય સારવાર પછી પણ પીઠનો દુખાવો ચાલુ રહે છે.
આંતરડાની ગતિમાં ફેરફાર અથવા પેશાબ અથવા સ્ટૂલમાં લોહી.
અસ્પષ્ટ, અચાનક વજન ઘટાડવું.
અસ્પષ્ટ થાક/થાક.
નબળાઈ, ઝણઝણાટ અથવા નિષ્ક્રિયતા આવે છે હાથ અથવા પગ માં.
કેન્સર બનવા માટે પીઠનો દુખાવો ગંભીર હોવો જરૂરી નથી, કારણ કે તે ગંભીરતામાં હોઈ શકે છે.
કેન્સરનો પારિવારિક ઇતિહાસ હોય અને આ લક્ષણો જોખમમાં વધારો કરી શકે છે.

કેન્સરના પ્રકારો જે પીઠના દુખાવામાં યોગદાન આપી શકે છે

કેન્સરના પ્રકારો કે જે કરોડરજ્જુની આસપાસ, અંદર અને નજીક બની શકે છે તે પીઠનો દુખાવો પેદા કરી શકે છે. આમાં શામેલ છે:

કરોડરજ્જુની ગાંઠ

કરોડરજ્જુની ગાંઠ કરોડરજ્જુના હાડકામાં અથવા કરોડરજ્જુની આસપાસના પટલમાં વધી શકે છે.
કરોડરજ્જુ એ હાડકાના મેટાસ્ટેસિસ માટે સામાન્ય સ્ત્રોત છે, જ્યાં કેન્સર એક જગ્યાએથી શરૂ થાય છે અને અન્યમાં ફેલાય છે.
કેન્સર ધરાવતી 30 થી 70 ટકા વ્યક્તિઓ કરોડરજ્જુમાં ફેલાય છે અમેરિકન એસોસિએશન ઓફ ન્યુરોલોજીકલ સર્જન્સ - AANS.

ફેફસા

ફેફસાનું કેન્સર એ સૌથી સામાન્ય કેન્સર છે જે કરોડરજ્જુમાં ફેલાઈ શકે છે.
ફેફસાની ગાંઠ કરોડરજ્જુ પર દબાવી શકે છે, ચેતા પ્રસારણને અસર કરે છે.
ફેફસાંનું કેન્સર ધરાવતી વ્યક્તિ વધુ સરળતાથી થાકી/થાકેલી, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, લોહી ઉધરસ અને પીઠનો દુખાવો જોઈ શકે છે.

છાતી

દુર્લભ પરંતુ શક્ય સ્તન કેન્સરનું લક્ષણ.
સ્તન કેન્સર પીઠમાં મેટાસ્ટેસાઇઝ કરી શકે છે.
ફેફસાના કેન્સરની જેમ, સ્તન કેન્સરની કેટલીક ગાંઠો કરોડરજ્જુ સાથે જોડાયેલ ચેતા પર દબાવી શકે છે, જેનાથી અસ્વસ્થતા અને પીડા થાય છે.

જઠરાંત્રિય

પેટ, કોલોન અને ગુદામાર્ગના કેન્સરથી પીઠનો દુખાવો થઈ શકે છે.
જ્યાં કેન્સર છે ત્યાંથી પીઠ સુધી દુખાવો ફેલાય છે.

પેશી અને રક્ત કેન્સર

લોહી અને પેશીના કેન્સર જેવા કે:

મલ્ટીપલ મેલોમા
લિમ્ફોમા
મેલાનોમા
પીઠનો દુખાવો થઈ શકે છે.

કેન્સર અને પીઠનો દુખાવો નિદાન

પીઠના દુખાવા-સંબંધિત કેન્સર માટેની તબીબી સારવાર તેના પ્રકાર અને તે કેટલું અદ્યતન છે તેના પર આધાર રાખે છે. પીઠના દુખાવાના સંભવિત કારણોનું નિદાન કરતી વખતે ડૉક્ટર લક્ષણો અને તબીબી ઇતિહાસને ધ્યાનમાં લેશે. કારણ કે કેન્સર એ પીઠના દુખાવાનું એક દુર્લભ કારણ છે, ડૉક્ટર સંપૂર્ણ કેન્સર વર્ક-અપ પહેલાં વિવિધ સારવારની ભલામણ કરી શકે છે. જો ચિરોપ્રેક્ટિક, શારીરિક ઉપચાર અથવા બળતરા વિરોધી દવાઓ પછી પીડા ચાલુ રહે તો ડૉક્ટર ઇમેજિંગ અભ્યાસ અને રક્ત પરીક્ષણનો ઓર્ડર આપી શકે છે. આ પરીક્ષણો પીઠનો દુખાવો પેદા કરતા સંભવિત કેન્સર માર્કર્સને ઓળખવામાં મદદ કરશે.

સારવારમાં સામાન્ય રીતે ગાંઠને સંકોચવા માટે કીમોથેરાપી અને રેડિયેશનનો સમાવેશ થાય છે.
ગાંઠને દૂર કરવા માટે ડૉક્ટર શસ્ત્રક્રિયાની ભલામણ કરશે.

ચિરોપ્રેક્ટિક

કેન્સરના દર્દીઓને શિરોપ્રેક્ટિક સારવાર અસરકારક હોવાનું જાણવા મળ્યું છે:

પીડા વ્યવસ્થાપન.
સુગમતા સુધારણા.
ગતિશીલતા સુધારણા.
સ્નાયુઓને મજબૂત બનાવવું.
તણાવ ઘટાડવામાં મદદ કરે છે.
શરીરને વધુ કાર્યક્ષમ રીતે કાર્ય કરવામાં મદદ કરે છે.

ચિરોપ્રેક્ટિક ફિઝીયોથેરાપી કીમોથેરાપીથી પસાર થતા દર્દીઓને ફાયદો કરે છે, કારણ કે તે શરીરને આખા શરીરના અભિગમ પર આધારિત સારવારની કમજોર અસરો સામે ટકી રહેવામાં મદદ કરે છે.

શારીરિક રચના

ડાયેટિંગને ધિક્કારશો નહીં

વ્યક્તિઓ ડાયેટિંગને ધિક્કારે છે, સામાન્ય રીતે કારણ કે તેઓ તેના વિશે ખોટી રીતે જાય છે. વ્યક્તિઓએ પોતાને ભૂખ્યા રહેવાની અને જીમમાં રહેવાની જરૂર નથી. ઝડપી વજન ઘટાડવાના લક્ષ્યો સુધી પહોંચવું આકર્ષક લાગે છે; જો કે, લાંબા સમય સુધી તેમાંથી પસાર થવાથી વ્યક્તિ અનુભવી શકે છે:

થાકેલું
હતાશ
અનમોટિવેટેડ

વ્યક્તિઓ પોષણ યોજના/વ્યાયામ સંતુલન શોધી શકે છે જે તેમના અને તેમની જીવનશૈલી માટે કામ કરે છે. કેટલીક વ્યક્તિઓ માટે, એકલા પરેજી પાળવી અસરકારક છે, પરંતુ સંભવ છે કે તેઓ ચયાપચયમાં વધારો કરે છે. ઓછી ચયાપચય ધરાવતી વ્યક્તિઓ માટે માત્ર કેલરીને કાપીને ચરબી ઘટાડવાનો પ્રયાસ કરવો મુશ્કેલ બની શકે છે. ધ્યેય આહાર અને કસરત વચ્ચે સંતુલન શોધવાનો છે. આનો અર્થ એ નથી કે આત્યંતિક આહાર પર જવું, ભોજન છોડવું અથવા ચરબી અથવા કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ જેવા સંપૂર્ણ મેક્રોન્યુટ્રિઅન્ટ જૂથોને કાપી નાખવું, કારણ કે શરીરને આ બંને પોષક તત્વોની જરૂર છે. ટકાઉ લાંબા ગાળાની પોષણ યોજના શોધવા માટે આયોજન અને સમર્થનની જરૂર પડે છે. ડાયેટિશિયન, ન્યુટ્રિશનિસ્ટ અથવા હેલ્થ કોચ વ્યક્તિ માટે વૈવિધ્યસભર પોષણ અને વ્યાયામ યોજનાઓ ઓફર કરી શકે છે.

સંદર્ભ

ડાઉની, એરોન એટ અલ. "નીચા પીઠનો દુખાવો ધરાવતા દર્દીઓમાં જીવલેણતા અને અસ્થિભંગ માટે સ્ક્રીન પર લાલ ધ્વજ: એક વ્યવસ્થિત સમીક્ષા." BMJ (ક્લિનિકલ રિસર્ચ એડ.) વોલ્યુમ. 347 f7095. 11 ડિસેમ્બર 2013, doi:10.1136/bmj.f7095

મેબ્રી, લાન્સ એમ એટ અલ. "મેકેનિકલ પીઠના દુખાવાની નકલ કરતું મેટાસ્ટેટિક કેન્સર: એક કેસ રિપોર્ટ." મેન્યુઅલ અને મેનિપ્યુલેટિવ થેરાપીનું જર્નલ વોલ્યુમ. 22,3 (2014): 162-9. doi:10.1179/2042618613Y.0000000056

વાસર, મેલિન્ડા અને મેથ્યુ કોરોસિલ. "જ્યારે પીઠનો દુખાવો જીવલેણ બને છે: ફેફસાના કેન્સરની અસામાન્ય રજૂઆત." શ્વસન દવા કેસ અહેવાલો વોલ્યુમ. 29 101009. 28 જાન્યુઆરી 2020, doi:10.1016/j.rmcr.2020.101009

વર્હાગેન, એરિયન પી એટ અલ. "વર્તમાન પીઠના દુખાવાના માર્ગદર્શિકામાં પ્રસ્તુત લાલ ફ્લેગ્સ: એક સમીક્ષા." યુરોપિયન સ્પાઇન જર્નલ: યુરોપિયન સ્પાઇન સોસાયટીનું સત્તાવાર પ્રકાશન, યુરોપિયન સ્પાઇનલ ડિફોર્મિટી સોસાયટી, અને સર્વાઇકલ સ્પાઇન રિસર્ચ સોસાયટીનું યુરોપિયન વિભાગ વોલ્યુમ. 25,9 (2016): 2788-802. doi:10.1007/s00586-016-4684-0

શું તમારા સ્વાસ્થ્ય માટે ફ્રેક્ટોઝ ખરાબ છે?

by ડૉ એલેક્સ જિમેનેઝ | કેન્સર આરોગ્ય, બિનઝેરીકરણ, આહાર, કાર્યાત્મક દવા, આરોગ્ય, સાકલ્યવાદી દવા, મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ, નેચરલ હેલ્થ, પોષણ, સપ્લીમેન્ટસ, વજનમાં ઘટાડો, વેલનેસ

ફ્રુક્ટોઝ એ ઉમેરાયેલ ખાંડના મુખ્ય ઘટકોમાંનું એક છે. તે એક સરળ પ્રકારની ખાંડ છે જે લગભગ 50 ટકા ટેબલ સુગર અથવા સુક્રોઝ બનાવે છે. ટેબલ સુગર પણ ગ્લુકોઝ અથવા માનવ શરીરના મુખ્ય ઉર્જા સ્ત્રોતમાંથી બને છે. જો કે, આપણા કોષો દ્વારા ઉર્જા માટે બળતણ તરીકે ઉપયોગ કરી શકાય તે પહેલા ફ્રુટોઝને યકૃત દ્વારા ગ્લુકોઝમાં ફેરવવાની જરૂર છે. ફ્રુક્ટોઝ, સુક્રોઝ અને ગ્લુકોઝ કુદરતી રીતે ફળો, શાકભાજી, ડેરી ઉત્પાદનો અને આખા અનાજ તેમજ ઘણા પ્રોસેસ્ડ ખોરાકમાં જોવા મળે છે. આપણા સ્વાસ્થ્ય પર આ સરળ ખાંડની અસરો ઘણા વર્ષોથી એક વિવાદાસ્પદ વિષય છે. સંશોધન અભ્યાસો ફ્રુક્ટોઝ અને સ્થૂળતા, ડાયાબિટીસ અને કેન્સર વચ્ચેના જોડાણને દર્શાવવાનું શરૂ કરી રહ્યા છે.

ફ્રુક્ટોઝ શું છે?

ફ્રુક્ટોઝ, જેને ફળની ખાંડ તરીકે પણ ઓળખવામાં આવે છે, તે મોનોસેકરાઇડ અથવા ગ્લુકોઝ જેવી સરળ ખાંડ છે. તે કુદરતી રીતે ફળો, મોટાભાગની મૂળ શાકભાજી, રામબાણ અને મધમાં જોવા મળે છે. વધુમાં, તે સામાન્ય રીતે ઉચ્ચ-ફ્રુક્ટોઝ કોર્ન સીરપ તરીકે પ્રોસેસ્ડ ખોરાકમાં ઉમેરવામાં આવે છે. ઉચ્ચ-ફ્રુક્ટોઝ કોર્ન સિરપમાં વપરાતો ફ્રુક્ટોઝ મુખ્યત્વે મકાઈ, સુગર બીટ અને શેરડીમાંથી આવે છે. ઉચ્ચ-ફ્રુક્ટોઝ કોર્ન સીરપ મકાઈના સ્ટાર્ચમાંથી બનાવવામાં આવે છે અને તેમાં નિયમિત મકાઈની ચાસણીની તુલનામાં ગ્લુકોઝ કરતાં આ સરળ ખાંડ વધુ હોય છે. ત્રણ ખાંડમાંથી ફ્રુક્ટોઝનો સ્વાદ સૌથી મીઠો હોય છે. તે માનવ શરીર દ્વારા અલગ રીતે પાચન અને શોષાય છે. કારણ કે મોનોસેકરાઈડ એ સાદી શર્કરા છે, તેને આપણા કોષો દ્વારા ઉર્જા માટે બળતણ તરીકે ઉપયોગમાં લેવા માટે તોડી નાખવાની જરૂર નથી.

કુદરતી ખોરાક કે જેમાં ફ્રુક્ટોઝ વધુ હોય છે તેમાં નીચેનાનો સમાવેશ થઈ શકે છે:

સફરજન
સફરજનના રસ
નાશપતીનો
પ્લમ્સ
સૂકા અંજીર
જુવાર
શતાવરીનો છોડ
જેરૂસલેમ આર્ટિકોક્સ
ચિકોરી મૂળ
લીક્સ
ડુંગળી
કારમેલ
લિકરિસ
કાકવી
રામબાણની ચાસણી
મધ

ગ્લુકોઝની જેમ, ફ્રુક્ટોઝ નાના આંતરડા દ્વારા સીધા લોહીના પ્રવાહમાં શોષાય છે. હેલ્થકેર પ્રોફેશનલ્સે શોધી કાઢ્યું છે કે ફ્રુક્ટોઝની બ્લડ સુગર લેવલ પર સૌથી ઓછી અસર થાય છે. તે ગ્લુકોઝ કરતા ધીમે ધીમે લોહીમાં શર્કરાનું સ્તર વધારે છે અને તે તરત જ ઇન્સ્યુલિનના સ્તરને અસર કરતું નથી. જો કે, જો કે આ સાદી ખાંડની અન્ય કોઈપણ સાદા પ્રકારની શર્કરાની તુલનામાં લોહીમાં શર્કરાના સ્તર પર સૌથી ઓછી અસર થાય છે, તે આખરે માનવ શરીર પર વધુ લાંબા ગાળાની નકારાત્મક અસરોનું કારણ બની શકે છે. આપણા કોષો દ્વારા ઉર્જા માટે બળતણ તરીકે ઉપયોગ કરી શકાય તે પહેલા ફ્રુક્ટોઝને યકૃત દ્વારા ગ્લુકોઝમાં ફેરવવાની જરૂર છે. વધુ પડતું ફ્રુક્ટોઝ ખાવાથી ટ્રાઈગ્લિસરાઈડ્સ વધી શકે છે અને મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ થઈ શકે છે.

ફ્રુક્ટોઝ તમારા માટે કેમ ખરાબ છે?

જ્યારે લોકો વધુ પ્રમાણમાં કેલરી અને પ્રોસેસ્ડ ખોરાક ખાય છે જેમાં ઘણા બધા ફ્રુક્ટોઝ કોર્ન સીરપ હોય છે, ત્યારે લીવર ભરાઈ જાય છે અને ફ્રુટોઝને ચરબીમાં ફેરવવાનું શરૂ કરી શકે છે. સંશોધન અભ્યાસો આ સાદી ખાંડ અને સ્થૂળતા, પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ અને કેન્સર સહિત વિવિધ સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓ વિકસાવવાના જોખમ વચ્ચેના જોડાણને દર્શાવવાનું શરૂ કરી રહ્યા છે. ઘણા હેલ્થકેર પ્રોફેશનલ્સ પણ માને છે કે વધુ પડતું ફ્રુક્ટોઝ ખાવું એ મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરનું મુખ્ય કારણ છે. જો કે, આ સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓમાં ફ્રુક્ટોઝ કેટલી માત્રામાં યોગદાન આપી શકે છે તે દર્શાવવા માટે હાલમાં પૂરતા પુરાવા નથી. તેમ છતાં, અસંખ્ય સંશોધન અભ્યાસોએ આ વિવાદાસ્પદ ચિંતાઓને વાજબી ઠેરવી છે.

સંશોધન અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે વધુ પડતા ફ્રુક્ટોઝ ખાવાથી એલડીએલ અથવા ખરાબ કોલેસ્ટ્રોલ વધી શકે છે જે અંગોની આસપાસ ચરબીના સંચય અને હૃદય રોગ તરફ દોરી શકે છે. પરિણામે, પુરાવાઓ દર્શાવે છે કે આ સાદી ખાંડની નકારાત્મક અસરોને કારણે યકૃતમાં ચરબી જમા થવાથી નોન-આલ્કોહોલિક ફેટી લીવર રોગ પણ થઈ શકે છે. વધુ પડતા ફ્રુક્ટોઝ ખાવાથી શરીરની ચરબીના નિયમન પર પણ અસર પડી શકે છે. અન્ય સંશોધન અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે કારણ કે ફ્રુક્ટોઝ અન્ય પ્રકારની શર્કરાની જેમ ભૂખને દબાવતું નથી, તે અતિશય આહારને પ્રોત્સાહન આપી શકે છે જે સ્થૂળતા, ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર અને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ તરફ દોરી શકે છે. વધુમાં, પુરાવા દર્શાવે છે કે ફ્રુક્ટોઝ યુરિક એસિડનું સ્તર વધારી શકે છે અને સંધિવાનું કારણ બની શકે છે.

ફ્રુક્ટોઝ તમારા સ્વાસ્થ્ય માટે ખરાબ છે કે કેમ તે અંગેની માહિતી માટે, કૃપા કરીને નીચેના લેખની સમીક્ષા કરો:

ફ્રુક્ટોઝ વપરાશની આરોગ્ય અસરો: તાજેતરના ડેટાની સમીક્ષા

નીચેના લેખમાં અગાઉ ઉલ્લેખ કર્યો છે તેમ, ફ્રુટોઝ એ ઉમેરાયેલ ખાંડના મુખ્ય ઘટકોમાંનું એક છે. તે એક સરળ ખાંડ છે જે લગભગ 50 ટકા ટેબલ સુગર અથવા સુક્રોઝ બનાવે છે. ટેબલ સુગરમાં ગ્લુકોઝ અથવા માનવ શરીરના મુખ્ય ઉર્જા સ્ત્રોતનો પણ સમાવેશ થાય છે. જો કે, આપણા કોષો દ્વારા તેનો ઉર્જા માટે બળતણ તરીકે ઉપયોગ કરી શકાય તે પહેલા ફ્રુટોઝને લીવર દ્વારા ગ્લુકોઝમાં રૂપાંતરિત કરવાની જરૂર છે. ફ્રુટોઝ, સુક્રોઝ અને ગ્લુકોઝ કુદરતી રીતે અનેક ફળો, શાકભાજી, ડેરી ઉત્પાદનો અને આખા અનાજમાં તેમજ ઘણા પ્રોસેસ્ડ ફૂડ્સમાં જોવા મળે છે. આ સાદી સુગરની આપણા સ્વાસ્થ્ય પરની અસરો ઘણા વર્ષોથી વિવાદાસ્પદ છે. સંશોધન અભ્યાસો ફ્રુક્ટોઝ અને સ્થૂળતા, ડાયાબિટીસ અને કેન્સર વચ્ચેના જોડાણને દર્શાવવા માટે શરૂ કરી રહ્યા છે. નીચેના લેખમાં, અમે ચર્ચા કરીએ છીએ કે શું ફ્રુટોઝ તમારા સ્વાસ્થ્ય માટે ખરાબ છે. સ્મૂધી પીવાથી સ્વસ્થ પોષણમાં વધારો થાય છે.� -�ડૉ. એલેક્સ જીમેનેઝ ડીસી, સીસીએસટી આંતરદૃષ્ટિ

મીઠો અને મસાલેદાર રસ

સેવા: 1
કૂક સમય: 5-10 મિનિટ

� 1 કપ હનીડ્યુ તરબૂચ
� 3 કપ પાલક, કોગળા
� 3 કપ સ્વિસ ચાર્ડ, કોગળા
� 1 ગુચ્છ કોથમીર (પાંદડા અને દાંડી), કોગળા
આદુની 1-ઇંચની ગાંઠ, કોગળા, છોલી અને સમારેલી
� 2-3 આખી હળદરના મૂળ (વૈકલ્પિક), કોગળા, છાલવાળી અને સમારેલી

ઉચ્ચ-ગુણવત્તાવાળા જ્યુસરમાં તમામ ઘટકોનો જ્યુસ કરો. શ્રેષ્ઠ તરત જ પીરસવામાં આવે છે.

લાલ મરીમાં નારંગી કરતાં લગભગ 2.5 ગણું વધુ વિટામિન સી હોય છે

નારંગી જેવા ખાટાં ફળો વિટામીન સીનો ઉત્તમ સ્ત્રોત છે, જો કે, અન્ય ફળો અને શાકભાજી પણ છે જે આ આવશ્યક પોષક તત્વોને વધુ સારી રીતે પ્રોત્સાહન આપે છે. હેલ્થકેર પ્રોફેશનલ્સના મતે, માત્ર અડધી લાલ મરી, કાચી ખાવામાં, તમારી દિવસ માટે વિટામિન સીની જરૂરિયાત કરતાં વધુ પ્રદાન કરે છે. સ્વસ્થ મધ્ય સવાર અથવા બપોરના નાસ્તા માટે તેને ક્રુડિટમાં કાપો. લાલ મરી વિટામિન A, B6, ફોલેટ અને એન્ટીઑકિસડન્ટો સહિત અન્ય આવશ્યક પોષક તત્ત્વોમાં પણ સમૃદ્ધ છે!

અમારી માહિતીનો અવકાશ શિરોપ્રેક્ટિક, મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ, શારીરિક દવાઓ, સુખાકારી અને સંવેદનશીલ સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓ અને/અથવા કાર્યાત્મક દવા લેખો, વિષયો અને ચર્ચાઓ સુધી મર્યાદિત છે. મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમની ઇજાઓ અથવા વિકૃતિઓની સારવાર અને સહાય માટે અમે કાર્યાત્મક આરોગ્ય અને સુખાકારી પ્રોટોકોલનો ઉપયોગ કરીએ છીએ. અમારી પોસ્ટ્સ, વિષયો, વિષયો અને આંતરદૃષ્ટિ ક્લિનિકલ બાબતો, મુદ્દાઓ અને વિષયોને આવરી લે છે જે પ્રત્યક્ષ અથવા પરોક્ષ રીતે અમારી ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસના અવકાશને સંબંધિત અને સમર્થન આપે છે.* અમારી ઑફિસે સહાયક અવતરણો પ્રદાન કરવાનો વાજબી પ્રયાસ કર્યો છે અને સંબંધિત સંશોધન અભ્યાસને ઓળખી કાઢ્યો છે અથવા અમારી પોસ્ટ્સને સમર્થન આપતા અભ્યાસ. અમે સહાયક સંશોધન અભ્યાસની નકલો બોર્ડ અને અથવા જનતાને વિનંતી પર ઉપલબ્ધ કરાવીએ છીએ. અમે સમજીએ છીએ કે અમે એવી બાબતોને આવરી લઈએ છીએ કે જેમાં વિશેષ કાળજી યોજના અથવા સારવાર પ્રોટોકોલમાં તે કેવી રીતે મદદ કરી શકે તે અંગે વધારાની સમજૂતીની જરૂર છે; તેથી, ઉપરના વિષયની વધુ ચર્ચા કરવા માટે, કૃપા કરીને ડૉ. એલેક્સ જિમેનેઝને પૂછો અથવા અમારો સંપર્ક કરો 915-850-0900. ટેક્સાસ*અને ન્યુ મેક્સિકો*�માં લાઇસેંસ પ્રાપ્ત પ્રદાતા(ઓ)

ડૉ. એલેક્સ જિમેનેઝ ડીસી, CCST દ્વારા ક્યુરેટેડ

સંદર્ભ:

ગનર્સ, ક્રિસ. શું ફ્રુક્ટોઝ તમારા માટે ખરાબ છે? આશ્ચર્યજનક સત્ય.� હેલ્થલાઇન, હેલ્થલાઇન મીડિયા, 23 એપ્રિલ 2018, www.healthline.com/nutrition/why-is-fructose-bad-for-you#section1.
નાલ, રશેલ. શું ફ્રુક્ટોઝ તમારા માટે ખરાબ છે? લાભો, જોખમો અને અન્ય ખાંડ.� તબીબી સમાચાર આજે, મેડીલેક્સિકન ઇન્ટરનેશનલ, 28 નવેમ્બર 2018, www.medicalnewstoday.com/articles/323818.
ગ્રોવ્સ, મેલિસા. સુક્રોઝ વિ ગ્લુકોઝ વિ ફ્રુક્ટોઝ: શું તફાવત છે?� હેલ્થલાઇન, હેલ્થલાઇન મીડિયા, 8 જૂન 2018, www.healthline.com/nutrition/sucrose-glucose-fructose.
રિઝકલ્લા, સાલ્વા ડબ્લ્યુ. ફ્રુક્ટોઝ વપરાશના સ્વાસ્થ્ય અસરો: તાજેતરના ડેટાની સમીક્ષા.� બાયોટેકનોલોજી માહિતી માટેનું રાષ્ટ્રીય કેન્દ્ર, બાયોમેડ સેન્ટ્રલ, 4 નવેમ્બર 2010, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2991323/.
ડેનિલુક, જુલી. �5 લાલ મરીના સ્વાસ્થ્ય લાભો. ઉપરાંત, અમારી વિશ્વની સૌથી આરોગ્યપ્રદ પિઝા રેસીપી.� ચેટલેઇન, 26 ફેબ્રુઆરી 2016, www.chatelaine.com/health/healthy-recipes-health/five-health-benefits-of-red-peppers/.

ત્રણ રીતે ક્રુસિફેરસ શાકભાજી કેન્સરને અટકાવે છે એલ પાસો, TX.

by ડૉ એલેક્સ જિમેનેઝ | કેન્સર આરોગ્ય, પોષણ

સંશોધને આપણને શાકભાજી ખાવાના વધુ કારણો આપ્યા છે. કેટલાક અભ્યાસો દર્શાવે છે કે શાકભાજીના ચોક્કસ પ્રકારો, ખાસ કરીને તે તરીકે ઓળખાય છે ક્રુસિફેર શાકભાજી, તેઓને ઉપયોગી બનાવી શકે તેવા ગુણધર્મો ધરાવે છે કેન્સર અટકાવે છે.

ક્રુસિફેરસ શાકભાજી શું છે?

કેટલીક ક્રન્ચીસ્ટ, ટેસ્ટીસ્ટ શાકભાજી આની છે ક્રુસિફેરા કુટુંબ. સામાન્ય રીતે ઠંડા હવામાનની શાકભાજી, તેઓ સૌથી વધુ નોંધપાત્ર રીતે ચાર પાંખડીના ફૂલો દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે જે કંઈક અંશે ક્રોસ જેવા હોય છે.

આ ફૂલોની કળીઓ અથવા પાંદડા આ છોડના ભાગો છે જેનો મોટાભાગે વપરાશ થાય છે. જો કે, આમાંની કેટલીક શાકભાજીના બીજ અથવા મૂળ પણ ખાદ્ય હોય છે. આમાંના કેટલાક ક્રુસિફેરસ શાકભાજીને તમારા આહારમાં સામેલ કરવાથી કેન્સરનું જોખમ ઓછું કરવામાં મદદ મળી શકે છે:

બ્રોકૂલી
કોબી
વસાબી
લીલા પાંદડા વાડી એક શાકભાજી
બોક choi
બ્રસેલ્સ sprout
Arugula
ફૂલકોબી
સરસવ (પાંદડા અને બીજ)
સલગમના વાવેતરની
હોર્સર્ડીશ
રુટબાગા
કાલે
મૂળા
વોટરસી્રેસ

ક્રુસિફેરસ શાકભાજી અને કેન્સર વચ્ચેની લિંક શું છે?

ક્રુસિફેરસ શાકભાજી પોષક તત્વોથી ભરપૂર છે જે પ્રોસ્ટેટ કેન્સર, કોલોરેક્ટલ કેન્સર, ફેફસાનું કેન્સર અને સ્તન કેન્સર સહિત વિવિધ પ્રકારના કેન્સર માટે વ્યક્તિનું જોખમ ઓછું કરે છે તેવું માનવામાં આવે છે. આમાં કેરોટીનોઈડ્સ ઝેક્સાન્થિન, લ્યુટીન, અને બીટા-કેરોટીન તેમજ ફોલેટ અને વિટામીન C, E, અને Kનો સમાવેશ થાય છે. તે ખનિજોથી સમૃદ્ધ છે અને ફાઈબરનો ઉત્તમ સ્ત્રોત છે જે કોલોરેક્ટલ કેન્સરને રોકવા માટે જાણીતું છે.

શાકભાજીનું આ જૂથ પણ એક સારો આહાર સ્ત્રોત છે ગ્લુકોસિનોલેટ્સ જે કેન્સર સામે લડવાના ગુણો પણ ધરાવે છે. જ્યારે અકબંધ હોય ત્યારે, ગ્લુકોસિનોલેટ્સ અસરકારક હોતા નથી, પરંતુ જ્યારે તેઓ ચાવવા, પ્રક્રિયા અને જંતુઓ દ્વારા તૂટી જાય છે, ત્યારે તેઓ માયરોસિનેઝ એન્ઝાઇમ સાથે સંપર્ક કરે છે અને એક પ્રક્રિયા શરૂ કરે છે જે ચોક્કસ રસાયણોને મુક્ત કરે છે જે કેન્સરને અટકાવી શકે છે.

ક્રુસિફેરસ શાકભાજી કેન્સર એલ પાસો ટીએક્સ અટકાવે છે.

કેવી રીતે ક્રુસિફેરસ શાકભાજી કેન્સરને અટકાવે છે

ક્રુસિફેરસ શાકભાજી કેન્સરને અટકાવી શકે તેવી ત્રણ પ્રાથમિક રીતો છે. સંશોધકોને એવા નોંધપાત્ર પુરાવા મળ્યા છે જે દર્શાવે છે કે જ્યારે તેઓ સ્વસ્થ, સ્વચ્છ, ઓછી ચરબીવાળા આહારનો ભાગ છે, ત્યારે વ્યક્તિનું કેન્સરનું જોખમ ઘટાડી શકાય છે.

ગ્લુકોસિનોલેટ્સ � આ એવા રસાયણો છે જેમાં સલ્ફર હોય છે અને તે તમામ ક્રુસિફેરસ શાકભાજીમાં હાજર હોય છે, જે તેમને તેમનો ટ્રેડમાર્ક કડવો સ્વાદ અને તીખી સુગંધ આપે છે. જ્યારે આ પદાર્થ ચાવવા, તૈયારી અથવા પાચન દ્વારા તૂટી જાય છે, ત્યારે તે ચોક્કસ સંયોજનો (ઇન્ડોલ-3-કાર્બીનોલ અને સલ્ફોરાફેન) બનાવે છે જેને વૈજ્ઞાનિકોએ કેન્સર વિરોધી ગુણધર્મો તરીકે ઓળખ્યા છે. અધ્યયનોએ ઉંદર અને ઉંદરો પર આ અસર પર ધ્યાન આપ્યું છે અને જાણવા મળ્યું છે કે તે ચોક્કસ અવયવોમાં ખાસ કરીને ઉપયોગી છે. સંશોધકો અન્ય રીતે પણ જોઈ રહ્યા છે કે પદાર્થો કેન્સરને અટકાવી શકે છે. શરીરમાં કામ કરતી વખતે, તેઓ:

બળતરા વિરોધી ગુણધર્મો છે
કોષોને ડીએનએ નુકસાન અટકાવવામાં સહાય
ગાંઠોમાં રક્તવાહિનીઓનું નિર્માણ અટકાવે છે
એન્ટીબેક્ટેરિયલ અને એન્ટિવાયરલ છે
ગાંઠ કોષોના સ્થળાંતરને અટકાવે છે, આમ મેટાસ્ટેસિસ અટકાવે છે
કેન્સરગ્રસ્ત કોષો મૃત્યુ પામે છે
કાર્સિનોજેન્સને નિષ્ક્રિય બાયોએક્ટિવ ઘટકો બનવામાં મદદ કરે છે � કેટલાક અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે આ શાકભાજીના બાયોએક્ટિવ ઘટકો માનવ શરીરમાં કેન્સર સંબંધિત પ્રક્રિયાઓના બાયોમાર્કર્સને અસર કરી શકે છે જેમ કે અસામાન્ય કોષોની વૃદ્ધિમાં ઘટાડો. glutathione S-transferase નું આનુવંશિક એન્કોડિંગ � Glutathione S-transferase એ એન્ઝાઇમ છે જે શરીરને ચયાપચય અને દૂર કરવામાં મદદ કરે છે આઇસોથિયોસાયનેટ્સ. આ મહત્વપૂર્ણ છે કારણ કે આઇસોથિયોસાયનેટ્સ કાર્સિનોજેન્સના સક્રિયકરણને અટકાવે છે, શરીરમાંથી કાર્સિનોજેન્સ દૂર કરવામાં આવે છે તે ઝડપમાં વધારો કરે છે અને સક્રિય કાર્સિનોજેન્સની ખતરનાક અસરોનો સામનો કરે છે.

ક્રુસિફેરસ શાકભાજી ખાવાની શ્રેષ્ઠ રીતો

ક્રુસિફેરસ શાકભાજી સૌથી વધુ પૌષ્ટિક હોય છે અને જ્યારે તે કાચી હોય ત્યારે તેમાં કેન્સર સામે લડવાના સૌથી વધુ ગુણ હોય છે. જ્યારે શાકભાજીને ઝીણી સમારેલી અને ચાવવામાં આવે છે ત્યારે તે સૌથી વધુ છોડે છે કેન્સર સામે લડતા રસાયણો. તેવી જ રીતે, જ્યારે તેઓ રાંધવામાં આવે છે, ત્યારે તેઓ તે ગુણધર્મોનો મોટો સોદો ગુમાવે છે. શાકભાજીને 5 મિનિટથી ઓછા સમય માટે ખૂબ જ હળવાશથી બાફવા અથવા રાંધવાથી તે કેન્સર સામે લડતા કેટલાક ગુણધર્મો જાળવી શકશે.

તેથી, ખાતરી કરો કે તમે તમારા આહારમાં ક્રુસિફેરસ શાકભાજીનો સમાવેશ કરો અઠવાડિયામાં ઓછામાં ઓછા ત્રણ વખત. જો તમને વધુ માર્ગદર્શનની જરૂર હોય, તો અમારા ચિરોપ્રેક્ટિક ડૉક્ટર જિમેનેઝને પૂછો. અમે મદદ કરવા માટે અહીં છીએ!

6 દિવસ ડિટોક્સ ડાયેટ સારવાર | અલ પાસો, TX (2019)

Nrf2 સમજાવ્યું: Keap1-Nrf2 પાથવે

by ડૉ એલેક્સ જિમેનેઝ | કેન્સર આરોગ્ય, બિનઝેરીકરણ, કાર્યાત્મક દવા, આરોગ્ય, સાકલ્યવાદી દવા, નેચરલ હેલ્થ, પોષણ, ઓક્સિડેટીવ સ્ટ્રેસ, સંશોધન અભ્યાસો, સપ્લીમેન્ટસ, સારવાર, વેલનેસ

ઓક્સિડેટીવ તણાવને મુક્ત રેડિકલ અથવા અસ્થિર પરમાણુઓ દ્વારા થતા કોષને થતા નુકસાન તરીકે વર્ણવવામાં આવે છે, જે આખરે તંદુરસ્ત કાર્યને અસર કરી શકે છે. માનવ શરીર બેક્ટેરિયા અને વાયરસને નિષ્ક્રિય કરવા માટે મુક્ત રેડિકલ બનાવે છે, જો કે, ઓક્સિજન, પ્રદૂષણ અને રેડિયેશન જેવા બાહ્ય પરિબળો ઘણીવાર મુક્ત રેડિકલ પણ ઉત્પન્ન કરી શકે છે. ઓક્સિડેટીવ તણાવ અસંખ્ય સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓ સાથે સંકળાયેલ છે.

ઓક્સિડેટીવ તણાવ અને અન્ય તાણ આંતરિક રક્ષણાત્મક પદ્ધતિઓ ચાલુ કરે છે જે માનવ શરીરના એન્ટીઑકિસડન્ટ પ્રતિભાવને નિયંત્રિત કરવામાં મદદ કરી શકે છે. Nrf2 એ એક પ્રોટીન છે જે ઓક્સિડેટીવ તણાવના સ્તરને સમજે છે અને કોષોને આંતરિક અને બાહ્ય પરિબળોથી પોતાને બચાવવા માટે સક્ષમ બનાવે છે. એન્ટીઑકિસડન્ટ ઉત્સેચકો અને તાણ-પ્રતિભાવ જનીનોના ઉત્પાદનમાં સામેલ જનીનોને નિયંત્રિત કરવામાં મદદ કરવા માટે Nrf2 પણ દર્શાવવામાં આવ્યું છે. નીચેના લેખનો હેતુ સમજાવવાનો છે Nrf2 ની અસરો કેન્સર માં.

અમૂર્ત

Keap1-Nrf2 પાથવે ઓક્સિડેટીવ અને ઇલેક્ટ્રોફિલિક તણાવ માટે સાયટોપ્રોટેક્ટીવ પ્રતિભાવોનું મુખ્ય નિયમનકાર છે. જોકે ટ્રાન્સક્રિપ્શન ફેક્ટર Nrf2 દ્વારા ટ્રિગર થયેલા સેલ સિગ્નલિંગ પાથવે સામાન્ય અને પ્રિમેલિગ્નન્ટ પેશીઓમાં કેન્સરની શરૂઆત અને પ્રગતિને અટકાવે છે, સંપૂર્ણ રીતે જીવલેણ કોષોમાં Nrf2 પ્રવૃત્તિ કેન્સરના રસાયણ પ્રતિકારને વધારીને અને ગાંઠના કોષોની વૃદ્ધિને વધારીને વૃદ્ધિનો લાભ પૂરો પાડે છે. આ ગ્રાફિકલ સમીક્ષામાં, અમે Keap1-Nrf2 પાથવે અને કેન્સર કોષોમાં તેના ડિસરેગ્યુલેશનની ઝાંખી આપીએ છીએ. અમે કેન્સર કોશિકાઓમાં રચનાત્મક Nrf2 સક્રિયકરણના પરિણામો અને કેન્સર જીન થેરાપીમાં તેનો કેવી રીતે ઉપયોગ કરી શકાય છે તેનો પણ ટૂંકમાં સારાંશ આપીએ છીએ.

કીવર્ડ્સ: Nrf2, Keap1, કેન્સર, એન્ટીઑકિસડન્ટ પ્રતિભાવ તત્વ, જનીન ઉપચાર

પરિચય

Keap1-Nrf2 પાથવે પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓ (ROS) અને ઇલેક્ટ્રોફાઇલ્સ [1] દ્વારા થતા અંતર્જાત અને બાહ્ય તણાવ માટે સાયટોપ્રોટેક્ટીવ પ્રતિભાવોનું મુખ્ય નિયમનકાર છે. પાથવેની અંદર મુખ્ય સિગ્નલિંગ પ્રોટીન ટ્રાન્સક્રિપ્શન ફેક્ટર Nrf2 (પરમાણુ પરિબળ એરિથ્રોઇડ 2-સંબંધિત પરિબળ 2) છે જે લક્ષ્ય જનીનોના નિયમનકારી પ્રદેશોમાં એન્ટીઑકિસડન્ટ પ્રતિભાવ તત્વ (ARE) સાથે નાના Maf પ્રોટીન સાથે જોડાય છે, અને Keap1 (Kelch ECH) એસોસિએટિંગ પ્રોટીન 1), એક દબાવનાર પ્રોટીન જે Nrf2 સાથે જોડાય છે અને યુબીક્વિટીન પ્રોટીઝોમ પાથવે (ફિગ. 1) દ્વારા તેના અધોગતિને પ્રોત્સાહન આપે છે. Keap1 એ ખૂબ જ સિસ્ટીન-સમૃદ્ધ પ્રોટીન છે, માઉસ Keap1 કુલ 25 અને માનવીય 27 સિસ્ટીન અવશેષો ધરાવે છે, જેમાંથી મોટા ભાગનાને વિટ્રોમાં વિવિધ ઓક્સિડન્ટ્સ અને ઇલેક્ટ્રોફાઈલ્સ [2] દ્વારા સુધારી શકાય છે. આમાંના ત્રણ અવશેષો, C151, C273 અને C288, Keap1 ની રચનામાં ફેરફાર કરીને Nrf2 અને અનુગામી લક્ષ્ય જનીન અભિવ્યક્તિ [3] (ફિગ. 1) તરફ દોરી જતા કાર્યાત્મક ભૂમિકા ભજવતા દર્શાવવામાં આવ્યા છે. ચોક્કસ પદ્ધતિ કે જેના દ્વારા Keap1 માં સિસ્ટીન ફેરફારો Nrf2 સક્રિયકરણ તરફ દોરી જાય છે તે જાણી શકાયું નથી, પરંતુ બે પ્રચલિત પરંતુ પરસ્પર વિશિષ્ટ મોડલ છે (1) હિંગ અને લેચ મોડલ, જેમાં Keap1 ના IVR માં રહેતા થિયોલ અવશેષોમાં Keap1 ફેરફારો થાય છે. Nrf2 સાથેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને વિક્ષેપિત કરે છે જે Nrf2 ની અંદરના લાયસિન અવશેષોની ખોટી ગોઠવણીનું કારણ બને છે જે લાંબા સમય સુધી પોલીયુબીક્વિટીનિલેટેડ હોઈ શકતું નથી અને (2) મોડેલ કે જેમાં થિયોલ ફેરફાર Cul3 ને Keap1 [3] થી અલગ કરવાનું કારણ બને છે. બંને મોડલમાં, પ્રેરક-સંશોધિત અને Nrf2-બાઉન્ડ Keap1 નિષ્ક્રિય છે અને પરિણામે, નવા સંશ્લેષિત Nrf2 પ્રોટીન કેપ1ને બાયપાસ કરે છે અને ન્યુક્લિયસમાં સ્થાનાંતરિત થાય છે, ARE સાથે જોડાય છે અને NAD(P)H જેવા Nrf2 લક્ષ્ય જનીનોની અભિવ્યક્તિ ચલાવે છે. ક્વિનોન oxidoreductase 1 (NQO1), heme oxygenase 1 (HMOX1), glutamate-cysteine ligase (GCL) અને glutathione S transferases (GSTs) (ફિગ. 2). Nrf1 લક્ષ્ય જનીન ઇન્ડક્શનમાં પરિણમતા Keap2 થિઓલ્સના ફેરફારો ઉપરાંત, p21 અને p62 જેવા પ્રોટીન Nrf2 અથવા Keap1 સાથે જોડાઈ શકે છે જેથી Nrf2 અને Keap1 [1], [3] (ફિગ. 3) વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયામાં વિક્ષેપ પડે છે.

ફિગ. 1. Nrf2 અને Keap1 અને સિસ્ટીન કોડનું માળખું. (A) Nrf2 માં 589 એમિનો એસિડનો સમાવેશ થાય છે અને તેમાં છ ઉત્ક્રાંતિપૂર્વક અત્યંત સંરક્ષિત ડોમેન્સ છે, Neh1-6. Neh1 એક bZip મોટિફ ધરાવે છે, એક મૂળભૂત ક્ષેત્ર � લ્યુસીન ઝિપર (L-Zip) માળખું, જ્યાં મૂળભૂત પ્રદેશ DNA ઓળખ માટે જવાબદાર છે અને L-Zip નાના Maf પ્રોટીન સાથે ડાઇમરાઇઝેશનની મધ્યસ્થી કરે છે. Neh6 ન્યુક્લિયસમાં Nrf2 ના અધોગતિને મધ્યસ્થી કરવા માટે ડિગ્રોન તરીકે કાર્ય કરે છે. Neh4 અને 5 ટ્રાન્સએક્ટિવેશન ડોમેન્સ છે. Neh2 માં ETGE અને DLG મોટિફ્સ છે, જે Keap1 સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા માટે જરૂરી છે, અને lysine અવશેષો (7 K), જે Keap1-આશ્રિત પોલીયુબીક્વિટીનેશન અને Nrf2 ના અધોગતિ માટે અનિવાર્ય છે. (B) Keap1 માં 624 એમિનો એસિડ અવશેષો છે અને તેમાં પાંચ ડોમેન્સ છે. બે પ્રોટીન-પ્રોટીન ક્રિયાપ્રતિક્રિયાના હેતુઓ, BTB ડોમેન અને કેલ્ચ ડોમેન, મધ્યસ્થી પ્રદેશ (IVR) દ્વારા અલગ પડે છે. IVR ના N-ટર્મિનલ ભાગ સાથે BTB ડોમેન, Keap1 ના હોમોડિમેરાઇઝેશન અને Cullin3 (Cul3) સાથે બંધનમાં મધ્યસ્થી કરે છે. કેલ્ચ ડોમેન અને સી-ટર્મિનલ પ્રદેશ Neh2 સાથેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયામાં મધ્યસ્થી કરે છે. (C) Nrf2 તેના Neh1 ETGE અને DLG મોટિફ્સ દ્વારા Keap2 ના બે અણુઓ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે. ETGE અને DLG બંને Keap1 કેલ્ચ મોટિફની નીચેની સપાટી પર સમાન સાઇટ્સ સાથે જોડાય છે. (D) Keap1 માનવ પ્રોટીનમાં 27 સિસ્ટીન સાથે સિસ્ટીન અવશેષોથી સમૃદ્ધ છે. આમાંના કેટલાક સિસ્ટીન મૂળભૂત અવશેષોની નજીક સ્થિત છે અને તેથી ઇલેક્ટ્રોફાઇલ્સ અને ઓક્સિડન્ટ્સનું ઉત્તમ લક્ષ્ય છે. ઇલેક્ટ્રોફાઇલ્સ દ્વારા સિસ્ટીન અવશેષોના ફેરફારની પેટર્નને સિસ્ટીન કોડ તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. સિસ્ટીન કોડની પૂર્વધારણા સૂચવે છે કે માળખાકીય રીતે અલગ Nrf2 એક્ટિવેટીંગ એજન્ટો વિવિધ Keap1 સિસ્ટીનને અસર કરે છે. સિસ્ટીન ફેરફારો Nrf1 DLG અને Keap2 કેલ્ચ ડોમેન્સ વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયામાં વિક્ષેપ પાડતા Keap1 માં રચનાત્મક ફેરફારો તરફ દોરી જાય છે, આમ Nrf2 ની બહુયુબિક્વિટીનેશનને અટકાવે છે. Cys151, Cys273 અને Cys288 નું કાર્યાત્મક મહત્વ દર્શાવવામાં આવ્યું છે, કારણ કે ઇન્ડ્યુસર્સ [273], [288] દ્વારા Nrf2 ને સક્રિય કરવા માટે Nrf151 અને Cys2 ને દબાવવા માટે Cys1 અને Cys3 જરૂરી છે.

ફિગ. 2. Nrf2-Keap1 સિગ્નલિંગ પાથવે. (A અને B) મૂળભૂત પરિસ્થિતિઓમાં, બે Keap1 પરમાણુ Nrf2 અને Nrf2 સાથે જોડાય છે Cul3-આધારિત E3 ligase કોમ્પ્લેક્સ દ્વારા બહુવ્યાપક છે. આ પોલીયુબીક્વિટીલેશન પ્રોટીઝોમ દ્વારા ઝડપી Nrf2 અધોગતિમાં પરિણમે છે. Nrf2 નો એક નાનો હિસ્સો અવરોધક સંકુલમાંથી છટકી જાય છે અને મૂળભૂત ARE-આશ્રિત જનીન અભિવ્યક્તિને મધ્યસ્થી કરવા માટે ન્યુક્લિયસમાં એકઠા થાય છે, ત્યાં સેલ્યુલર હોમિયોસ્ટેસિસ જાળવી રાખે છે. (C) તાણની પરિસ્થિતિઓમાં, પ્રેરકો કેપ1 સિસ્ટીનમાં ફેરફાર કરે છે જે અવરોધક સંકુલના વિયોજન દ્વારા Nrf2 સર્વવ્યાપકતાના અવરોધ તરફ દોરી જાય છે. (D) મિજાગરું અને લેચ મોડલ મુજબ, ચોક્કસ Keap1 સિસ્ટીન અવશેષોમાં ફેરફાર કરવાથી Keap1 માં રચનાત્મક ફેરફારો થાય છે જેના પરિણામે Keap2 થી Nrf1 DLG મોટિફને અલગ કરવામાં આવે છે. Nrf2 ની સર્વવ્યાપકતા વિક્ષેપિત છે પરંતુ ETGE મોટિફ સાથે બંધન રહે છે. (E) Keap1-Cul3 ડિસોસિએશન મોડેલમાં, Keap1 અને Cul3 નું બંધન ઇલેક્ટ્રોફાઇલ્સના પ્રતિભાવમાં વિક્ષેપિત થાય છે, જે સર્વવ્યાપક પદ્ધતિમાંથી Nrf2 ના ભાગી જવા તરફ દોરી જાય છે. સૂચવેલા બંને મોડેલોમાં, પ્રેરક-સંશોધિત અને Nrf2-બાઉન્ડ Keap1 નિષ્ક્રિય છે અને પરિણામે, નવા સંશ્લેષિત Nrf2 પ્રોટીન કેપ1ને બાયપાસ કરે છે અને ન્યુક્લિયસમાં સ્થાનાંતરિત થાય છે, એન્ટિઓક્સિડન્ટ રિસ્પોન્સ એલિમેન્ટ (ARE) સાથે જોડાય છે અને Nrf2 લક્ષ્યની અભિવ્યક્તિને ચલાવે છે. જનીનો જેમ કે NQO1, HMOX1, GCL અને GST [1], [3].

ફિગ. 3. કેન્સરમાં Nrf2 ના રચનાત્મક પરમાણુ સંચય માટેની પદ્ધતિઓ. (A) Nrf2 અથવા Keap1 માં સોમેટિક મ્યુટેશન આ બે પ્રોટીનની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને વિક્ષેપિત કરે છે. Nrf2 માં, પરિવર્તનો ETGE અને DLG મોટિફ્સને અસર કરે છે, પરંતુ Keap1 માં પરિવર્તન વધુ સમાનરૂપે વિતરિત થાય છે. વધુમાં, ઓન્કોજીન સક્રિયકરણ, જેમ કે KrasG12D[5], અથવા PTEN [11] જેવા ટ્યુમર સપ્રેસર્સમાં વિક્ષેપ, Nrf2 ના ટ્રાન્સક્રિપ્શનલ ઇન્ડક્શન અને ન્યુક્લિયર Nrf2 માં વધારો તરફ દોરી શકે છે. (B) ફેફસાં અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરમાં Keap1 પ્રમોટરનું હાઇપરમેથિલેશન Keap1 mRNA અભિવ્યક્તિમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, જે Nrf2 [6], [7] ના પરમાણુ સંચયમાં વધારો કરે છે. (C) પારિવારિક પેપિલરી રેનલ કાર્સિનોમામાં, ફ્યુમરેટ હાઇડ્રેટેજ એન્ઝાઇમ પ્રવૃત્તિનું નુકસાન ફ્યુમરેટના સંચય તરફ દોરી જાય છે અને આગળ Keap1 સિસ્ટીન અવશેષો (2SC) ના સક્સીનેશન તરફ દોરી જાય છે. આ પોસ્ટ-ટ્રાન્સલેશનલ ફેરફાર Keap1-Nrf2 ક્રિયાપ્રતિક્રિયામાં વિક્ષેપ અને Nrf2 [8], [9] ના પરમાણુ સંચય તરફ દોરી જાય છે. (D) p62 અને p21 જેવા વિક્ષેપકર્તા પ્રોટીનનું સંચય Nrf2-Keap1 બંધનને ખલેલ પહોંચાડી શકે છે અને પરિણામે પરમાણુ Nrf2 માં વધારો થાય છે. p62 Nrf1 માટે બંધાઈ રહેલા પોકેટને ઓવરલેપ કરીને Keap2 સાથે જોડાય છે અને p21 Nrf2 ના DLG અને ETGE મોટિફ્સ સાથે સીધો સંપર્ક કરે છે, ત્યાંથી Keap1 [10] સાથે સ્પર્ધા કરે છે.

કેન્સરમાં Nrf2 ના સક્રિયકરણ અને ડિસરેગ્યુલેશનની પદ્ધતિઓ

Nrf2 સક્રિયકરણ દ્વારા પ્રદાન કરવામાં આવેલ સાયટોપ્રોટેક્શન સામાન્ય અને પ્રિમેલિગ્નન્ટ પેશીઓમાં કેન્સર કેમોપ્રિવેન્શન માટે મહત્વપૂર્ણ છે, તેમ છતાં, સંપૂર્ણપણે જીવલેણ કોષોમાં Nrf2 પ્રવૃત્તિ કેન્સરના રસાયણ પ્રતિકારને વધારીને અને ટ્યુમર સેલ વૃદ્ધિ [4] વધારીને વૃદ્ધિનો લાભ પ્રદાન કરે છે. કેટલીક પદ્ધતિઓ કે જેના દ્વારા Nrf2 સિગ્નલિંગ પાથવે વિવિધ કેન્સરમાં રચનાત્મક રીતે સક્રિય થાય છે તેનું વર્ણન કરવામાં આવ્યું છે: (1) Keap1 માં સોમેટિક મ્યુટેશન અથવા Nrf1 ના Keap2 બંધનકર્તા ડોમેન તેમની ક્રિયાપ્રતિક્રિયામાં ખલેલ પહોંચાડે છે; (2) Keap1 અભિવ્યક્તિનું એપિજેનેટિક સાયલન્સિંગ Nrf2 ના ખામીયુક્ત દમન તરફ દોરી જાય છે; (3) વિક્ષેપકર્તા પ્રોટીનનું સંચય જેમ કે p62 કેપ1-Nrf2 સંકુલના વિયોજન તરફ દોરી જાય છે; (4) ઓન્કોજેનિક K-Ras, B-Raf અને c-Myc દ્વારા Nrf2 નું ટ્રાન્સક્રિપ્શનલ ઇન્ડક્શન; અને (5) ફ્યુમરેટ હાઇડ્રેટેજ એન્ઝાઇમ પ્રવૃત્તિ [1], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [3], [2], [2] 4], [2], [11] (ફિગ. 4). બંધારણીય રીતે વિપુલ પ્રમાણમાં NrfXNUMX પ્રોટીન દવાના ચયાપચયમાં સામેલ જનીનોની અભિવ્યક્તિમાં વધારો કરે છે જેનાથી કીમોથેરાપ્યુટિક દવાઓ અને રેડિયોથેરાપી સામે પ્રતિકાર વધે છે. વધુમાં, ઉચ્ચ NrfXNUMX પ્રોટીન સ્તર કેન્સર [XNUMX] માં નબળા પૂર્વસૂચન સાથે સંકળાયેલું છે. ઓવરએક્ટિવ NrfXNUMX એ ગ્લુકોઝ અને ગ્લુટામાઇનને એનાબોલિક માર્ગો તરફ નિર્દેશિત કરીને પ્યુરિન સંશ્લેષણમાં વધારો કરીને અને કોષના પ્રસારને પ્રોત્સાહન આપવા પેન્ટોઝ ફોસ્ફેટ માર્ગને પ્રભાવિત કરીને પણ અસર કરે છે [XNUMX] (ફિગ. XNUMX).

ફિગ. 4. ટ્યુમોરીજેનેસિસમાં Nrf2 ની બેવડી ભૂમિકા. શારીરિક પરિસ્થિતિઓ હેઠળ, ન્યુક્લિયર Nrf2 નું નીચું સ્તર સેલ્યુલર હોમિયોસ્ટેસિસની જાળવણી માટે પૂરતું છે. Nrf2 કાર્સિનોજેન્સ, ROS અને અન્ય DNA-નુકસાનકર્તા એજન્ટોને દૂર કરીને ગાંઠની શરૂઆત અને કેન્સર મેટાસ્ટેસિસને અટકાવે છે. ટ્યુમોરીજેનેસિસ દરમિયાન, ડીએનએ નુકસાન એકઠા થવાથી Nrf2 ની રચનાત્મક હાયપરએક્ટિવિટી થાય છે જે સ્વાયત્ત જીવલેણ કોષોને અંતર્જાત આરઓએસના ઉચ્ચ સ્તરને સહન કરવામાં અને એપોપ્ટોસિસને ટાળવામાં મદદ કરે છે. સતત એલિવેટેડ ન્યુક્લિયર Nrf2 સ્તર મેટાબોલિક રિપ્રોગ્રામિંગ અને ઉન્નત સેલ પ્રસારમાં ફાળો આપતા સાયટોપ્રોટેક્ટીવ જનીનો ઉપરાંત મેટાબોલિક જનીનોને સક્રિય કરે છે. ઉચ્ચ Nrf2 સ્તર ધરાવતા કેન્સર રેડિયો અને કેમોરેસિસ્ટન્સ અને આક્રમક કેન્સર સેલ પ્રસારને કારણે નબળા પૂર્વસૂચન સાથે સંકળાયેલા છે. આમ, Nrf2 પાથવે પ્રવૃત્તિ ટ્યુમોરીજેનેસિસના પ્રારંભિક તબક્કામાં રક્ષણાત્મક છે, પરંતુ પછીના તબક્કામાં નુકસાનકારક છે. તેથી, કેન્સરની રોકથામ માટે, Nrf2 પ્રવૃત્તિને વધારવી એ એક મહત્વપૂર્ણ અભિગમ છે જ્યારે કેન્સરની સારવાર માટે, Nrf2 નિષેધ ઇચ્છનીય છે [4], [11].

પ્રતિકૂળ પરિણામો સાથે કેન્સર કોષોમાં સામાન્ય રીતે ઉચ્ચ Nrf2 પ્રવૃત્તિ જોવા મળે છે તે જોતાં, Nrf2 ને રોકવા માટે ઉપચારની જરૂર છે. કમનસીબે, કેટલાક અન્ય bZip પરિવારના સભ્યો સાથે માળખાકીય સમાનતાને લીધે, ચોક્કસ Nrf2 અવરોધકોનો વિકાસ એ એક પડકારજનક કાર્ય છે અને Nrf2 નિષેધના માત્ર થોડા અભ્યાસો જ આજ સુધી પ્રકાશિત કરવામાં આવ્યા છે. કુદરતી ઉત્પાદનોની તપાસ કરીને, રેન એટ અલ. [૧૨] એન્ટિનોપ્લાસ્ટિક સંયોજન બ્રુસાટોલને Nrf12 અવરોધક તરીકે ઓળખવામાં આવે છે જે સિસ્પ્લેટિનની કીમોથેરાપ્યુટિક અસરકારકતાને વધારે છે. વધુમાં, PI2K અવરોધકો [3], [11] અને Nrf13 siRNA [2] નો ઉપયોગ કેન્સરના કોષોમાં Nrf14 ને રોકવા માટે કરવામાં આવ્યો છે. તાજેતરમાં, અમે એક વૈકલ્પિક અભિગમનો ઉપયોગ કર્યો છે, જેને કેન્સર સુસાઈડ જીન થેરાપી તરીકે ઓળખવામાં આવે છે, ઉચ્ચ Nrf2 સ્તરો ધરાવતા કેન્સર કોષોને લક્ષ્ય બનાવવા માટે. Nrf2-સંચાલિત લેન્ટીવાયરલ વેક્ટર [2] જેમાં thymidine kinase (TK) હોય છે તે ઉચ્ચ ARE પ્રવૃત્તિ સાથે કેન્સરના કોષોમાં સ્થાનાંતરિત થાય છે અને કોષોને પ્રો-ડ્રગ, ગેન્સીક્લોવીર (GCV) વડે સારવાર આપવામાં આવે છે. GCV ને GCV-મોનોફોસ્ફેટમાં ચયાપચય કરવામાં આવે છે, જે સેલ્યુલર કિનાસીસ દ્વારા ઝેરી ટ્રાઇફોસ્ફેટ સ્વરૂપમાં ફોસ્ફોરીલેટેડ થાય છે [15] (ફિગ. 16). આનાથી માત્ર ટ્યુમર કોશિકાઓ ધરાવતા TK જ નહીં, પરંતુ બાયસ્ટેન્ડર અસર [5]ને કારણે પડોશી કોષોને પણ અસરકારક રીતે મારવામાં આવે છે. ARE-રેગ્યુલેટેડ TK/GCV જીન થેરાપીને કેન્સરના કીમોથેરાપ્યુટિક એજન્ટ ડોક્સોરુબીસીનને સારવારમાં જોડીને વધુ વધારી શકાય છે [17], આ વિચારને સમર્થન આપે છે કે આ અભિગમ પરંપરાગત ઉપચારો સાથે જોડાણમાં ઉપયોગી થઈ શકે છે.

ફિગ. 5. આત્મઘાતી જનીન ઉપચાર. કેન્સરના કોષોમાં બંધારણીય Nrf2 પરમાણુ સંચયનું કેન્સર આત્મહત્યા જનીન ઉપચાર [2] માટે Nrf16-ચાલિત વાયરલ વેક્ટરનો ઉપયોગ કરીને શોષણ કરી શકાય છે. આ અભિગમમાં, ચાર ARE સાથે ન્યૂનતમ SV40 પ્રમોટર હેઠળ થાઇમિડિન કિનેઝ (TK) ને વ્યક્ત કરતું લેન્ટીવાયરલ વેક્ટર (LV) ફેફસાના એડેનોકાર્સિનોમા કોષોમાં પરિવર્તિત થાય છે. ઉચ્ચ પરમાણુ Nrf2 સ્તરો Nrf2 બંધનકર્તા દ્વારા TK ની મજબૂત અભિવ્યક્તિ તરફ દોરી જાય છે. ત્યારબાદ કોષોને પ્રો-ડ્રગ, ગેન્સીક્લોવીર (જીસીવી) વડે સારવાર આપવામાં આવે છે, જે ટીકે દ્વારા ફોસ્ફોરીલેટેડ છે. ટ્રાઇફોસ્ફોરીલેટેડ જીસીવી ડીએનએ સંશ્લેષણને વિક્ષેપિત કરે છે અને બાયસ્ટેન્ડર અસરને કારણે માત્ર ટીકે ધરાવતા ટ્યુમર કોષોને જ નહીં, પરંતુ પડોશી કોષોને પણ અસરકારક રીતે મારવા તરફ દોરી જાય છે.

Nrf2 એક માસ્ટર રેગ્યુલેટર છે જે માનવ શરીરમાં શક્તિશાળી એન્ટીઑકિસડન્ટોના ઉત્પાદનને ટ્રિગર કરે છે જે ઓક્સિડેટીવ તણાવને દૂર કરવામાં મદદ કરે છે. વિવિધ એન્ટીઑકિસડન્ટ ઉત્સેચકો, જેમ કે સુપરઓક્સાઇડ ડિસમ્યુટેઝ, અથવા SOD, ગ્લુટાથિઓન અને કેટાલેઝ, પણ Nrf2 માર્ગ દ્વારા સક્રિય થાય છે. વધુમાં, હળદર, અશ્વગંધા, બેકોપા, ગ્રીન ટી અને મિલ્ક થીસલ જેવા અમુક ફાયટોકેમિકલ્સ Nrf2 ને સક્રિય કરે છે. સંશોધન અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે કે Nrf2 સક્રિયકરણ કુદરતી રીતે સેલ્યુલર સંરક્ષણને વધારી શકે છે અને માનવ શરીરમાં સંતુલન પુનઃસ્થાપિત કરી શકે છે.

ડૉ. એલેક્સ જિમેનેઝ ડીસી, CCST ઇનસાઇટ

સલ્ફોરાફેન અને કેન્સર, મૃત્યુદર, વૃદ્ધત્વ, મગજ અને વર્તન, હૃદય રોગ અને વધુ પર તેની અસરો

Isothiocyanates એ કેટલાક સૌથી મહત્વપૂર્ણ છોડ સંયોજનો છે જે તમે તમારા આહારમાં મેળવી શકો છો. આ વિડિયોમાં હું તેમના માટે અત્યાર સુધીનો સૌથી વ્યાપક કેસ બનાવું છું. ટૂંકા ધ્યાન ગાળો? નીચેના ટાઈમ પોઈન્ટ્સમાંથી કોઈ એક પર ક્લિક કરીને તમારા મનપસંદ વિષય પર જાઓ. નીચે સંપૂર્ણ સમયરેખા.

મુખ્ય વિભાગો:

00:01:14 - કેન્સર અને મૃત્યુદર
00:19:04 - વૃદ્ધત્વ
00:26:30 - મગજ અને વર્તન
00:38:06 - અંતિમ રીકેપ
00:40:27 - માત્રા

સંપૂર્ણ સમયરેખા:

00:00:34 - સલ્ફોરાફેનનો પરિચય, વિડીયોનું મુખ્ય ધ્યાન.
00:01:14 - ક્રુસિફેરસ શાકભાજીનો વપરાશ અને સર્વ-કારણ મૃત્યુદરમાં ઘટાડો.
00:02:12 - પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ.
00:02:23 - મૂત્રાશયના કેન્સરનું જોખમ.
00:02:34 - ધૂમ્રપાન કરનારાઓમાં ફેફસાના કેન્સરનું જોખમ.
00:02:48 - સ્તન કેન્સરનું જોખમ.
00:03:13 - કાલ્પનિક: જો તમને પહેલેથી જ કેન્સર હોય તો શું? (હસ્તક્ષેપ)
00:03:35 - કેન્સર અને મૃત્યુદર એસોસિએટીવ ડેટાને ચલાવતી બુદ્ધિગમ્ય પદ્ધતિ.
00:04:38 - સલ્ફોરાફેન અને કેન્સર.
00:05:32 - ઉંદરોમાં મૂત્રાશયની ગાંઠના વિકાસ પર બ્રોકોલી સ્પ્રાઉટ અર્કની મજબૂત અસર દર્શાવતા પ્રાણી પુરાવા.
00:06:06 - પ્રોસ્ટેટ કેન્સરના દર્દીઓમાં સલ્ફોરાફેનની સીધી પૂરવણીની અસર.
00:07:09 - વાસ્તવિક સ્તન પેશીમાં આઇસોથિયોસાયનેટ મેટાબોલાઇટ્સનું જૈવ સંચય.
00:08:32 - સ્તન કેન્સર સ્ટેમ કોશિકાઓનું નિષેધ.
00:08:53 - ઈતિહાસ પાઠ: પ્રાચીન રોમમાં પણ બ્રાસિકાસ આરોગ્ય ગુણધર્મો ધરાવતા હોવાનું સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું હતું.
00:09:16 - સલ્ફોરાફેનની કાર્સિનોજેન ઉત્સર્જન (બેન્ઝીન, એક્રોલીન) વધારવાની ક્ષમતા.
00:09:51 - એન્ટીઑકિસડન્ટ પ્રતિભાવ તત્વો દ્વારા આનુવંશિક સ્વિચ તરીકે NRF2.
00:10:10 - કેવી રીતે NRF2 સક્રિયકરણ ગ્લુટાથિઓન-એસ-કન્જુગેટ્સ દ્વારા કાર્સિનોજેન ઉત્સર્જનને વધારે છે.
00:10:34 - બ્રસેલ્સ સ્પ્રાઉટ્સ glutathione-S-transferase વધારે છે અને DNA નુકસાન ઘટાડે છે.
00:11:20 - બ્રોકોલી સ્પ્રાઉટ પીણું બેન્ઝીન ઉત્સર્જનમાં 61% વધારો કરે છે.
00:13:31 - બ્રોકોલી સ્પ્રાઉટ હોમોજેનેટ ઉપલા વાયુમાર્ગમાં એન્ટીઑકિસડન્ટ ઉત્સેચકોને વધારે છે.
00:15:45 - ક્રુસિફેરસ શાકભાજીનું સેવન અને હૃદય રોગથી મૃત્યુદર.
00:16:55 - બ્રોકોલી સ્પ્રાઉટ પાવડર રક્ત લિપિડ્સ અને ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસના એકંદરે હૃદય રોગના જોખમને સુધારે છે.
00:19:04 - વૃદ્ધત્વ વિભાગની શરૂઆત.
00:19:21 - સલ્ફોરાફેન-સમૃદ્ધ આહાર ભૃંગના જીવનકાળને 15 થી 30% સુધી (ચોક્કસ પરિસ્થિતિઓમાં) વધારે છે.
00:20:34 - આયુષ્ય માટે ઓછી બળતરાનું મહત્વ.
00:22:05 – ક્રુસિફેરસ શાકભાજી અને બ્રોકોલી સ્પ્રાઉટ પાવડર માનવોમાં વિવિધ પ્રકારના બળતરા માર્કર્સને ઘટાડે છે.
00:23:40 - મિડ-વિડિયો રીકેપ: કેન્સર, વૃદ્ધત્વ વિભાગો
00:24:14 - માઉસ અભ્યાસ સૂચવે છે કે સલ્ફોરાફેન વૃદ્ધાવસ્થામાં અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક કાર્યમાં સુધારો કરી શકે છે.
00:25:18 - સલ્ફોરાફેન બાલ્ડિંગના માઉસ મોડેલમાં વાળના વિકાસમાં સુધારો કરે છે. 00:26:10 પર ચિત્ર.
00:26:30 - મગજ અને વર્તન વિભાગની શરૂઆત.
00:27:18 - ઓટીઝમ પર બ્રોકોલી સ્પ્રાઉટ અર્કની અસર.
00:27:48 - સ્કિઝોફ્રેનિયા પર ગ્લુકોરાફેનિનની અસર.
00:28:17 - હતાશાની ચર્ચાની શરૂઆત (પ્રશંસનીય પદ્ધતિ અને અભ્યાસ).
00:31:21 - તણાવ-પ્રેરિત ડિપ્રેશનના 10 વિવિધ મોડલનો ઉપયોગ કરીને માઉસ અભ્યાસ દર્શાવે છે કે સલ્ફોરાફેન ફ્લુઓક્સેટાઇન (પ્રોઝેક) ની જેમ જ અસરકારક છે.
00:32:00 - અભ્યાસ દર્શાવે છે કે ઉંદરમાં ગ્લુકોરાફેનિનનું સીધું ઇન્જેશન એ સામાજિક હારના તાણ મોડલમાંથી હતાશાને રોકવા માટે સમાન રીતે અસરકારક છે.
00:33:01 - ન્યુરોડિજનરેશન વિભાગની શરૂઆત.
00:33:30 - સલ્ફોરાફેન અને અલ્ઝાઈમર રોગ.
00:33:44 - સલ્ફોરાફેન અને પાર્કિન્સન રોગ.
00:33:51 - સલ્ફોરાફેન અને હંગટિંગ્ટન રોગ.
00:34:13 - સલ્ફોરાફેન હીટ શોક પ્રોટીનને વધારે છે.
00:34:43 - આઘાતજનક મગજની ઇજાના વિભાગની શરૂઆત.
00:35:01 - TBI યાદશક્તિમાં સુધારો કરે પછી તરત જ સલ્ફોરાફેન ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે (માઉસ અભ્યાસ).
00:35:55 - સલ્ફોરાફેન અને ન્યુરોનલ પ્લાસ્ટિસિટી.
00:36:32 - સલ્ફોરાફેન ઉંદરમાં પ્રકાર II ડાયાબિટીસના મોડેલમાં શીખવામાં સુધારો કરે છે.
00:37:19 - સલ્ફોરાફેન અને ડ્યુચેન મસ્ક્યુલર ડિસ્ટ્રોફી.
00:37:44 - સ્નાયુ ઉપગ્રહ કોષોમાં માયોસ્ટેટિન અવરોધ (ઇન વિટ્રો).
00:38:06 – લેટ-વિડિયો રીકેપ: મૃત્યુદર અને કેન્સર, ડીએનએ નુકસાન, ઓક્સિડેટીવ તણાવ અને બળતરા, બેન્ઝીન ઉત્સર્જન, કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગ, પ્રકાર II ડાયાબિટીસ, મગજ પર અસરો (ડિપ્રેશન, ઓટીઝમ, સ્કિઝોફ્રેનિયા, ન્યુરોડીજનરેશન), NRF2 માર્ગ.
00:40:27 - બ્રોકોલી સ્પ્રાઉટ્સ અથવા સલ્ફોરાફેનનો ડોઝ શોધવા અંગેના વિચારો.
00:41:01 – ઘરે અંકુર ફૂટવાની ટુચકાઓ.
00:43:14 - રસોઈ તાપમાન અને સલ્ફોરાફેન પ્રવૃત્તિ પર.
00:43:45 - ગ્લુકોરાફેનિનમાંથી સલ્ફોરાફેનનું આંતરડાના બેક્ટેરિયાનું રૂપાંતર.
00:44:24 - શાકભાજીમાંથી સક્રિય માયરોસિનેઝ સાથે જોડવામાં આવે ત્યારે પૂરક વધુ સારી રીતે કામ કરે છે.
00:44:56 - રાંધવાની તકનીકો અને ક્રુસિફેરસ શાકભાજી.
00:46:06 - ગોઇટ્રોજન તરીકે આઇસોથિયોસાયનેટ્સ.

સમર્થન

આ કાર્યને ફિનલેન્ડની એકેડેમી, સિગ્રિડ જ્યુસેલિયસ ફાઉન્ડેશન અને ફિનિશ કેન્સર સંસ્થાઓ દ્વારા સમર્થન આપવામાં આવ્યું હતું.

નિષ્કર્ષમાં, ન્યુક્લિયર ફેક્ટર (એરિથ્રોઇડ-ડેરિવ્ડ 2)-જેવું 2, જેને NFE2L2 અથવા Nrf2 તરીકે પણ ઓળખવામાં આવે છે, તે એક પ્રોટીન છે જે એન્ટીઑકિસડન્ટોના ઉત્પાદનમાં વધારો કરે છે જે માનવ શરીરને ઓક્સિડેટીવ તણાવ સામે રક્ષણ આપે છે. ઉપર વર્ણવ્યા મુજબ, Nrf2 પાથવેની ઉત્તેજના કેન્સર સહિત ઓક્સિડેટીવ તણાવને કારણે થતા રોગોની સારવાર માટે અભ્યાસ કરવામાં આવી રહી છે. અમારી માહિતીનો અવકાશ શિરોપ્રેક્ટિક અને કરોડરજ્જુના સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓ સુધી મર્યાદિત છે. વિષયની ચર્ચા કરવા માટે, કૃપા કરીને ડૉ. જીમેનેઝને પૂછો અથવા અમારો સંપર્ક કરો915-850-0900 .

ડૉ. એલેક્સ જિમેનેઝ દ્વારા ક્યુરેટેડ

આમાંથી સંદર્ભિત:�Sciencedirect.com

વધારાની વિષય ચર્ચા: સર્જરી વિના ઘૂંટણની પીડાથી રાહત

ઘૂંટણની પીડા એ જાણીતું લક્ષણ છે જે ઘૂંટણની વિવિધ ઇજાઓ અને/અથવા પરિસ્થિતિઓને કારણે થઈ શકે છે, જેમાં�રમતો ઇજાઓ. ઘૂંટણ એ માનવ શરીરના સૌથી જટિલ સાંધાઓમાંનું એક છે કારણ કે તે ચાર હાડકાં, ચાર અસ્થિબંધન, વિવિધ રજ્જૂ, બે મેનિસ્કી અને કોમલાસ્થિના આંતરછેદથી બનેલું છે. અમેરિકન એકેડેમી ઓફ ફેમિલી ફિઝિશિયન્સ અનુસાર, ઘૂંટણની પીડાના સૌથી સામાન્ય કારણોમાં પેટેલર સબલક્સેશન, પેટેલર ટેન્ડિનિટિસ અથવા જમ્પર્સ ઘૂંટણ અને ઓસ્ગુડ-સ્લેટર રોગનો સમાવેશ થાય છે. જોકે ઘૂંટણનો દુખાવો 60 વર્ષથી વધુ ઉંમરના લોકોમાં થવાની સંભાવના છે, પરંતુ ઘૂંટણનો દુખાવો બાળકો અને કિશોરોમાં પણ થઈ શકે છે. ઘૂંટણના દુખાવાની સારવાર RICE પદ્ધતિઓને અનુસરીને ઘરે કરી શકાય છે, જો કે, ઘૂંટણની ગંભીર ઇજાઓને તાત્કાલિક તબીબી સારવારની જરૂર પડી શકે છે, જેમાં શિરોપ્રેક્ટિક સંભાળનો સમાવેશ થાય છે.

EXTRA EXTRA | મહત્વપૂર્ણ વિષય: ભલામણ કરેલ અલ પાસો, TX શિરોપ્રેક્ટર

***

કેન્સર માટે સહાયક સંભાળ તરીકે શિરોપ્રેક્ટિકનો ઉપયોગ કેવી રીતે થઈ શકે છે

by ડૉ એલેક્સ જિમેનેઝ | કેન્સર આરોગ્ય, ચિરોપ્રેક્ટિક, ચિરોપ્રેક્ટિક ન્યૂઝ

કેન્સર શરીર પર જબરજસ્ત તાણ લાવે છે. કેન્સર સારવાર તેમાં ઉમેરો તણાવ, અંગો તેમજ મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમને અસર કરે છે. કેન્સરના દર્દીઓમાં દુખાવો એ સામાન્ય ફરિયાદ છે. તેઓ માથાનો દુખાવો, ગરદનનો દુખાવો, સ્નાયુ તણાવ, અને પીઠનો દુખાવો તેમજ પીડાદાયક પેરિફેરલ ન્યુરોપથી સહિત વિવિધ પ્રકારની પીડા અને પીડા અનુભવે છે. તેમને ગતિશીલતાની સમસ્યા અને ચાલવામાં મુશ્કેલી પણ થઈ શકે છે.

કેન્સરના ઘણા દર્દીઓ મળ્યા છે ચિરોપ્રેક્ટિક કાળજી પીડા વ્યવસ્થાપન માટે અને લવચીકતા, ગતિશીલતા અને સ્નાયુઓની શક્તિમાં સુધારો કરવા માટે ખૂબ અસરકારક સારવાર છે. તેઓ માને છે કે તે તણાવ ઘટાડવામાં મદદ કરે છે અને શરીરને વધુ કાર્યક્ષમ રીતે કાર્ય કરવામાં મદદ કરે છે.

તે દવા અથવા આક્રમક સારવારના ઉપયોગ વિના આ લાભો પ્રદાન કરે છે. કીમોથેરાપીથી પસાર થતા દર્દીઓ માટે, તે ખૂબ જ ફાયદાકારક છે કારણ કે ચિરોપ્રેક્ટિકનો આખા શરીરનો સુખાકારી માટેનો અભિગમ સારવારની કમજોર અસરો સામે લડવામાં મદદ કરે છે.

કેન્સરના દર્દીઓ માટે ચિરોપ્રેક્ટિક સંભાળના ફાયદા

કેન્સરના દર્દીઓ ચિરોપ્રેક્ટિક સારવાર મેળવી શકે તેવા ઘણાં વિવિધ કારણો છે. કેન્સર પોતે જ શરીર માટે ખૂબ જ મુશ્કેલ છે. આ રોગથી માથાનો દુખાવો, સ્નાયુઓ જકડાઈ જવા, ગરદનનો દુખાવો અને પીઠનો દુખાવો થઈ શકે છે. જો કે, સારવાર પણ સમસ્યાઓનું કારણ બની શકે છે.

કિરણોત્સર્ગની સારવાર લઈ રહેલા દર્દીઓએ લાંબા સમય સુધી ટેબલ પર સૂવું જોઈએ જે ખૂબ જ અસ્વસ્થતા હોઈ શકે છે. શસ્ત્રક્રિયાથી સાંધા અને જોડાયેલી પેશીઓમાં દુખાવો થઈ શકે છે. કીમોથેરાપી દવાઓ ઉબકા, ન્યુરોપથી અને માથાનો દુખાવો સહિત અપ્રિય આડઅસરો પેદા કરી શકે છે.

કેટલાક માર્ગો શિરોપ્રેક્ટિક સંભાળ કેન્સરના દર્દીઓને મદદ કરી શકે છે સમાવેશ થાય છે:

ઉબકા, માથાનો દુખાવો અને થાકમાં રાહત
સુધારેલ સંતુલન
ગરદન અને પીઠનો દુખાવો અને જડતા દૂર થાય છે
સંયુક્ત બળતરા ઘટાડો
સારી ગતિશીલતા
ચેતા કાર્ય પુનઃસ્થાપના
સ્નાયુ તણાવ ઘટાડો

ઘણીવાર કેન્સરના દર્દીઓએ ચિરોપ્રેક્ટિક સારવાર કરતી લાક્ષણિક મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ ફરિયાદો ઉપરાંત સુધારાની પણ જાણ કરી છે. પેરિફેરલ ન્યુરોપથીની ઘટેલી અસરો, પાચનમાં સુધારો, અને શ્વસન કાર્ય પણ સરળ છે તે કેટલાક વધારાના લાભો છે.

કેન્સર ચિરોપ્રેક્ટિક સપોર્ટ એલ પાસો ટીએક્સ.

ચિરોપ્રેક્ટિક સારવાર અભિગમ

શિરોપ્રેક્ટર્સ વિવિધ મુદ્દાઓની સારવાર માટે ડ્રગ-ફ્રી, હેન્ડ-ઓન અભિગમનો ઉપયોગ કરે છે. તે ચેતા કાર્યને પુનઃસ્થાપિત કરે છે, સુધારે છે musculoskeletal સમસ્યાઓ, અને શરીરને યોગ્ય ગોઠવણીમાં પાછા લાવવામાં મદદ કરે છે. તે બિન-આક્રમક છે અને દર્દીઓને દવાઓ અને અન્ય સારવાર માટે સલામત, કુદરતી વિકલ્પ આપે છે જેની અનિચ્છનીય આડઅસર થઈ શકે છે.

એક અવરોધ જે દર્દીને ચિરોપ્રેક્ટિક સંભાળ મેળવવાથી અટકાવી શકે છે તે સામાન્ય ગેરસમજ છે કે તે આક્રમક અને બળવાન છે, પીડાદાયક પણ છે. સત્ય એ છે કે, મોટાભાગની શિરોપ્રેક્ટિક તકનીકો ખૂબ જ નમ્ર હોય છે, ખૂબ જ ઓછા બળનો ઉપયોગ કરે છે અને કેટલીક બિલકુલ બળ નથી.

મોટા ભાગના પણ પીડાદાયક નથી હોતા અને ગતિની શ્રેણી વધારવા અને ઉર્જા વધારવા તેમજ પીડા ઘટાડવા માટે ઝડપથી કામ કરે છે. તે દર્દીના લક્ષણોને દૂર કરવામાં મદદ કરી શકે છે જ્યારે તેઓ સારવાર લે છે ત્યારે તેમને મજબૂત રહેવામાં મદદ કરે છે.

કેન્સરના દર્દીઓ માટે ઉપયોગમાં લેવાતા કેટલાક ચિરોપ્રેક્ટિક સારવાર વિકલ્પોમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

સ્પાઇનલ મેનીપ્યુલેશન
આઇસ
હીટ
હાથ પર ગોઠવણો
બિન-બળ તકનીકો
વિદ્યુત સ્નાયુ ઉત્તેજના
મસાજ
ખાસ સાધન એપ્લિકેશન
ટ્રેક્શન

આખા શરીરની સુખાકારીનો ફાયદો

આખા શરીરની સુખાકારી એ શિરોપ્રેક્ટિક સંભાળનો અભિન્ન ભાગ છે. તેમાં આહારમાં ફેરફાર, જીવનશૈલીમાં ફેરફાર, વ્યાયામ અને તણાવ ઘટાડવાની પદ્ધતિઓનો સમાવેશ થઈ શકે છે.

જ્યારે એક શિરોપ્રેક્ટર કેન્સરના દર્દીની સારવાર કરે છે � અથવા કોઈપણ દર્દી � તે અથવા તેણી સમસ્યાના મૂળ અને શરીરને પોતાને સાજા કરવામાં મદદ કરવા માટેના માર્ગો શોધવા માટે સ્પષ્ટ સમસ્યાઓ અથવા લક્ષણોની બહાર જોશે. કેટલીકવાર આમાં પૂરક, વિટામિન્સ અથવા ખનિજો શામેલ હોઈ શકે છે જે સ્થિતિને સુધારવામાં મદદ કરશે. અન્ય સમયે તે શરીરને તંદુરસ્ત સ્થિતિમાં લાવવાની બાબત હોઈ શકે છે જ્યાં તે સ્થિતિનો સામનો કરવા અથવા ઈજામાંથી સાજા થવા માટે પૂરતી મજબૂત હોય છે.

સારવાર વ્યક્તિગત અને ખાસ કરીને દર્દીની જરૂરિયાતો અને જીવનશૈલીને અનુરૂપ છે. દાખલા તરીકે, વજન ઘટાડવા અથવા વ્યાયામથી ઘણી પરિસ્થિતિઓને ફાયદો થાય છે, અને ઘણી પીડા સમસ્યાઓ ખોરાકમાં ગોઠવણો અને તાણ ઘટાડવા માટે સારી પ્રતિક્રિયા આપે છે. શિરોપ્રેક્ટિક આખા શરીરને જુએ છે અને તેને મજબૂત બનવા અને સ્વસ્થ થવા માટે જે જરૂરી છે તે પ્રદાન કરવા માટે કાર્ય કરે છે.

શિરોપ્રેક્ટરની ભલામણ કરી

પ્રોસ્ટેટ કેન્સર, પોષણ અને આહાર દરમિયાનગીરી

by ડૉ એલેક્સ જિમેનેઝ | કેન્સર આરોગ્ય, પોષણ

પ્રોસ્ટેટ કેન્સર: એબ્સ્ટ્રેક્ટ

પ્રોસ્ટેટ કેન્સર (પીસીએ) યુએસ પુરૂષોમાં મૃત્યુદરનું મુખ્ય કારણ છે અને ખાસ કરીને એવા દેશોમાં જ્યાં પુરુષો પશ્ચિમી-શૈલીનો આહાર લે છે ત્યાં વિશ્વભરમાં વ્યાપ સતત વધી રહ્યો છે. એપિડેમિયોલોજિક, પ્રિક્લિનિકલ અને ક્લિનિકલ અભ્યાસો પીસીએની ઘટનાઓ અને પ્રગતિ પર આહારના સેવન માટે સંભવિત ભૂમિકા સૂચવે છે. આ લઘુચિત્ર પોષક તત્ત્વો, આહારના પરિબળો, આહાર પેટર્ન અને પીસીએની ઘટનાઓ અને પ્રગતિના સંદર્ભમાં તાજેતરના પ્રકાશિત સાહિત્યની ઝાંખી પૂરી પાડે છે. ઓછા કાર્બોહાઇડ્રેટ્સનું સેવન, સોયા પ્રોટીન, ઓમેગા-3 (ડબલ્યુ-3) ચરબી, લીલી ચા, ટામેટાં અને ટામેટાંના ઉત્પાદનો અને ઝાયફ્લેમેન્ડે પીસીએના જોખમ અથવા પ્રગતિને ઘટાડવામાં વચન આપ્યું છે. વધુ સંતૃપ્ત ચરબીનું સેવન અને વધુ ?-કેરોટીનનું પ્રમાણ જોખમ વધારી શકે છે. ફોલેટ, વિટામીન સી, વિટામીન ડી અને કેલ્શિયમ વચ્ચે પીસીએના જોખમ સાથે U� આકારનો સંબંધ હોઈ શકે છે. અસંગત અને અનિર્ણિત તારણો હોવા છતાં, પીસીએના નિવારણ અને સારવાર માટે આહારના સેવનની ભૂમિકાની સંભાવના આશાસ્પદ છે. તંદુરસ્ત આહાર પેટર્નમાં પીસીએ જોખમ ઘટાડવા માટેના તમામ ફાયદાકારક પરિબળોનું સંયોજન શ્રેષ્ઠ આહાર સલાહ હોઈ શકે છે. આ પેટર્નમાં સમૃદ્ધ ફળો અને શાકભાજી, ઘટાડેલા શુદ્ધ કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ, કુલ અને સંતૃપ્ત ચરબી અને ઘટાડેલા રાંધેલા માંસનો સમાવેશ થાય છે. વધુ કાળજીપૂર્વક ડિઝાઇન કરાયેલ સંભવિત ટ્રાયલ વોરંટેડ છે.

કીવર્ડ્સ: આહાર, પ્રોસ્ટેટ કેન્સર, પોષક તત્વો, આહાર પેટર્ન, જીવનશૈલી, નિવારણ, સારવાર, પોષણ, આહાર હસ્તક્ષેપ, સમીક્ષા

પરિચય: પ્રોસ્ટેટ કેન્સર

પ્રોસ્ટેટ કેન્સર (પીસીએ) પુરૂષોમાં બીજું સૌથી સામાન્ય કેન્સર છે, વિશ્વભરમાં દર વર્ષે લગભગ એક મિલિયન નવા કેસનું નિદાન થાય છે [1], બિન-પશ્ચિમ દેશોની સરખામણીએ પશ્ચિમમાં લગભગ છ ગણા વધારે કેસ છે. આહાર, જીવનશૈલી, પર્યાવરણીય અને આનુવંશિક પરિબળો આ તફાવતોમાં ભૂમિકા ભજવવા માટે અનુમાનિત છે. આ સમીક્ષા પીસીએ પર આહારના પરિબળોની સંભવિત ભૂમિકાના નવીનતમ પુરાવા પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરે છે અને તેમાં પ્રોટીન, ચરબી, કાર્બોહાઇડ્રેટ, ફાઇબર, ફાયટોકેમિકલ્સ, અન્ય ખાદ્ય ઘટકો, સંપૂર્ણ ખોરાક અને પીસીએની ઘટનાઓ પર આહાર પેટર્નની અસર માટે રોગશાસ્ત્ર અને ક્લિનિકલ ટ્રાયલ પુરાવાનો સમાવેશ થાય છે. વિકાસ અને/અથવા પ્રગતિ. આ સમીક્ષામાં મેટા-વિશ્લેષણ અથવા સારી રીતે ડિઝાઇન કરાયેલ રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલ્સ અને સંભવિત અભ્યાસોમાંથી ડેટા પર ભાર મૂકવામાં આવ્યો છે. એ નોંધવું જોઈએ કે આહારના સેવન અથવા પોષણ અને કેન્સરના અભ્યાસો ઘણીવાર વિવિધ મર્યાદાઓને આધિન હોય છે અને તેથી પરિણામોનું અર્થઘટન જટિલ બને છે. ઉદાહરણ તરીકે, જ્યારે કોઈ અભ્યાસ ચરબીના સેવનની માત્રાની અસરને ચકાસવા માટે રચાયેલ છે, ત્યારે ચરબીના સેવનમાં ફેરફાર અનિવાર્યપણે પ્રોટીન અને/અથવા કાર્બોહાઈડ્રેટ્સના વપરાશમાં ફેરફાર કરશે, અને અન્ય પોષક તત્વોના સેવનમાં પણ ફેરફાર કરી શકે છે. પરિણામે, માત્ર ચરબીના સેવનમાં ફેરફારની અસરને આભારી કરવી મુશ્કેલ છે. વધુમાં, મેક્રોન્યુટ્રિઅન્ટ્સની અસરમાં સંપૂર્ણ માત્રા અને વપરાશમાં લેવાયેલા મેક્રોન્યુટ્રિઅન્ટ્સના પ્રકાર બંનેના પાસાઓનો સંભવિતપણે સમાવેશ થાય છે. બંને પાસાઓ સંભવિત રીતે કેન્સરની શરૂઆત અને/અથવા વિકાસને સ્વતંત્ર રીતે અસર કરી શકે છે, પરંતુ સંશોધન ડિઝાઇનમાં તેઓ હંમેશા અલગ નથી હોતા. જો કે આ વિષયની તાજેતરમાં સમીક્ષા કરવામાં આવી હતી [2], વિષય પરના વ્યાપક નવા સાહિત્યને જોતાં, અહીં એક અપડેટ કરેલી સમીક્ષા રજૂ કરવામાં આવી છે અને ઝડપી સંદર્ભ માટે સારાંશ કોષ્ટક પ્રદાન કરવામાં આવ્યું છે (કોષ્ટક 1).

પોષક તત્ત્વો કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ પીસીએ માટે ઇન્સ્યુલિન એ વૃદ્ધિનું પરિબળ છે તેવી પૂર્વધારણાને જોતાં, એવું અનુમાન કરવામાં આવ્યું છે કે કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ ઘટાડવા અને આમ સીરમ ઇન્સ્યુલિન ઘટાડવું પીસીએ વૃદ્ધિને ધીમું કરી શકે છે [3]. ખરેખર, પ્રાણીના નમૂનાઓમાં, કાં તો નો-કાર્બોહાઇડ્રેટ કેટોજેનિક આહાર (NCKD) [4,5] અથવા ઓછા કાર્બોહાઇડ્રેટ ખોરાક (કાર્બોહાઇડ્રેટ તરીકે 20% kcal) પ્રોસ્ટેટ ગાંઠની વૃદ્ધિ [6,7] ધીમી કરવા પર અનુકૂળ અસરો ધરાવે છે. માનવીય અભ્યાસોમાં, એક અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે કે શુદ્ધ કાર્બોહાઇડ્રેટ્સનું વધુ સેવન પીસીએ [7] ના વધતા જોખમ સાથે સંકળાયેલું છે. કાર્બોહાઇડ્રેટ્સની માત્રા ઉપરાંત, કાર્બોહાઇડ્રેટ્સનો પ્રકાર પીસીએ પર અસર કરી શકે છે પરંતુ સંશોધન અનિર્ણિત રહ્યું છે. કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયને અસર કરીને પીસીએ જોખમ અને પ્રગતિ ઘટાડવાની સંભવિતતા મેટફોર્મિન સાથે સક્રિયપણે તપાસવામાં આવી રહી છે. મેટફોર્મિને પીસીએ સેલના પ્રસારમાં ઘટાડો કર્યો અને વિટ્રો અને વિવોમાં પ્રગતિમાં વિલંબ કર્યો, અનુક્રમે [8-10] અને માનવીઓમાં ઘટનાના જોખમ અને મૃત્યુદરમાં ઘટાડો કર્યો [11-13]. બે સિંગલ આર્મ ક્લિનિકલ ટ્રાયલોએ પણ પીસીએના પ્રસાર અને પ્રગતિ [14,15] ના માર્કર્સને અસર કરવામાં મેટફોર્મિનની સકારાત્મક અસર દર્શાવી છે. જો કે, અન્ય પૂર્વવર્તી સમૂહ અભ્યાસોએ પીસીએ [16-22] ના પુનરાવૃત્તિ અથવા ઘટનાના જોખમ પર મેટફોર્મિનની અસરને સમર્થન આપ્યું નથી. પીસીએ કંટ્રોલના ફાયદામાં કુલ અથવા સાદા કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ ઘટાડવાની સંભાવના હોવા છતાં, રેન્ડમાઇઝ્ડ કન્ટ્રોલ્ડ ટ્રાયલ્સ (RCT)માં પુરાવાનો અભાવ છે. રેડિકલ પ્રોસ્ટેટેક્ટોમી (NCT5) પછી પીસીએ દર્દીઓમાં PSA બમણા થવાના સમય પર ઓછા કાર્બોહાઇડ્રેટ ખોરાક (અંદાજે 01763944% kcal) અને એન્ડ્રોજન ડિપ્રિવેશન થેરાપી (ADT) શરૂ કરનારા દર્દીઓમાં ગ્લાયકેમિક પ્રતિભાવ પર બે રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલ્સ ચાલુ છે. NCT00932672 ). આ ટ્રાયલ્સમાંથી તારણો પીસીએની પ્રગતિના માર્કર્સ પર કાર્બોહાઇડ્રેટના સેવનની અસર અને ADT ની આડઅસરોને સરભર કરવા પર કાર્બોહાઇડ્રેટના સેવનમાં ઘટાડો કરવાની ભૂમિકા પર પ્રકાશ પાડશે.

પ્રોટીન

શ્રેષ્ઠ એકંદર આરોગ્ય અથવા પ્રોસ્ટેટ સ્વાસ્થ્ય માટે પ્રોટીન લેવાનું આદર્શ સ્તર અસ્પષ્ટ છે. ઓછા કાર્બોહાઇડ્રેટ આહારની લોકપ્રિયતા હોવા છતાં, જેમાં પ્રોટીનનું પ્રમાણ વધુ હોય છે, તાજેતરના માનવીય અભ્યાસોએ અહેવાલ આપ્યો છે કે પ્રોટીનનું ઓછું સેવન 65 અને તેનાથી નાની ઉંમરના પુરુષોમાં કેન્સર અને એકંદર મૃત્યુદરના ઓછા જોખમ સાથે સંકળાયેલું છે. 65 વર્ષથી વધુ ઉંમરના પુરુષોમાં, પ્રોટીનનું ઓછું સેવન કેન્સર અને એકંદર મૃત્યુદર [23] માટેના ઊંચા જોખમ સાથે સંકળાયેલું હતું. પ્રાણી મોડેલોમાં પ્રોટીન અને કાર્બોહાઇડ્રેટ વચ્ચેનો ગુણોત્તર કાર્ડિયોમેટાબોલિક આરોગ્ય, વૃદ્ધત્વ અને આયુષ્ય પર અસર કરે છે [24]. પીસીએના વિકાસ અને પ્રગતિ પર આહાર પ્રોટીન અને પ્રોટીનથી કાર્બોહાઇડ્રેટ ગુણોત્તરની ભૂમિકા માટે વધુ અભ્યાસની જરૂર છે.

પ્રાણી-આધારિત પ્રોટીન

પોષણ વિજ્ઞાનના તમામ પાસાઓની જેમ પ્રોટીનના સેવનનો અભ્યાસ કરવો પડકારજનક બની શકે છે. ઉદાહરણ તરીકે, પ્રાણીનું માંસ, જે પશ્ચિમી આહારમાં પ્રોટીનનો સ્ત્રોત છે, તે માત્ર પ્રોટીન જ નહીં, પણ ચરબી, કોલેસ્ટ્રોલ, ખનિજો અને અન્ય પોષક તત્વોથી પણ બનેલું છે. ફેટી એસિડ્સ સહિત આ પોષક તત્વોની માત્રા એક પ્રાણીના માંસથી બીજામાં બદલાઈ શકે છે. માનવમાંના અગાઉના અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે ચામડી વગરના મરઘાંનો વપરાશ, જેમાં ઘણા લાલ માંસ કરતાં કોલેસ્ટ્રોલ અને સંતૃપ્ત ચરબી ઓછી હોય છે, તે પીસીએ [25] ના પુનરાવૃત્તિ અથવા પ્રગતિ સાથે સંકળાયેલ નથી. જો કે, બેકડ મરઘાંનો વપરાશ અદ્યતન પીસીએ [26,27] સાથે વિપરિત રીતે સંકળાયેલો હતો, જ્યારે રાંધેલું લાલ માંસ અદ્યતન પીસીએ જોખમ [26,27] સાથે સંકળાયેલું હતું. આમ, ખોરાક કેવી રીતે તૈયાર કરવામાં આવે છે તે પીસીએના જોખમ અને પ્રગતિ પર તેની અસરમાં ફેરફાર કરી શકે છે. એકંદરે, માછલીનો વપરાશ પીસીએ મૃત્યુદરમાં ઘટાડો સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે, પરંતુ ઉચ્ચ તાપમાને રાંધેલી માછલી પીસીએ કાર્સિનોજેનેસિસ [28] માં ફાળો આપી શકે છે. આમ, માછલીનું નિયમિત સેવન કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે પરંતુ રસોઈનું તાપમાન મધ્યમ રાખવું જોઈએ.

ડેરી-આધારિત પ્રોટીન

અન્ય સામાન્ય પ્રોટીન સ્ત્રોત ડેરી ઉત્પાદનો છે, જેમ કે દૂધ, ચીઝ અને દહીં. અગાઉના અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે ડેરીએ એકંદર પીસીએ જોખમમાં વધારો કર્યો છે પરંતુ આક્રમક અથવા ઘાતક પીસીએ [29,30] સાથે નહીં. વધુમાં, આખા દૂધ અને ઓછી ચરબીવાળા દૂધનો વપરાશ પીસીએ [29,31] ને પ્રોત્સાહિત કરે છે અથવા વિલંબિત કરે છે. 21,660 પુરુષો સાથે ફિઝિશિયન હેલ્થ ફોલો-અપ સમૂહમાં, કુલ ડેરી વપરાશ પીસીએની વધતી ઘટનાઓ [32] સાથે સંકળાયેલ હોવાનું જણાયું હતું. ખાસ કરીને, ઓછી ચરબી અથવા મલાઈ જેવું દૂધ નીચા ગ્રેડના પીસીએમાં વધારો કરે છે, જ્યારે આખા દૂધે ઘાતક પીસીએનું જોખમ વધાર્યું છે. આ સંગઠનોને ચલાવતા ડેરી ઉત્પાદનોના ચોક્કસ ઘટકો (ઓ) અજ્ઞાત હોવા છતાં, સંતૃપ્ત ચરબી અને કેલ્શિયમની ઉચ્ચ સાંદ્રતા સામેલ હોઈ શકે છે. 1798 પુરૂષોના ક્રોસ-વિભાગીય અભ્યાસ દર્શાવે છે કે ડેરી પ્રોટીન સીરમ IGF-1 [33] સ્તરો સાથે હકારાત્મક રીતે સંકળાયેલું છે જે Pca ની શરૂઆત અથવા પ્રગતિને ઉત્તેજિત કરી શકે છે. આમ, ડેરીના સેવન અને પીસીએ વચ્ચેના સંબંધને સ્પષ્ટ કરવા માટે વધુ સંશોધનની જરૂર છે. ખાસ કરીને ડેરી અથવા ડેરી પ્રોટીન અને પીસીએ જોખમ અથવા પ્રગતિ સંબંધિત ભલામણો પ્રદાન કરવા માટે પૂરતો ડેટા નથી.

છોડ આધારિત પ્રોટીન

સોયા અને સોયા-આધારિત ઉત્પાદનો પ્રોટીન અને ફાયટોસ્ટ્રોજેન્સથી સમૃદ્ધ છે જે પીસીએ નિવારણને સરળ બનાવે છે, પરંતુ પીસીએ પર તેની ભૂમિકા અસ્પષ્ટ છે. ઉંદર પરના અભ્યાસમાં, સોયા ઉત્પાદનોનું સેવન હિપેટિક એરોમાટેઝ, 5?-રીડક્ટેઝ, એન્ડ્રોજન રીસેપ્ટરની અભિવ્યક્તિ અને તેના નિયમનકારી જનીનો, FOXA1, યુરોજેનિટલ માર્ગનું વજન અને પીસીએ ગાંઠની પ્રગતિ [34] સાથે સંકળાયેલું હતું. રેડિકલ પ્રોસ્ટેટેક્ટોમી પછી ઉચ્ચ જોખમ ધરાવતા 177 પુરુષોની તાજેતરની રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલમાં જાણવા મળ્યું છે કે બે વર્ષ સુધી સોયા પ્રોટીન પૂરક પીસીએ પુનરાવૃત્તિ [35] ના જોખમ પર કોઈ અસર કરતું નથી. જોકે રોગચાળાના અને પૂર્વ-ક્લિનિકલ અભ્યાસો [36,37] પીસીએ જોખમ ઘટાડવા અથવા પ્રગતિમાં સોયા/સોયા આઇસોફ્લેવોન્સની સંભવિત ભૂમિકાને સમર્થન આપે છે, મેટા-વિશ્લેષણમાં PSA સ્તરોમાં સોયાના સેવનની નોંધપાત્ર અસર જોવા મળી નથી, સેક્સ હોર્મોન-બંધનકર્તા ગ્લોબ્યુલિન, ટેસ્ટોસ્ટેરોન, ફ્રી ટેસ્ટોસ્ટેરોન, એસ્ટ્રાડીઓલ અથવા ડાયહાઈડ્રોટેસ્ટોસ્ટેરોન [38]. પ્રોસ્ટેટેક્ટોમી પહેલાના દર્દીઓમાં અન્ય આરસીટી પણ PSA, સીરમ ટોટલ ટેસ્ટોસ્ટેરોન, ફ્રી ટેસ્ટોસ્ટેરોન, ટોટલ એસ્ટ્રોજન, એસ્ટ્રાડિઓલ અથવા ટોટલ કોલેસ્ટ્રોલ [39] પર છ અઠવાડિયા સુધી સોયા આઇસોફ્લેવોન સપ્લિમેન્ટની કોઈ અસર જોવા મળી નથી. મોટા ભાગના આરસીટી નાના અને ટૂંકા ગાળાના હોવાથી વધુ તપાસની જરૂર છે.

ઘણા અભ્યાસોએ સોયામાં પ્રાથમિક આઇસોફ્લેવોન, જેનિસ્ટેઇન અને પીસીએ પર તેની અસરનું પરીક્ષણ કરવાનું ચાલુ રાખ્યું છે. પીસીએ સેલ ડિટેચમેન્ટ, આક્રમણ અને મેટાસ્ટેસિસને અટકાવવા માટે જીનિસ્ટેઇનની સંભવિતતા નોંધવામાં આવી છે [40]. જેનિસ્ટીન પીસીએ કોષો [41] માં ગ્લુકોઝ અપડેટ અને ગ્લુકોઝ ટ્રાન્સપોર્ટર (GLUT) અભિવ્યક્તિને સંશોધિત કરી શકે છે, અથવા કેટલાક માઇક્રોઆરએનએનું નિયમન કરીને તેની એન્ટિ-ટ્યુમર અસર કરી શકે છે [42]. ગાંઠના કોષો અને પ્રાણીના નમૂનાઓનો ઉપયોગ કરતા અભ્યાસો સૂચવે છે કે જેનિસ્ટીન અંતર્જાત એસ્ટ્રોજન સાથે સ્પર્ધા કરી શકે છે અને એસ્ટ્રોજન રીસેપ્ટરને બંધનકર્તા થવાથી અવરોધે છે, જેનાથી સેલ્યુલર પ્રસાર, વૃદ્ધિ અને ભેદભાવને અટકાવે છે અને ખાસ કરીને, જીનીસ્ટીન કોષની ટુકડી, પ્રોટીઝ ઉત્પાદન અને કોષમાં પ્રવેશને અટકાવી શકે છે. મેટાસ્ટેસિસ અટકાવો [36,40,43]. જો કે, કેસ કંટ્રોલ સ્ટડીઝ [44,45] માં પીસીએના જોખમ સાથે પ્લાઝ્મા કે પેશાબના જિનિસ્ટેઇન સ્તરો સંકળાયેલા ન હતા. 2 પુરુષો સાથેના તબક્કા 47 પ્લાસિબો-નિયંત્રિત આરસીટીમાં, ત્રણથી છ અઠવાડિયા માટે 30 મિલિગ્રામ જેનિસ્ટેઇનની પૂરવણીએ પીસીએની પ્રગતિના એન્ડ્રોજન-સંબંધિત માર્કર્સમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો કર્યો [46]. વધુમાં, મેટાસ્ટેટિક કાસ્ટ્રેશન-પ્રતિરોધક પીસીએ [37] માં કેબાઝીટેક્સેલ કીમોથેરાપીને સુધારવામાં જીનીસ્ટીન ફાયદાકારક હોઈ શકે છે. પીસીએ નિવારણ અથવા સારવાર માટે સોયા અને સોયા આઇસોફ્લેવોન્સની ભૂમિકાની વધુ તપાસ કરવા માટે ક્લિનિકલ અભ્યાસની ખાતરી આપવામાં આવે છે. પીસીએ નિવારણ અથવા સારવાર માટે પ્રોટીનના સેવન અંગેની ચોક્કસ ભલામણ હજુ સુધી ઉપલબ્ધ નથી.

ફેટ

પીસીએ જોખમ અથવા પ્રગતિ સાથે ચરબીના વપરાશની તપાસ કરતા સંશોધન તારણો વિરોધાભાસી છે. આહાર ચરબીનો કુલ સંપૂર્ણ વપરાશ [47] અને સંબંધિત ફેટી એસિડ રચના બંને સ્વતંત્ર રીતે પીસીએની શરૂઆત અને/અથવા પ્રગતિ સાથે સંબંધિત હોઈ શકે છે. જ્યારે પ્રાણીઓના અભ્યાસો વારંવાર દર્શાવે છે કે આહારમાં ચરબીનું સેવન ઘટાડવાથી ગાંઠની વૃદ્ધિ [48-50] ધીમી પડે છે અને ઉચ્ચ ચરબીયુક્ત આહાર, ખાસ કરીને પ્રાણીની ચરબી અને મકાઈનું તેલ પીસીએની પ્રગતિમાં વધારો કરે છે [51], માનવ ડેટા ઓછા સુસંગત છે. કેસ કંટ્રોલ સ્ટડીઝ અને કોહોર્ટ સ્ટડીઝમાં કુલ ચરબીના વપરાશ અને પીસીએ જોખમ [52-55] વચ્ચે કોઈ સંબંધ નથી અથવા ચરબીના સેવન અને પીસીએ સર્વાઇવલ વચ્ચેનો કોઈ સંબંધ નથી, ખાસ કરીને સ્થાનિક પીસીએ [47] ધરાવતા પુરુષોમાં. વધુમાં, એક ક્રોસ-વિભાગીય અભ્યાસ દર્શાવે છે કે કુલ કેલરીના સેવનના ટકા તરીકે દર્શાવવામાં આવેલ ચરબીનું સેવન પીસીએ [13,594] વગરના 56 પુરુષોમાં PSA સ્તર સાથે હકારાત્મક રીતે સંકળાયેલું હતું. આ વિરોધાભાસી ડેટાને જોતાં, શક્ય છે કે કુલ રકમને બદલે ફેટી એસિડનો પ્રકાર [56] પીસીએના વિકાસ અને પ્રગતિમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવી શકે. મેલબોર્ન કોલાબોરેટિવ કોહોર્ટ સ્ટડી [14,514]ના 57 પુરુષોના સંભવિત સમૂહમાં પ્લાઝ્મા સેચ્યુરેટેડ ફેટી એસિડ્સ પીસીએના જોખમ સાથે હકારાત્મક રીતે સંકળાયેલા હોવાનું એક અભ્યાસમાં જણાયું હતું. વધુમાં, અન્ય એક અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે કે વધુ છોડ આધારિત ચરબી ખાવાથી પીસીએના જોખમમાં ઘટાડો [58] સાથે સંકળાયેલ છે. આ અભ્યાસો ઓછી પ્રાણી આધારિત ચરબી અને વધુ છોડ આધારિત ચરબી ખાવાની વર્તમાન આહાર માર્ગદર્શિકાને સમર્થન આપે છે.

ઓમેગા-6 (ડબલ્યુ-6) અને ઓમેગા-3 (ડબલ્યુ-3) પોલીઅનસેચ્યુરેટેડ ફેટી એસિડ (પીયુએફએ)ના વપરાશ અને પીસીએના જોખમ અંગેના ડેટા પણ વિરોધાભાસી છે. જ્યારે w-6 PUFA ના વધેલા સેવન (મુખ્યત્વે મકાઈના તેલમાંથી મેળવવામાં આવે છે) અને એકંદર અને ઉચ્ચ-ગ્રેડ પીસીએ [57,59]ના જોખમ વચ્ચેની લિંકને સમર્થન આપવા માટેના ડેટા છે, પરંતુ તમામ ડેટા આવી લિંકને સમર્થન આપતા નથી [60]. હકીકતમાં, હેલ્થ પ્રોફેશનલ્સ ફોલો-અપ સ્ટડી [58] માં નોનમેટાસ્ટેટિક પીસીએ ધરાવતા પુરૂષોમાં બહુઅસંતૃપ્ત ચરબીનું વધુ પ્રમાણ ઘટતું મૃત્યુદર સાથે સંકળાયેલું હતું. W-6 PUFAs અને PCa જોખમને જોડતી પોસ્ટ્યુલેટેડ મિકેનિઝમ એરાચિડોનિક એસિડ (w-6 PUFA) નું eicosanoids (prostaglandin E-2, hydroxyeicosatetraenoic acids અને epoxyeicosatrienoic acids) માં રૂપાંતર છે જે બળતરા અને સેલ્યુલર વૃદ્ધિ [61]3] તરફ દોરી જાય છે. તેનાથી વિપરીત, w-61 PUFAs, જે મુખ્યત્વે ઠંડા પાણીની તૈલી માછલીમાં જોવા મળે છે, તે સંખ્યાબંધ પદ્ધતિઓ [63-48] દ્વારા પીસીએની વૃદ્ધિને ધીમી કરી શકે છે. સક્રિય દેખરેખ હેઠળ પીસીએનું ઓછું જોખમ ધરાવતા 3 પુરૂષોના અભ્યાસમાં, છ મહિનામાં પુનરાવર્તિત બાયોપ્સી દર્શાવે છે કે પ્રોસ્ટેટ ટીશ્યુ ડબલ્યુ-64 ફેટી એસિડ્સ, ખાસ કરીને ઇકોસાપેન્ટેનોઈક એસિડ (ઇપીએ), પીસીએની પ્રગતિ [3] સામે રક્ષણ આપી શકે છે. ઇન વિટ્રો અને પ્રાણી અભ્યાસો સૂચવે છે કે w-65,66 PUFAs બળતરા વિરોધી, પ્રો-એપોપ્ટોટિક, એન્ટિપ્રોલિફેરેટિવ અને એન્ટિ-એન્જિયોજેનિક માર્ગો [3] પ્રેરિત કરે છે. તદુપરાંત, વિવિધ પ્રકારની ચરબીની સરખામણી કરતા માઉસ અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે કે માત્ર માછલીના તેલનો આહાર (એટલે કે, ઓમેગા-67 આધારિત આહાર) અન્ય આહાર ચરબીની તુલનામાં પીસીએ વૃદ્ધિને ધીમો પાડે છે [3]. માનવ ડેટાના સંદર્ભમાં, બીજા તબક્કાના રેન્ડમાઇઝ્ડ અજમાયશએ દર્શાવ્યું હતું કે રેડિકલ પ્રોસ્ટેટેક્ટોમીના ચારથી છ અઠવાડિયા પહેલા ડબલ્યુ-62,68 પૂરક સાથે ઓછી ચરબીવાળા આહારે પીસીએ પ્રસાર અને સેલ સાયકલ પ્રોગ્રેશન (સીસીપી) સ્કોર [15] માં ઘટાડો કર્યો હતો. ઓછી ચરબીવાળા માછલીના તેલના આહારના પરિણામે 69(S)- હાઈડ્રોક્સાઈકોસેટ્રેનોઈક એસિડનું સ્તર ઘટ્યું અને પશ્ચિમી આહાર [3]ની તુલનામાં CCP સ્કોર ઘટ્યો. માછલીમાંથી ઓમેગા-3 ફેટી એસિડના સંભવિત લાભોને રોગચાળાના સાહિત્ય દ્વારા સમર્થન મળે છે જે દર્શાવે છે કે ડબલ્યુ-70,71 ફેટી એસિડનું સેવન ઘાતક પીસીએ જોખમ [3] સાથે વિપરીત રીતે સંકળાયેલું હતું. ઓમેગા -2 ફેટી એસિડ્સનું વચન હોવા છતાં, બધા અભ્યાસો સંમત નથી. PSA <40 ng/ml ધરાવતા 1,622 પુરૂષોમાં 4 મહિના માટે દરરોજ 72 g આલ્ફા-લિનોલેનિક એસિડ (ALA) પૂરક કરવાથી તેમના PSA [3]માં ફેરફાર થયો નથી. જોકે, અન્ય એક અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે કે હાઈ બ્લડ સીરમ n-73 PUFA અને docosapentaenoic acid (DPA) કુલ પીસીએના જોખમમાં ઘટાડો સાથે સંકળાયેલા હતા જ્યારે ઉચ્ચ સીરમ EPA અને ડોકોસાહેક્સેનોઈક એસિડ (DHA) સંભવતઃ ઉચ્ચ-ગ્રેડ પીસીએ જોખમ [3] સાથે સંકળાયેલા હતા. . પીસીએ નિવારણ અથવા સારવારમાં ઓમેગા -XNUMX PUFA ની ભૂમિકાને વધુ સારી રીતે સમજવા માટે વધુ સંશોધન જરૂરી છે.

કોલેસ્ટરોલ

ઘણા પૂર્વ-ક્લિનિકલ અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે કોલેસ્ટ્રોલનું સંચય પીસીએ [74-76] ની પ્રગતિમાં ફાળો આપે છે. એવું સૂચવવામાં આવ્યું હતું કે લિન એટ અલમાં ઉચ્ચ કોલેસ્ટ્રોલ છે. BMC મેડિસિન (2015) 13:3 પૃષ્ઠ 5 માંથી 15 પરિભ્રમણ ઘન ગાંઠો માટે જોખમી પરિબળ હોઈ શકે છે, મુખ્યત્વે કોલેસ્ટ્રોલ સંશ્લેષણ, દાહક માર્ગો [77] અને ઇન્ટ્રાટ્યુમોરલ સ્ટેરોઇડોજેનેસિસ [78] ના અપગ્ર્યુલેશન દ્વારા. બાયોપ્સી માટે સુનિશ્ચિત થયેલ 2,408 પુરૂષો સાથેના તાજેતરના અભ્યાસ મુજબ, સીરમ કોલેસ્ટ્રોલ સ્વતંત્ર રીતે પીસીએ જોખમ [79] ની આગાહી સાથે સંકળાયેલું હતું. કોલેસ્ટ્રોલના તારણો સાથે સુસંગત, કોલેસ્ટ્રોલ ઘટાડતી દવા સ્ટેટિન પોસ્ટ રેડિકલ પ્રોસ્ટેટેક્ટોમી (RP) નો ઉપયોગ નોંધપાત્ર રીતે 1,146 રેડિકલ પ્રોસ્ટેટેક્ટોમી દર્દીઓ [80] માં બાયોકેમિકલ પુનરાવૃત્તિના જોખમ સાથે સંકળાયેલો હતો. અન્ય અભ્યાસમાં એ પણ દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે સ્ટેટિન્સ પીસીએનું જોખમ ઘટાડી શકે છે [81]. જો કે મિકેનિઝમની સ્થાપના કરવામાં આવી નથી, વધુ તાજેતરના અભ્યાસોએ એ પણ દર્શાવ્યું છે કે નીચા ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન (HDL) કોલેસ્ટ્રોલનું સ્તર પીસીએ માટેના ઊંચા જોખમ સાથે સંકળાયેલું હતું અને આમ, ઉચ્ચ HDL રક્ષણાત્મક હતું [81-84]. આ તારણો એ કલ્પનાને સમર્થન આપે છે કે હૃદય-સ્વસ્થ આહાર હસ્તક્ષેપ જે કોલેસ્ટ્રોલ ઘટાડે છે તે પ્રોસ્ટેટ સ્વાસ્થ્યને પણ લાભ આપી શકે છે.

વિટામિન્સ અને ખનિજો

અહીં આપણે વિટામીન A, B કોમ્પ્લેક્સ, C, D, E, અને K અને સેલેનિયમ પરના તાજેતરના ડેટાની સમીક્ષા કરીશું. બે મોટા ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સમાં: કેરોટીન અને રેટિનોલ અસરકારકતા અજમાયશ (CARET; PCa એ ગૌણ પરિણામ હતું) અને નેશનલ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ઑફ હેલ્થ-અમેરિકન એસોસિએશન ઑફ રિટાયર્ડ પર્સન્સ (NIH-AARP) ડાયેટ અને હેલ્થ પ્રોસ્પેક્ટિવ કોહોર્ટ અભ્યાસ, અતિશય મલ્ટીવિટામીન સપ્લિમેન્ટેશન હતું. આક્રમક પીસીએ વિકસાવવાના ઊંચા જોખમ સાથે સંકળાયેલું છે, ખાસ કરીને જેઓ વ્યક્તિગત ?-કેરોટિન સપ્લિમેન્ટ્સ લેતા હોય છે [85,86]. એ જ રીતે, કુઓપિયો ઇસ્કેમિક હાર્ટ ડિસીઝ રિસ્ક ફેક્ટર સમૂહ [997] માં 87 ફિનિશ પુરુષોમાં ઉચ્ચ સીરમ?-કેરોટીન સ્તર પીસીએ માટેના ઊંચા જોખમ સાથે સંકળાયેલા હતા. જો કે, કેરોટીન સપ્લિમેંટ થેરાપી દરમિયાન ઘાતક પીસીએ માટેના જોખમને અસર કરતી હોવાનું જણાયું નથી [૮૮], અથવા ડેનિશ સંભવિત સમૂહ અભ્યાસમાં 88 પુરુષો [26,856]. મોટા કેસ-નિયંત્રણ અભ્યાસ [89]માં રેટિનોલનું પરિભ્રમણ પણ પીસીએના જોખમ સાથે સંકળાયેલું નહોતું. આમ, વિટામિન એ અને પીસીએ વચ્ચેનો સંબંધ હજુ અસ્પષ્ટ છે.

પ્રીક્લિનિકલ પુરાવા સૂચવે છે કે ફોલેટની અવક્ષય ગાંઠની વૃદ્ધિને ધીમી કરી શકે છે, જ્યારે પૂરક વૃદ્ધિ અથવા પ્રગતિ પર કોઈ અસર કરતું નથી, પરંતુ ડીએનએ મેથિલેશન [91] માં વધારા દ્વારા સીધા એપિજેનેટિક ફેરફારો તરફ દોરી શકે છે. બે મેટા-વિશ્લેષણોએ એ પણ દર્શાવ્યું હતું કે ફરતા ફોલેટ સ્તરો પીસીએ [92,93] ના વધતા જોખમ સાથે સકારાત્મક રીતે સંકળાયેલા હતા, જ્યારે નેધરલેન્ડમાં 94 પુરુષો સાથેના સમૂહ અભ્યાસમાં આહાર અથવા પૂરક ફોલેટની પીસીએના જોખમ [58,279] પર કોઈ અસર થતી નથી. 95] અને ઇટાલી અને સ્વિટ્ઝર્લેન્ડમાં કેસ કંટ્રોલ અભ્યાસ [96]. વાસ્તવમાં, સમગ્ર યુ.એસ.માં અનેક વેટરન્સ એડમિનિસ્ટ્રેશન ફેસિલિટી પર રેડિકલ પ્રોસ્ટેટેક્ટોમી કરાવતા પુરુષોના એક અભ્યાસમાં એવું પણ દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે ઉચ્ચ સીરમ ફોલેટનું સ્તર નીચલા PSA સાથે સંકળાયેલું છે અને આમ, બાયોકેમિકલ નિષ્ફળતા [97] માટે ઓછું જોખમ છે. 2007 થી 2010 સુધીના ડેટાનો ઉપયોગ કરીને અન્ય અભ્યાસ નેશનલ હેલ્થ અને પોષણ પરીક્ષા સર્વે દર્શાવે છે કે PCA [3,293] નું નિદાન કર્યા વિના, 40-વર્ષ અને તેથી વધુ ઉંમરના 98 પુરુષોમાં ઉચ્ચ ફોલેટ સ્થિતિ એલિવેટેડ PSA સ્તરો સામે રક્ષણાત્મક હોઈ શકે છે. એવું સૂચવવામાં આવ્યું હતું કે ફોલેટ પ્રોસ્ટેટ કાર્સિનોજેનેસિસમાં બેવડી ભૂમિકા ભજવી શકે છે અને આમ, ફોલેટ અને પીસીએ વચ્ચેનો જટિલ સંબંધ વધુ તપાસ [99]ની રાહ જુએ છે.

કેન્સર વિરોધી ઉપચારમાં એન્ટીઑકિસડન્ટ તરીકે વિટામિન સી (એસ્કોર્બિક એસિડ) ની સંભવિત ભૂમિકા હોવા છતાં, આહારના સેવન અથવા વિટામિન સીના પૂરક પરીક્ષણો ઓછા છે. RCT એ Pca જોખમ [89] પર વિટામિન સીના સેવનની કોઈ અસર દર્શાવી નથી. વધુમાં, ઉચ્ચ માત્રામાં વિટામિન સી એન્ટીઑકિસડન્ટ કરતાં પ્રો-ઑક્સિડન્ટ તરીકે વધુ કાર્ય કરી શકે છે, સંશોધન ડિઝાઇન અને અર્થઘટનને જટિલ બનાવે છે.

વિટામિન ડીનું પ્રાથમિક સક્રિય સ્વરૂપ, 1,25 ડાયહાઇડ્રોક્સિવિટામિન ડી3 (કેલ્સીટ્રિઓલ) હાડકાની યોગ્ય રચનામાં મદદ કરે છે, કેટલાક રોગપ્રતિકારક કોષોના ભિન્નતાને પ્રેરિત કરે છે, અને પ્રો-ટ્યુમર માર્ગો જેમ કે પ્રસાર અને એન્જીયોજેનેસિસને અટકાવે છે, અને પીસીએના જોખમને લાભ આપવા માટે સૂચવવામાં આવ્યું છે. [100]; જો કે, તારણો અનિર્ણિત છે. વધુ તાજેતરના અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે કે સીરમ વિટામિન ડીના સ્તરમાં વધારો પીસીએના જોખમમાં ઘટાડો [101,102] સાથે સંકળાયેલ છે. વધુમાં, વિટામિન ડી પૂરક પીસીએની પ્રગતિને ધીમું કરી શકે છે અથવા પીસીએ કોશિકાઓમાં એપોપ્ટોસિસને પ્રેરિત કરી શકે છે [103-105]. અન્ય અભ્યાસો, જોકે, PSA [106] પર વિટામિન ડી સપ્લિમેન્ટની કોઈ અસર નથી અથવા પીસીએ જોખમ [107,108] પર વિટામિન ડીની સ્થિતિની કોઈ અસર નથી. કેટલાક અભ્યાસોએ વિપરીત અહેવાલ આપ્યો છે કે નીચું વિટામિન ડી સ્થિતિ વૃદ્ધ પુરુષોમાં ઓછા પીસીએ જોખમ સાથે સંકળાયેલું હતું [109], અથવા ઉચ્ચ સીરમ વિટામિન ડી ઉચ્ચ પીસીએ જોખમ [110,111] સાથે સંકળાયેલું હતું. એક અભ્યાસમાં એવું પણ સૂચવવામાં આવ્યું છે કે વિટામિન ડીની સ્થિતિ અને પીસીએ વચ્ચે U� આકારનો સંબંધ હોઈ શકે છે અને પીસીએ નિવારણ માટે વિટામીન ડીની શ્રેષ્ઠ શ્રેણી સાંકડી હોઈ શકે છે [112]. આ અન્ય પોષક તત્ત્વો માટેના તારણો સાથે સુસંગત છે કે અનુકૂળ પોષક તત્ત્વોનું વધુ સેવન હંમેશા સારું ન હોઈ શકે.

તાજેતરના અભ્યાસમાં દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે વિટામિન ડી અને પીસીએ વચ્ચેનું જોડાણ વિટામિન ડી-બંધનકર્તા પ્રોટીન [113] દ્વારા મોડ્યુલેટ કરવામાં આવ્યું હતું જેણે અગાઉના અસંગત તારણોને આંશિક રીતે સમજાવ્યું હશે. વધુમાં, વિટામિન ડી રીસેપ્ટર (VDR) પોલીમોર્ફિઝમ્સ (BsmI અને FokI) અને Pca જોખમ વચ્ચેના જોડાણની તપાસ કરતા મેટા-વિશ્લેષણમાં Pca જોખમ [114] સાથે કોઈ સંબંધ નથી. આમ, પીસીએમાં વિટામિન ડીની ભૂમિકા અસ્પષ્ટ રહે છે.

14,641-વર્ષના કુલ 50 યુ.એસ. પુરૂષ ચિકિત્સકો સાથેના મોટા રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલમાં, સહભાગીઓને 400 (10.3) વર્ષના એકંદર સરેરાશ માટે દર બીજા દિવસે રેન્ડમલી 13.8 IU વિટામિન E પ્રાપ્ત થયું. વિટામિન ઇ પૂરકની કુલ કેન્સર અથવા પીસીએ [115] ના જોખમ પર કોઈ તાત્કાલિક અથવા લાંબા ગાળાની અસર નથી. જો કે, વિટામિન E પૂરકની મધ્યમ માત્રા (50 મિલિગ્રામ અથવા લગભગ 75 IU) 29,133 ફિનિશ પુરૂષ ધૂમ્રપાન કરનારાઓ [116] માં પીસીએનું જોખમ ઓછું કરે છે. બહુવિધ પ્રીક્લિનિકલ અભ્યાસો સૂચવે છે કે વિટામિન ઇ ગાંઠની વૃદ્ધિને ધીમો પાડે છે, આંશિક રીતે ડીએનએ સંશ્લેષણને અવરોધે છે અને એપોપ્ટોટિક માર્ગો [117] પ્રેરિત કરે છે. કમનસીબે, માનવીય અભ્યાસો સહાયક કરતાં ઓછા રહ્યા છે. બે અવલોકન અભ્યાસ (કેન્સર પ્રિવેન્શન સ્ટડી II ન્યુટ્રિશન કોહોર્ટ અને NIH-AARP ડાયેટ એન્ડ હેલ્થ સ્ટડી) બંનેએ વિટામિન E પૂરક અને પીસીએ જોખમ [118,119] વચ્ચે કોઈ જોડાણ દર્શાવ્યું નથી. જો કે, ઉચ્ચ સીરમ ?-ટોકોફેરોલ પરંતુ ?-ટોકોફેરોલનું સ્તર પીસીએ [120,121] ના ઘટતા જોખમ સાથે સંકળાયેલું હતું અને વિટામિન E સંબંધિત જનીનોમાં આનુવંશિક ભિન્નતા દ્વારા જોડાણમાં ફેરફાર થઈ શકે છે [122]. તેનાથી વિપરિત, સંભવિત રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલ, સેલેનિયમ અને વિટામિન ઇ કેન્સર પ્રિવેન્શન ટ્રાયલ (SELECT), એ દર્શાવ્યું હતું કે વિટામિન ઇ પૂરક પીસીએના જોખમમાં નોંધપાત્ર રીતે વધારો કરે છે [123] અને ઉચ્ચ પ્લાઝ્મા ?-ટોકોફેરોલ સ્તર ઉચ્ચ ગ્રેડ વધારવા માટે સેલેનિયમ સપ્લિમેન્ટ્સ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરી શકે છે. પીસીએ જોખમ [124]. આ તારણ 1,739 કેસો અને 3,117 નિયંત્રણોના કેસ-કોહોર્ટ અભ્યાસ સાથે સુસંગત છે જે દર્શાવે છે કે વિટામિન ઇ ઓછી સેલેનિયમ સ્થિતિ ધરાવતા લોકોમાં પીસીએનું જોખમ વધારે છે પરંતુ ઉચ્ચ સેલેનિયમ સ્થિતિ [125] ધરાવતા નથી. આમ, વિટામિન ઇ અને પીસીએ વચ્ચેના જોડાણની તપાસ કરવા માટે વધુ સંશોધનની જરૂર છે અને ડોઝની અસર અને અન્ય પોષક તત્વો સાથેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને ધ્યાનમાં લેવી જોઈએ.

જૈવઉપલબ્ધ કેલ્શિયમને ઘટાડીને પીસીએને રોકવામાં મદદ કરવા માટે વિટામિન Kની કલ્પના કરવામાં આવી છે. પ્રીક્લિનિકલ અભ્યાસો દર્શાવે છે કે વિટામિન્સ C અને K નું સંયોજન વિટ્રોમાં શક્તિશાળી એન્ટિટ્યુમર પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે અને વિવો [126] માં કીમો- અને રેડિયોસેન્સિટાઇઝર તરીકે કાર્ય કરે છે. આજની તારીખમાં, થોડા અભ્યાસોએ આની તપાસ કરી છે, જોકે યુરોપિયન પ્રોસ્પેક્ટિવ ઇન્વેસ્ટિગેશન ઇન કેન્સર એન્ડ ન્યુટ્રિશન (EPIC) નો ઉપયોગ કરીને એક અભ્યાસમાં વિટામિન K (મેનાક્વિનોન્સ તરીકે) નું સેવન અને પીસીએ ની ઘટનાઓ [127] વચ્ચે વિપરીત સંબંધ જોવા મળ્યો હતો. પીસીએ સાથે કેલ્શિયમની ભૂમિકાની તપાસ કરવા માટે બહુ ઓછા અથવા કોઈ પૂર્વ-ક્લિનિકલ અભ્યાસ હાથ ધરવામાં આવ્યા નથી. પૂર્વવર્તી અને મેટા-વિશ્લેષણો કેલ્શિયમના વધેલા સેવન સાથે પીસીએના જોખમમાં વધારો અથવા ઘટાડો સૂચવે છે, જ્યારે અન્ય કોઈ જોડાણ સૂચવે છે [128,129]. અન્ય અભ્યાસમાં �U�-આકારનું જોડાણ સૂચવે છે, જ્યાં કેલ્શિયમનું ખૂબ ઓછું સ્તર અથવા પૂરક પીસીએ [130] સાથે સંકળાયેલું છે.

બીજી બાજુ, સેલેનિયમ, પીસીએને રોકવા માટે પૂર્વધારણા કરવામાં આવી છે. જ્યારે ઇન વિટ્રો અભ્યાસોએ સૂચવ્યું હતું કે સેલેનિયમ એપોપ્ટોસિસ [131]ને પ્રેરિત કરતી વખતે એન્જીયોજેનેસિસ અને પ્રસારને અટકાવે છે, SELECT ના પરિણામોએ એકલા સેલેનિયમનો અથવા પીસીએ કીમોપ્રિવેન્શન [123] માટે વિટામિન E સાથે સંયોજનમાં કોઈ ફાયદો દર્શાવ્યો નથી. વધુમાં, સેલેનિયમ સપ્લિમેન્ટેશનથી નીચા સેલેનિયમ સ્ટેટસ ધરાવતા પુરુષોને ફાયદો થયો ન હતો પરંતુ ઉચ્ચ-ગ્રેડ (ગ્લીસન 1,739�7) પીસીએ અને 10 નિયંત્રણો સાથે રેન્ડમલી પસંદ કરાયેલા 3,117 કેસોમાં ઉચ્ચ સેલેનિયમ સ્થિતિ ધરાવતા પુરુષોમાં ઉચ્ચ-ગ્રેડ પીસીએનું જોખમ વધ્યું હતું. 125]. એક સંભવિત નેધરલેન્ડ કોહોર્ટ અભ્યાસ, જેમાં 58,279- થી 55-વર્ષના 69 પુરુષોનો સમાવેશ થાય છે, એ પણ દર્શાવ્યું હતું કે પગના નખ સેલેનિયમ અદ્યતન પીસીએ [132] ના જોખમમાં ઘટાડો સાથે સંકળાયેલા હતા. પીસીએ સાથે સેલેનિયમની ભૂમિકાને સ્પષ્ટ કરવા માટે વધુ સંશોધનની જરૂર છે.

ફાયટોકેમિકલ્સ

વિટામિન્સ અને ખનિજો [2] સાથે, છોડમાં સંભવિત કેન્સર વિરોધી અસરો સાથે ફાયટોકેમિકલ્સ હોય છે. સામાન્ય રીતે આવશ્યક સંયોજનો ગણવામાં આવતા નથી, ફાયટોકેમિકલ્સ એન્ટીઑકિસડન્ટ અને બળતરા વિરોધી ગુણધર્મો ધરાવે છે.

સિલિબિનિન એ પોલિફેનોલિક ફ્લેવોનોઈડ છે જે દૂધ થીસ્ટલના બીજમાં જોવા મળે છે. એપિડર્મલ ગ્રોથ ફેક્ટર રીસેપ્ટર (EGFR), IGF-1 રીસેપ્ટર (IGF-1R), અને ન્યુક્લિયર ફેક્ટર-કપ્પા B (NF-kB) પાથવેઝ [133,134] ને લક્ષ્ય બનાવીને પીસીએ વૃદ્ધિને રોકવા માટે વિટ્રો અને વિવોમાં દર્શાવવામાં આવ્યું છે. તાજેતરના અભ્યાસમાં દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે સિલિબિનિન માનવ પ્રોસ્ટેટ સ્ટ્રોમલ કોશિકાઓમાં TGF?2 અભિવ્યક્તિ અને કેન્સર સાથે સંકળાયેલ ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ (CAF) જેવા બાયોમાર્કર્સને અટકાવીને પીસીએ નિવારણમાં ઉપયોગી થઈ શકે છે [135]. આમ, પીસીએ કેમોપ્રિવેન્ટિવ એજન્ટ તરીકે સિલિબિનિન એક આશાસ્પદ ઉમેદવાર છે જે વધુ સંશોધનની રાહ જુએ છે.

કર્ક્યુમિનનો ઉપયોગ એશિયામાં ફૂડ એડિટિવ તરીકે અને બળતરા માટે હર્બલ દવા તરીકે થાય છે [136]. વિટ્રોમાં, કર્ક્યુમિન પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી પ્રોટીન NF-?B ને અટકાવે છે જ્યારે પ્રોઆપોપ્ટોટિક જનીનો [137] ની વધેલી અભિવ્યક્તિ દ્વારા એપોપ્ટોસિસને પ્રેરિત કરે છે. વિવોમાં, કર્ક્યુમિન ઉંદરમાં પીસીએ વૃદ્ધિને ધીમું કરે છે જ્યારે કેમો- અને રેડિયોથેરાપીઓ [136] માટે ગાંઠોને સંવેદનશીલ બનાવે છે; જો કે, કોઈપણ માનવ અજમાયશમાં પીસીએ પર તેની અસરની તપાસ કરવામાં આવી નથી.

દાડમ

દાડમ અને અખરોટની છાલ અને ફળ એલાગિટાનિન્સ (પ્યુનિકલગિન્સ)થી સમૃદ્ધ છે. આ ફાયટોકેમિકલ્સ ગટ ફ્લોરા [138] દ્વારા સક્રિય સ્વરૂપે ઇલાજિક એસિડમાં સરળતાથી ચયાપચય પામે છે. પ્રિક્લિનિકલ પ્રયોગો દર્શાવે છે કે એલાગિટાનીન્સ હાયપોક્સિક પરિસ્થિતિઓ હેઠળ પીસીએ પ્રસાર અને એન્જીયોજેનેસિસને અટકાવે છે અને એપોપ્ટોસિસ [137,138] પ્રેરિત કરે છે. પ્રાથમિક સારવાર પછી વધતા PSA ધરાવતા પુરૂષોમાં સંભવિત ટ્રાયલ્સમાં, દાડમનો રસ અથવા POMx, વ્યવસાયિક રીતે ઉપલબ્ધ દાડમના અર્કે, બેઝલાઇન [139,140] ની સાપેક્ષે PSA બમણા સમયને વધાર્યો, જો કે કોઈ ટ્રાયલમાં પ્લેસબો જૂથનો સમાવેશ થતો નથી. PSA વધતા પુરુષોમાં દાડમના અર્કનો ઉપયોગ કરીને સંભવિત પ્લેસબો આરસીટીના પરિણામો બાકી છે. જો કે, પ્લેસબો નિયંત્રિત અજમાયશમાં, રેડિકલ પ્રોસ્ટેટેક્ટોમીના ચાર અઠવાડિયા સુધી દરરોજ પીઓએમએક્સની બે ગોળીઓ ગાંઠની પેથોલોજી અથવા ઓક્સિડેટીવ સ્ટ્રેસ અથવા અન્ય કોઈપણ ગાંઠના પગલાં [141] પર કોઈ અસર કરતી નથી.

લીલી ચા

લીલી ચામાં સંખ્યાબંધ એન્ટીઑકિસડન્ટ પોલિફેનોલ હોય છે જેમાં કેટેચીનનો સમાવેશ થાય છે, જેમ કે એપીગાલોકેટેચીન ગેલેટ (EGCG), એપીગાલોકેટેચીન (EGC), (?)-એપીકેટેચિન-3-ગેલેટ (ECG) અને (?)-epicatechin. પ્રીક્લિનિકલ અભ્યાસો સૂચવે છે કે EGCG પીસીએ વૃદ્ધિને અટકાવે છે, આંતરિક અને બાહ્ય એપોપ્ટોટિક માર્ગોને પ્રેરિત કરે છે અને NFkB [137] ને અટકાવીને બળતરા ઘટાડે છે. વધુમાં, EGCG ના એન્ટીઑકિસડન્ટ ગુણધર્મો વિટામિન C અને E [25] કરતાં 100 થી 131 ગણા વધુ શક્તિશાળી છે. સંભવિત રેન્ડમાઇઝ્ડ પ્રીપ્રોસ્ટેટેક્ટોમી ટ્રાયલમાં, પુરૂષો ઉકાળેલી લીલી ચા લિન એટ અલનું સેવન કરે છે. BMC મેડિસિન (2015) 13:3 શસ્ત્રક્રિયા પહેલા 7 માંથી પૃષ્ઠ 15 તેમના પ્રોસ્ટેટ પેશીઓમાં ગ્રીન ટી પોલિફેનોલ્સના સ્તરમાં વધારો થયો હતો [142]. 60 પુરૂષો સાથેના નાના-પ્રૂફ-ઓફ-સિદ્ધાંત અજમાયશમાં, 600 મિલિગ્રામ ગ્રીન ટી કેટેચિન અર્કની દૈનિક પૂરવણીએ પીસીએની ઘટનાઓમાં 90% ઘટાડો કર્યો (પ્લેસબો જૂથમાં 3% વિરુદ્ધ 30%) [143]. બીજી નાની અજમાયશ એ પણ દર્શાવ્યું હતું કે EGCG પૂરક પીસીએ [144] ધરાવતા પુરુષોમાં PSA, હિપેટોસાઇટ વૃદ્ધિ પરિબળ અને વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયલ વૃદ્ધિ પરિબળમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થયો છે. આ અભ્યાસો સૂચવે છે કે ગ્રીન ટી પોલિફીનોલ પીસીએની ઘટનાઓને ઘટાડી શકે છે અને પીસીએની પ્રગતિને ઘટાડી શકે છે પરંતુ તેની પદ્ધતિ [137,143,145]ની પુષ્ટિ કરવા અને સ્પષ્ટ કરવા માટે વધુ સંશોધનની જરૂર છે.

રેસવેરાટ્રોલ

જ્યારે મોટા ભાગના વિટ્રો અભ્યાસો સૂચવે છે કે રેઝવેરાટ્રોલ પીસીએ વૃદ્ધિ [146-148] ને અટકાવે છે, ત્યારે રેઝવેરાટ્રોલ કેટલાક [137] માં ગાંઠની વૃદ્ધિને અટકાવે છે પરંતુ તમામ પ્રાણી મોડલ [149] માં નહીં, સંભવતઃ મર્યાદિત જૈવઉપલબ્ધતા [150,151]ને કારણે. આજની તારીખમાં, પીસીએ પર રેઝવેરાટ્રોલની નિવારક અથવા ઉપચારાત્મક અસરોની તપાસ કરતી કોઈ ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સ નથી.

ઝાયફ્લેમેન્ડ

Zyflamend એ જડીબુટ્ટીઓનું એક બળતરા વિરોધી મિશ્રણ છે જે PAKT, PSA, હિસ્ટોન ડીસીટીલેસીસ અને એનિમલ મોડલ્સ અને Pca સેલ લાઇન [152-154] માં એન્ડ્રોજન રીસેપ્ટર સહિતના માર્કર્સની અભિવ્યક્તિને ઘટાડીને Pca પ્રગતિને ઘટાડવા માટે દર્શાવવામાં આવ્યું છે. તેની કેન્સર વિરોધી સંભાવના [155] હોવા છતાં, માનવીઓ [156,157] માં બહુ ઓછા અભ્યાસ હાથ ધરવામાં આવ્યા છે. ઉચ્ચ-ગ્રેડ પ્રોસ્ટેટિક ઇન્ટ્રાએપિથેલિયલ નિયોપ્લાસિયા ધરાવતા 23 દર્દીઓના ઓપન-લેબલ તબક્કા I અજમાયશમાં, એકલા ઝાયફ્લેમેન્ડ અથવા અન્ય આહાર પૂરવણીઓ સાથે 18 મહિના સુધી પીસીએ [156] થવાનું જોખમ ઘટાડ્યું. આ હર્બલ સપ્લિમેન્ટની અસરકારકતા અને ક્લિનિકલ એપ્લિકેશનની પુષ્ટિ કરવા માટે માનવોમાં વધુ આરસીટીની જરૂર છે.

અન્ય આખા ખોરાક ફળો અને શાકભાજી

ફળો અને શાકભાજી વિટામિન્સ, મિનરલ્સ અને ફાયટોકેમિકલ્સના સમૃદ્ધ સ્ત્રોત છે. કેટલાક રોગચાળાના અભ્યાસમાં કુલ ફળો અને શાકભાજીના સેવન [158] અને ક્રુસિફેરસ શાકભાજીના સેવન અને પીસીએના જોખમ [159,160] વચ્ચે વિપરીત સંબંધો જોવા મળે છે. એલિયમ શાકભાજી, જેમ કે લસણ, લીક્સ, ચાઇવ્સ અને શલોટ્સ, ઘણા સલ્ફરયુક્ત ફાયટોકેમિકલ્સ ધરાવે છે જે રોગપ્રતિકારક શક્તિને વધારવા, કોષની વૃદ્ધિને અટકાવવા, એન્ડ્રોજન-પ્રતિભાવશીલ જનીનની અભિવ્યક્તિને મોડ્યુલેટ કરવા અને એપોપ્ટોસિસ [161] પ્રેરિત કરવા માટે સૂચવવામાં આવ્યા હતા. પ્રકાશિત અભ્યાસોની સંખ્યા મર્યાદિત હોવા છતાં, પ્રીક્લિનિકલ અને રોગચાળાના ડેટા બંને સૂચવે છે કે એલિયમ વેજીટેબલનું સેવન પીસીએ સામે રક્ષણાત્મક હોઈ શકે છે, ખાસ કરીને સ્થાનિક રોગ [162]. 199 પુરૂષો સાથેના રેન્ડમાઇઝ્ડ અજમાયશમાં એ પણ જાણવા મળ્યું કે દાડમ, લીલી ચા, બ્રોકોલી અને હળદરના મિશ્રણથી પીસીએ [163] ધરાવતા પુરુષોમાં PSA માં વધારો થવાના દરમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થયો છે.

ટામેટાં અને ટામેટા ઉત્પાદનો

સંખ્યાબંધ અભ્યાસોએ પીસીએ સાથે ટામેટાં અને ટામેટા ઉત્પાદનો વચ્ચેના જોડાણની તપાસ કરી છે પરંતુ તારણો અનિર્ણિત છે. એન્ટીઑકિસડન્ટ લાઇકોપીન, જે ટામેટાંમાં સમૃદ્ધ છે, તેનો પીસીએ પરની અસર માટે પણ ખાસ અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે. વિટ્રોમાં, લાઇકોપીન ઘણી પીસીએ સેલ લાઇનમાં કોષ ચક્રને અટકાવે છે અને IGF-1 બંધનકર્તા પ્રોટીન [1] ને પ્રેરિત કરીને IGF-131 સિગ્નલિંગ ઘટાડે છે. જ્યારે કેટલાક પ્રાણીઓના અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે કે લાઇકોપીન ખાસ કરીને પીસીએ વૃદ્ધિ [164] ધીમો પાડે છે અથવા પીસીએ ઉપકલા કોષોને શરૂઆત, પ્રમોશન અને પ્રગતિના તબક્કામાં ઘટાડે છે [165], બે અભ્યાસમાં ટમેટા પેસ્ટ અને લાઇકોપીન [166,167] વચ્ચે વિરોધાભાસી તારણો જોવા મળ્યા હતા. સંભવિત માનવીય અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે કે ઉચ્ચ લાઇકોપીન વપરાશ [168,169] અથવા ઉચ્ચ સીરમ સ્તર પીસીએના નીચા જોખમ [170] સાથે સંકળાયેલા છે, પરંતુ અન્યમાં [171,172] નથી. 1 ng/mg થ્રેશોલ્ડ નીચે પ્રોસ્ટેટિક લાઇકોપીન સાંદ્રતા પીસીએ સાથે છ મહિનાની ફોલો-અપ બાયોપ્સી (P = 0.003) [173] સાથે સંકળાયેલી હતી. ટામેટાની ચટણી અથવા લાઇકોપીન સપ્લિમેન્ટેશનનો ઉપયોગ કરીને બે ટૂંકા ગાળાના પ્રિપ્રોસ્ટેટેક્ટોમી ટ્રાયલ પ્રોસ્ટેટ પેશીઓમાં લાઇકોપીન શોષણ અને એન્ટીઑકિસડન્ટ અને સંભવિત કેન્સર વિરોધી અસરો [174,175] દર્શાવે છે. જ્યારે કેટલાંક ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સે લાઇકોપીન પૂરક, PSA સ્તર અને કેન્સર સંબંધિત લક્ષણોમાં ઘટાડો [171,176] વચ્ચે વિપરિત સંબંધ સૂચવ્યો હતો, ત્યારે કોઈ મોટા પાયે રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલ્સે Pca નિવારણ અથવા સારવાર પર લાઇકોપીન અથવા ટામેટા ઉત્પાદનોની ભૂમિકાનું પરીક્ષણ કર્યું નથી.

કોફી

કોફીમાં કેફીન અને કેટલાક અજાણ્યા ફિનોલિક સંયોજનો હોય છે જે એન્ટીઑકિસડન્ટ તરીકે કામ કરી શકે છે. રોગચાળાના અભ્યાસો મુખ્યત્વે અદ્યતન અથવા ઘાતક તબક્કાના રોગ માટે, કોફીના વપરાશ અને પીસીએ જોખમ વચ્ચે વિપરીત સંબંધ સૂચવે છે, અને તારણો કેફીન સામગ્રીથી સ્વતંત્ર હતા [177,178]. જોકે કેટલાક રોગચાળાના અભ્યાસો [179-182]માં કોફીના વપરાશ અને પીસીએના જોખમ વચ્ચે કોઈ સંબંધ જોવા મળ્યો નથી, સંભવિત અભ્યાસોના તાજેતરના મેટા-વિશ્લેષણમાં તારણ આવ્યું છે કે કોફીનો વપરાશ પીસીએના જોખમને ઘટાડી શકે છે [183]. સામેલ સંભવિત મિકેનિઝમ(ઓ) અને માર્ગ(ઓ) અજ્ઞાત છે પરંતુ તેમાં એન્ટીઑકિસડન્ટ, બળતરા વિરોધી અસરો, ગ્લુકોઝ અને ઇન્સ્યુલિન ચયાપચય અને IGF-I અને ફરતા સેક્સ હોર્મોન્સ પર સંભવિત અસર શામેલ હોઈ શકે છે.

ડાયેટરી પેટર્ન

પીસીએ જોખમ અથવા પ્રગતિ સાથે તેમની અસર અથવા જોડાણ માટે ઘણા એકલ પોષક તત્ત્વો અથવા ખોરાકના પરિબળોની તપાસ કરવામાં આવી હોવા છતાં, પરિણામો મોટાભાગે અનિર્ણિત રહ્યા છે. અસંગતતા માટે સંભવિત કારણ એ હકીકત છે કે એક પોષક અથવા ખાદ્ય પરિબળની અસર શોધી શકાય તેટલી ઓછી હોઈ શકે છે. વધુમાં, ખાદ્યપદાર્થોમાં કુદરતી રીતે અસ્તિત્વમાં રહેલા પોષક તત્ત્વો મોટાભાગે અત્યંત સહસંબંધિત હોય છે અને એકબીજા સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરી શકે છે અને આમ, પીસીએ પરની અસરને અસર કરે છે. આમ, આહાર પેટર્ન વિશ્લેષણમાં લિન એટ અલ વધારો થયો છે. BMC મેડિસિન (2015) 13:3 પૃષ્ઠ 8 માંથી 15 રસ છે પરંતુ સંશોધન મર્યાદિત છે અને હાલના પરિણામો અનિર્ણિત છે. 293,464 પુરૂષોના સમૂહમાં, તંદુરસ્ત આહાર સૂચકાંક (HEI) સ્કોર દ્વારા દર્શાવ્યા મુજબ ઉચ્ચ આહાર ગુણવત્તા, કુલ Pca જોખમ [70]ના ઓછા જોખમ સાથે સંકળાયેલી હતી. ભૂમધ્ય આહાર, જેમાં શાકભાજી, ઓલિવ તેલ, જટિલ કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ, દુર્બળ માંસ અને એન્ટીઑકિસડન્ટોની માત્રા વધુ હોય છે, તે દર્દીઓને રોગના નિવારણ માટે સતત ભલામણ કરવામાં આવે છે. રક્તવાહિની રોગ અને સ્થૂળતા [184], અને પીસીએ નિવારણમાં વચન બતાવી શકે છે [185]. ભૂમધ્ય પેટર્નમાં માછલી અને ઓમેગા-3 ફેટી એસિડનો વપરાશ ઘાતક પીસીએ જોખમ સાથે નોંધપાત્ર અને વિપરીત રીતે સંકળાયેલા હતા. વધુમાં, નોન-મેટાસ્ટેટિક પીસીએના નિદાન પછી ભૂમધ્ય આહારનું પાલન નીચી એકંદર મૃત્યુદર [186] સાથે સંકળાયેલું હતું. જ્યારે, લાલ માંસ, પ્રોસેસ્ડ મીટ, તળેલી માછલી, ચિપ્સ, વધુ ચરબીવાળું દૂધ અને સફેદ બ્રેડના વધુ સેવન સાથેની પશ્ચિમી પેટર્ન પીસીએ [187] માટે વધુ જોખમ સાથે સંકળાયેલી હતી.

વધુમાં, ઓમેગા-3 પીયુએફએ, સોયા અને ગ્રીન ટી આધારિત ફાયટોકેમિકલ્સનો વધુ વપરાશ ધરાવતા એશિયન દેશોમાં પીસીએની ઘટનાઓ પશ્ચિમી-શૈલીનો આહાર લેનારા દેશોની સરખામણીમાં ઓછી છે [188]. જો કે, તમામ અભ્યાસો [189-191] ચોક્કસ આહાર પેટર્ન અને પીસીએના જોખમ વચ્ચેના જોડાણને સમર્થન આપતા નથી. શક્ય છે કે આહારની પેટર્નને ઓળખવા માટે વપરાતી પદ્ધતિએ પીસીએના જોખમ સાથે સંકળાયેલા તમામ આહાર પરિબળોને પકડ્યા ન હોય. વૈકલ્પિક રીતે, દરેક આહાર પેટર્નમાં ફાયદાકારક અને હાનિકારક બંને ઘટકો હોઈ શકે છે જે એકંદર નલ જોડાણમાં પરિણમે છે. પીસીએ માટે મોટાભાગના ફાયદાકારક પોષક તત્ત્વો/ખાદ્ય પરિબળોને સંયોજિત કરતા અને મોટા ભાગના નકારાત્મક પોષક તત્વો/ખાદ્ય પરિબળોને મર્યાદિત કરતી આહારની પેટર્ન શોધવાનું ચાલુ રાખવા માટે વધુ સંશોધનની જરૂર છે.

ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સ માટે ભાવિ દિશા

આ સમીક્ષામાં વર્ણવેલ રોગચાળા, પૂર્વ-ક્લિનિકલ અને ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સના સમૂહના આધારે, પીસીએના નિવારણ અને સારવાર માટે આહાર દરમિયાનગીરીઓ મહાન વચન ધરાવે છે. વધુમાં, પીસીએના જોખમ અને/અથવા રોગની પ્રગતિ સાથે કેટલાક આહારના પરિબળો અને વિટામિન્સ/સપ્લિમેન્ટ્સ સંકળાયેલા હોઈ શકે છે. પીસીએની રોકથામ અને સારવાર માટે ચોક્કસ પોષક તત્ત્વો અથવા સંયોજન ઉપચારને ઓળખવા માટે સંભવિત રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલ્સ સ્પષ્ટપણે સૂચવવામાં આવે છે.

તાજેતરમાં, સક્રિય દેખરેખ (AS) ઓછા જોખમ ધરાવતા પીસીએ ધરાવતા પુરૂષો માટે એક સક્ષમ વિકલ્પ તરીકે ઉભરી આવ્યું છે. AS પરના પુરૂષો આહાર અને જીવનશૈલીમાં ફેરફાર [192]નું પાલન કરવા પ્રેરિત થાય છે, જે આ સબસેટને આહારમાં હસ્તક્ષેપ અને જીવનની ગુણવત્તાની અજમાયશ [193] માટે સારો લક્ષ્ય બનાવે છે. પીસીએ બચી ગયેલા લોકો જેઓ વધુ સક્રિય છે અને "તંદુરસ્ત" ખાવાની આદતોની જાણ કરે છે (એટલે કે, ફળો અને શાકભાજીઓથી સમૃદ્ધ ઓછી ચરબીવાળા, ઓછા શુદ્ધ કાર્બોહાઇડ્રેટ આહારનું સેવન કરે છે) તેમના નિષ્ક્રિય, બિનઆરોગ્યપ્રદ સમકક્ષો [194] સામે જીવનની એકંદર ગુણવત્તા સારી હોય છે. આમ, આ વસ્તીમાં આહારના હસ્તક્ષેપની એકંદર લાંબા ગાળાની અસરોને નિર્ધારિત કરવા માટે વધુ રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલની ખાતરી આપવામાં આવે છે. ખાસ કરીને, ભાવિ અજમાયશમાં સંબોધવા માટેના મુખ્ય પ્રશ્નો છે: 1) શું આહાર દરમિયાનગીરીઓ એએસ પર પુરુષોમાં સારવારની જરૂરિયાતમાં વિલંબ કરી શકે છે; 2) શું આહાર દરમિયાનગીરીઓ સારવાર પછી પુરુષો માટે પુનરાવૃત્તિ અટકાવી શકે છે; 3) શું આહાર દરમિયાનગીરી પુનરાવર્તિત રોગવાળા પુરુષોમાં પ્રગતિમાં વિલંબ કરી શકે છે અને આમ, હોર્મોનલ ઉપચારની જરૂરિયાતમાં વિલંબ કરી શકે છે; 4) શું આહાર દરમિયાનગીરીઓ હોર્મોનલ થેરાપી અને નવી લક્ષિત ઉપચારો સહિત પીસીએ સારવારની આડ અસરોને ઘટાડી શકે છે; અને 5) શું કાસ્ટ્રેટ-પ્રતિરોધકતાને રોકવા માટે અથવા કાસ્ટ્રેટ પ્રતિકાર રોગના ઉદ્ભવ પછી પુરુષોમાં હોર્મોનલ ઉપચાર પર એકલા અથવા લક્ષિત ઉપચાર સાથે સંયુક્ત આહારના હસ્તક્ષેપની કોઈ ભૂમિકા છે? કારણ કે વધતા પુરાવા દર્શાવે છે કે મેટાબોલિક અસાધારણતા પીસીએ માટે જોખમ વધારે છે, જીવનશૈલી દરમિયાનગીરી જે મેટાબોલિક પ્રોફાઇલને સુધારે છે તે પીસીએ નિવારણ અને સારવાર [195,196] માટે જીત-જીતનો વિકલ્પ છે.

તારણો: પ્રોસ્ટેટ કેન્સર

પીસીએ નિવારણ અથવા સારવાર માટે આદર્શ આહાર નક્કી કરવા માટે ભાવિ સંશોધન જરૂરી છે. જો કે, કેટલાક આહાર પરિબળો અને કેટલાક આહાર પેટર્ન પીસીએના જોખમ અથવા પ્રગતિને ઘટાડવામાં વચન આપે છે અને અમેરિકનો [197] માટે વર્તમાન આહાર માર્ગદર્શિકા સાથે સુસંગત છે. પ્રાથમિક અને ગૌણ પીસીએ નિવારણ માટે આહાર પર દર્દીઓને સલાહ આપવા માટે, ઘણા માને છે કે "હૃદય સ્વસ્થ એ પ્રોસ્ટેટ સ્વસ્થ સમાન છે." આમ, વર્તમાન અનિર્ણિત પરિણામોને જોતાં, પીસીએ નિવારણ અથવા વ્યવસ્થાપન માટે શ્રેષ્ઠ આહાર સલાહમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે: ફળો અને શાકભાજી વધારવી, રિફાઈન્ડને બદલે આખા અનાજ સાથે કાર્બોહાઈડ્રેટ્સ, કુલ અને સંતૃપ્ત ચરબી ઘટાડવી, વધુ રાંધેલા માંસને ઘટાડવું અને મધ્યમ માત્રામાં કેલરીનો વપરાશ કરવો અથવા તંદુરસ્ત શરીરનું વજન મેળવવા અને જાળવવાના પ્રાથમિક ધ્યેય સાથે કાર્બોહાઈડ્રેટ્સ ઘટાડવું.

સ્પર્ધાત્મક રુચિઓ લેખકો જાહેર કરે છે કે તેમની કોઈ સ્પર્ધાત્મક રુચિઓ નથી.

લેખકોના યોગદાન P-HL અને SF એ સમીક્ષા હાથ ધરી હતી, P-HL એ હસ્તપ્રતનો મુસદ્દો તૈયાર કર્યો હતો અને SF અને WA એ સંપાદિત કર્યું હતું અને મહત્વપૂર્ણ ઇનપુટ પ્રદાન કર્યું હતું. બધા લેખકોએ અંતિમ હસ્તપ્રત વાંચી અને મંજૂર કરી.

અનુદાન 1K24CA160653 (ફ્રીડલેન્ડ), NIH P50CA92131 (W. Aronson) દ્વારા સ્વીકૃતિ ભંડોળ પૂરું પાડવામાં આવ્યું હતું. આ હસ્તપ્રત વેટરન્સ એડમિનિસ્ટ્રેશન મેડિકલ સેન્ટર, વેસ્ટ લોસ એન્જલસ (ડબ્લ્યુ. એરોન્સન) ખાતે સંસાધનો સાથે સમર્થિત કાર્ય અને સુવિધાઓના ઉપયોગનું પરિણામ છે.

લેખક વિગતો 1 દવા વિભાગ, નેફ્રોલોજી વિભાગ, ડ્યુક યુનિવર્સિટી મેડિકલ સેન્ટર, બોક્સ 3487, ડરહામ, NC 27710, યુએસએ. 2 યુરોલોજી વિભાગ, સર્જરી વિભાગ, વેટરન્સ અફેર્સ ગ્રેટર લોસ એન્જલસ હેલ્થકેર સિસ્ટમ, લોસ એન્જલસ, સીએ, યુએસએ. 3 યુરોલોજી વિભાગ, યુસીએલએ સ્કૂલ ઓફ મેડિસિન, લોસ એન્જલસ, સીએ, યુએસએ. 4 યુરોલોજી વિભાગ, સર્જરી વિભાગ, ડરહામ વેટરન્સ અફેર્સ મેડિકલ સેન્ટર, યુરોલોજી વિભાગ, ડરહામ, એનસી, યુએસએ. 5 ડ્યુક પ્રોસ્ટેટ સેન્ટર, સર્જરી અને પેથોલોજી વિભાગો, ડ્યુક યુનિવર્સિટી મેડિકલ સેન્ટર, ડરહામ, એનસી, યુએસએ.

ખાલી

સંદર્ભ:

1. સેન્ટર એમએમ, જેમલ એ, લોર્ટેટ-ટીયુલેન્ટ જે, વોર્ડ ઇ, ફેરલે જે, બ્રાઉલી ઓ, બ્રે એફ:
પ્રોસ્ટેટ કેન્સરની ઘટનાઓ અને મૃત્યુદરમાં આંતરરાષ્ટ્રીય તફાવત.
યુરોલ 2012, 61:1079�1092.
2. માસ્કો ઇએમ, એલોટ ઇએચ, ફ્રીડલેન્ડ એસજે: પોષણ અને
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર: વધુ હંમેશા સારું છે? યુરોલ 2013, 63:810�820.
3. Mavropoulos JC, Isaacs WB, Pizzo SV, Freedland SJ: શું એક માટે કોઈ ભૂમિકા છે
પ્રોસ્ટેટ કેન્સરના સંચાલનમાં લો-કાર્બોહાઇડ્રેટ કેટોજેનિક આહાર?
યુરોલોજી 2006, 68:15�18.
4. ફ્રીડલેન્ડ SJ, Mavropoulos J, Wang A, Darshan M, Demark-Wahnefried W,
એરોન્સન ડબલ્યુજે, કોહેન પી, હ્વાંગ ડી, પીટરસન બી, ફીલ્ડ્સ ટી, પિઝો એસવી, આઇઝેક્સ ડબલ્યુબી:
કાર્બોહાઇડ્રેટ પ્રતિબંધ, પ્રોસ્ટેટ કેન્સર વૃદ્ધિ, અને ઇન્સ્યુલિન જેવી
વૃદ્ધિ પરિબળ અક્ષ. પ્રોસ્ટેટ 2008, 68:11�19.
5. માવરોપોલોસ જેસી: બુશેમેયર ડબ્લ્યુસી 3જી, તિવારી એકે, રોખફેલ્ડ ડી, પોલક એમ,
Zhao Y, Febbo PG, Cohen P, Hwang D, Devi G, Demark-Wahnefried W,
વેસ્ટમેન ઇસી, પીટરસન બીએલ, પિઝો એસવી, ફ્રીડલેન્ડ એસજે: વિવિધતાની અસરો
મ્યુરિન LNCaP માં જીવન ટકાવી રાખવા પર આહારમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ અને ચરબીનું પ્રમાણ
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર xenograft મોડેલ. કેન્સર પ્રેવ રેસ (ફિલા પા) 2009,
2:557�565.
6. Masko EM, Thomas JA 2nd, Antonelli JA, Loyd JC, Phillips TE, Poulton SH,
Dewhirst MW, Pizzo SV, Freedland SJ: લો-કાર્બોહાઇડ્રેટ આહાર અને
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર: કેટલું ઓછું છે? કેન્સર પ્રેવ રેસ (ફિલા) 2010,
3:1124�1131.
7. ડ્રેક I, Sonestedt E, Gullberg B, Ahlgren G, Bjartell A, Wallstrom P, Wirf�lt E:
પ્રોસ્ટેટ કેન્સરના જોખમના સંબંધમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ્સના આહારનું સેવન: a
માલમો આહાર અને કેન્સર સમૂહમાં સંભવિત અભ્યાસ. એમ જે ક્લિન ન્યુટર
2012, 96:1409�1418.
8. ઝાંગ જે, શેન સી, વાંગ એલ, મા ક્યૂ, ઝિયા પી, ક્વિ એમ, યાંગ એમ, હાન બી: મેટફોર્મિન
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર કોશિકાઓમાં ઉપકલા-મેસેન્ચિમલ સંક્રમણને અટકાવે છે:
ટ્યુમર સપ્રેસર miR30a અને તેના લક્ષ્ય જનીન SOX4 ની સંડોવણી.
બાયોકેમ બાયોફિઝ રેસ કોમ્યુન 2014, 452:746�752.
9. લી SY, સોંગ CH, Xie YB, Jung C, Choi HS, Lee K: SMILE upregulated by
મેટફોર્મિન પ્રોસ્ટેટ કેન્સરમાં એન્ડ્રોજન રીસેપ્ટરના કાર્યને અટકાવે છે
કોષો કેન્સર લેટ 2014, 354:390�397.
10. ડેમિર યુ, કોહલર એ, સ્નેડર આર, શ્વેઇગર એસ, ક્લોકર એચ: મેટફોર્મિન એન્ટિટ્યુમર
MID1 ટ્રાન્સલેશનલ રેગ્યુલેટર કોમ્પ્લેક્સના વિક્ષેપ દ્વારા અસર
અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સર કોષોમાં AR ડાઉનરેગ્યુલેશન. BMC કેન્સર 2014, 14:52.
11. માર્જેલ ડી: પ્રોસ્ટેટ કેન્સરને રોકવા માટે મેટફોર્મિન: એક થવાનો કોલ. યુર યુરોલ
2014. doi:10.1016/j.eururo.2014.05.012. [Epub સમય પહેલા]
12. માર્ગેલ ડી, અર્બેક ડીઆર, લિપ્સકોમ્બ એલએલ, બેલ સીએમ, કુલકર્ણી જી, ઓસ્ટિન પીસી, ફ્લેશનર
N: મેટફોર્મિનનો ઉપયોગ અને સર્વ-કારણ અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સર-વિશિષ્ટ મૃત્યુદર
ડાયાબિટીસવાળા પુરુષોમાં. જે ક્લિન ઓન્કોલ 2013, 31:3069�3075.
13. ત્સેંગ સીએચ: મેટફોર્મિન પ્રોસ્ટેટ કેન્સરના જોખમને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડે છે
પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસ સાથે તાઇવાનના પુરુષોમાં. યુર જે કેન્સર 2014,
50:2831�2837.
14. જોશુઆ એએમ, ઝેનેલા VE, ડાઉનેસ એમઆર, બોવ્સ બી, હર્સી કે, કોરીટ્ઝિન્સકી એમ,
શ્વાબ એમ, હોફમેન યુ, ઇવાન્સ એ, વેન ડેર ક્વાસ્ટ ટી, ટ્રેચટેનબર્ગ જે, ફિનેલી એ,
ફ્લેશનર એન, સ્વીટ જે, પોલક એમ: એક પાયલોટ �વિન્ડો ઑફ તક�
સ્થાનિક પ્રોસ્ટેટ કેન્સરમાં મેટફોર્મિનનો નિયોએડજુવન્ટ અભ્યાસ. પ્રોસ્ટેટ
કેન્સર પ્રોસ્ટેટિક ડિસ 2014, 17:252�258.
15. રોધરમન્ડ સી, હાયોઝ એસ, ટેમ્પલટન એજે, વિન્ટરહેલ્ડર આર, સ્ટ્રેબેલ આરટી, બાર્ટ્સચી
ડી, પોલાક એમ, લુઇ એલ, એન્ડટ કે, સ્કીસ આર, આરશોફ જેએચ, કેથોમસ આર, ગિલેસેન એસ:
કીમોથેરાપી-નિષ્કપટ કાસ્ટ્રેશન-પ્રતિરોધક પ્રોસ્ટેટ કેન્સરમાં મેટફોર્મિન:
મલ્ટિસેન્ટર ફેઝ 2 ટ્રાયલ (SAKK 08/09). યુરોલ 2014, 66:468�474.
16. એલોટ EH, Abern MR, Gerber L, Keto CJ, Aronson WJ, Terris MK, Kane CJ,
એમલિંગ સીએલ, કૂપરબર્ગ એમઆર, મૂરમેન પીજી, ફ્રીડલેન્ડ એસજે: મેટફોર્મિન કરે છે
રેડિકલ પછી બાયોકેમિકલ પુનરાવૃત્તિના જોખમને અસર કરતું નથી
પ્રોસ્ટેટેક્ટોમી: SEARCH ડેટાબેઝમાંથી પરિણામો. પ્રોસ્ટેટ કેન્સર
પ્રોસ્ટેટિક ડિસ 2013, 16:391�397.
17. રિકેન એમ, ક્લુથ એલએ, ઝિલિનાસ ઇ, ફાજકોવિક એચ, બેકર એ, કરાકીવિઝ પીઆઈ, હર્મન
M, Lotan Y, Seitz C, Schramek P, Remzi M, Loidl W, Pummer K, Lee RK,
Faison T, Scherr DS, Kautzky-Willer A, Bachmann A, તિવારી A, Shariat SF:
બાયોકેમિકલ સાથે ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને મેટફોર્મિનનો ઉપયોગ
પ્રોસ્ટેટ માટે રેડિકલ પ્રોસ્ટેટેક્ટોમી સાથે સારવાર કરાયેલા દર્દીઓમાં પુનરાવૃત્તિ
કેન્સર વર્લ્ડ જે યુરોલ 2014, 32:999�1005.
18. માર્ગેલ ડી, અર્બેક ડી, લિપ્સકોમ્બ એલએલ, બેલ સીએમ, કુલકર્ણી જી, ઓસ્ટિન પીસી, ફ્લેશનર
N: મેટફોર્મિનના ઉપયોગ અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરના જોખમ વચ્ચે જોડાણ અને
તેનો ગ્રેડ. J Natl Cancer Inst 2013, 105:1123�1131.
19. ફ્રાન્સિયોસી એમ, લુસીસાનો જી, લેપિસ ઇ, સ્ટ્રીપપોલી જીએફ, પેલેગ્રિની એફ, નિકોલુચી એ:
પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ ધરાવતા દર્દીઓમાં મેટફોર્મિન ઉપચાર અને કેન્સરનું જોખમ:
વ્યવસ્થિત સમીક્ષા. PLoS One 2013, 8:e71583.
20. કૌશિક ડી, કાર્નેસ આરજે, આઇઝનબર્ગ એમએસ, રેન્જેલ એલજે, કાર્લસન આરઇ, બર્ગસ્ટ્રાહ ઇજે:
રેડિકલ પછી પ્રોસ્ટેટ કેન્સરના પરિણામો પર મેટફોર્મિનની અસર
પ્રોસ્ટેટેક્ટોમી. Urol Oncol 2014, 32:43 e41�47.
21. બેન્સિમોન એલ, યીન એચ, સુઇસા એસ, પોલક એમએન, એઝોલે એલ: મેટફોર્મિનનો ઉપયોગ
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર ધરાવતા દર્દીઓ અને મૃત્યુનું જોખમ. કેન્સર એપિડેમિઓલ
બાયોમાર્કર્સ પહેલાનું 2014, 23:2111�2118.
22. ત્સિલિડિસ કેકે, કેપોથાનાસી ડી, એલન એનઇ, રિઝોસ ઇસી, લોપેઝ ડીએસ, વાન વેલ્ડહોવન કે,
Sacerdote C, Ashby D, Vineis P, Tzoulaki I, Ioannidis JP: મેટફોર્મિન નથી
કેન્સરના જોખમને અસર કરે છે: યુકે ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસ રિસર્ચમાં એક સમૂહ અભ્યાસ
ડેટાલિંકનું વિશ્લેષણ ઈરાદાથી સારવારની અજમાયશની જેમ કરવામાં આવે છે. ડાયાબિટીસ કેર 2014,
37:2522�2532.
23. લેવિન ME, સુઆરેઝ જેએ, બ્રાન્ડહોર્સ્ટ એસ, બાલાસુબ્રમણિયન પી, ચેંગ સીડબ્લ્યુ, મડિયા એફ,
ફોન્ટાના એલ, મિરિસોલા એમજી, ગૂવેરા-એગુઇરે જે, વાન જે, પસારિનો જી, કેનેડી બીકે,
વેઈ એમ, કોહેન પી, ક્રિમિન્સ ઈએમ, લોન્ગો વીડી: પ્રોટીનનું ઓછું સેવન સંકળાયેલું છે
IGF-1, કેન્સર અને 65 માં એકંદર મૃત્યુદરમાં મોટા ઘટાડા સાથે
અને નાની પરંતુ મોટી વસ્તી નથી. સેલ મેટાબ 2014, 19:407�417.
24. સોલોન-બીટ એસએમ, મેકમોહન એસી, બેલાર્ડ જેડબ્લ્યુ, રૂહોનેન કે, વુ એલઈ, કોગર વીસી,
વોરેન એ, હુઆંગ એક્સ, પિચાઉડ એન, મેલવિન આરજી, ગોકર્ણ આર, ખલીલ એમ, ટર્નર એન,
કુની જીજે, સિંકલેર ડીએ, રૌબેનહેઇમર ડી, લે કોટ્યુર ડીજી, સિમ્પસન એસજે: ધ
મેક્રોન્યુટ્રિઅન્ટ્સનો ગુણોત્તર, કેલરી ઇન્ટેક નહીં, કાર્ડિયોમેટાબોલિક સૂચવે છે
આરોગ્ય, વૃદ્ધત્વ, અને દીર્ધાયુષ્ય એડ લિબિટમ-ફેડ ઉંદરમાં. સેલ મેટાબ 2014,
19:418�430.
25. રિચમેન EL, સ્ટેમ્પફર MJ, Paciorek A, Broering JM, Carroll PR, Chan JM:
માંસ, માછલી, મરઘાં અને ઈંડાનું સેવન અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ
પ્રગતિ એમ જે ક્લિન ન્યુટર 2010, 91:712�721.
26. જોશી એડી, જ્હોન ઇએમ, કૂ જે, ઇંગલ્સ એસએ, સ્ટર્ન એમસી: માછલીનું સેવન, રસોઈ
પ્રેક્ટિસ, અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ: બહુ-વંશીયના પરિણામો
કેસ નિયંત્રણ અભ્યાસ. કેન્સર કારણો નિયંત્રણ 2012, 23:405�420.
27. જોશી એડી, કોરલ આર, કેટ્સબર્ગ સી, લેવિન્ગર જેપી, કૂ જે, જોન ઇએમ, ઇંગલ્સ એસએ,
સ્ટર્ન એમસી: લાલ માંસ અને મરઘાં, રસોઈ પદ્ધતિઓ, આનુવંશિક સંવેદનશીલતા
અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ: બહુવંશીય કેસ-નિયંત્રણના પરિણામો
અભ્યાસ કાર્સિનોજેનેસિસ 2012, 33:2108�2118.
28. કેટ્સબર્ગ સી, જોશી એડી, કોરલ આર, લેવિન્ગર જેપી, કૂ જે, જ્હોન ઇએમ, ઇંગલ્સ એસએ,
સ્ટર્ન એમસી: કાર્સિનોજેન મેટાબોલિઝમ એન્ઝાઇમ્સમાં પોલીમોર્ફિઝમ્સ, ફિશ
સેવન, અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ. કાર્સિનોજેનેસિસ 2012, 33:1352�1359.
29. પેટરસન એ, કેસ્પરઝિક જેએલ, કેનફિલ્ડ એસએ, રિચમેન EL, ચાન જેએમ, વિલેટ ડબલ્યુસી,
સ્ટેમ્પફર MJ, Mucci LA, Giovannucci EL: દૂધ અને ડેરી વપરાશ
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર અને મેટાસ્ટેસિસ અને પ્રોસ્ટેટનું જોખમ ધરાવતા પુરુષોમાં
કેન્સર મૃત્યુ. કેન્સર એપિડેમિઓલ બાયોમાર્કર્સ પહેલાનું 2012, 21:428�436.
30. ડેનેઓ-પેલેગ્રિની એચ, રોન્કો એએલ, ડી સ્ટેફની ઇ, બોફેટા પી, કોરિયા પી,
મેન્ડીલાહર્સુ એમ, એકોસ્ટા જી: ખાદ્ય જૂથો અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ: એ
ઉરુગ્વેમાં કેસ નિયંત્રણ અભ્યાસ. કેન્સર કારણો નિયંત્રણ 2012, 23:1031�1038.
31. Park SY, Murphy SP, Wilkens LR, Stram DO, Henderson BE, Colonel LN:
કેલ્શિયમ, વિટામિન ડી, અને ડેરી ઉત્પાદનોનું સેવન અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ:
બહુવંશીય સમૂહ અભ્યાસ. એમ જે એપિડેમિઓલ 2007, 166:1259�1269.
32. ગીત Y, Chavarro JE, Cao Y, Qiu W, Mucci L, Sesso HD, Stampfer MJ,
જીઓવાનુચી ઇ, પોલક એમ, લિયુ એસ, મા જે: આખા દૂધનું સેવન સાથે સંકળાયેલું છે.
યુએસ પુરૂષ ચિકિત્સકોમાં પ્રોસ્ટેટ કેન્સર-વિશિષ્ટ મૃત્યુદર. જે ન્યુટર ફેબ્રુ
2013, 143:189�196.
33. યંગ એનજે, મેટકાલ્ફ સી, ગનેલ ડી, રોલેન્ડ્સ એમએ, લેન જેએ, ગિલ્બર્ટ આર, એવરી
કેએન, ડેવિસ એમ, નીલ ડીઈ, હેમ્ડી એફસી, ડોનોવન જે, માર્ટિન આરએમ, હોલી જેએમ: એ ક્રોસસેક્શનલ
આહાર અને ઇન્સ્યુલિન જેવી વૃદ્ધિ વચ્ચેના જોડાણનું વિશ્લેષણ
પરિબળ (IGF)-I, IGF-II, IGF-બંધનકર્તા પ્રોટીન (IGFBP)-2, અને IGFBP-3 પુરુષોમાં
યુનાઇટેડ કિંગડમ. કેન્સર કારણો નિયંત્રણ 2012, 23:907�917.
34. ક્રિસ્ટેનસેન MJ, ક્વિનર TE, Nakken HL, Lephart ED, Eggett DL, Urie PM:
માઉસમાં ડાયેટરી સોયા અને મેથાઈલસેલેનોસિસ્ટીનની સંયોજન અસરો
પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું મોડેલ. પ્રોસ્ટેટ 2013, 73:986�995.
35. બોસલેન્ડ MC, કાટો I, Zeleniuch-Jacquotte A, Schmoll J, Enk Rueter E,
Melamed J, Kong MX, Macias V, Kajdacsy-Balla A, Lumey LH, Xie H, Gao W,
વોલ્ડન પી, લેપોર એચ, તનેજા એસએસ, રેન્ડોલ્ફ સી, સ્લિચ એમજે, મેસર્વે-વાતાનાબે
એચ, ડીટોન આરજે, ડેવિસ જેએ: સોયા પ્રોટીન આઇસોલેટ સપ્લીમેન્ટેશનની અસર
રેડિકલ પ્રોસ્ટેટેક્ટોમી પછી પ્રોસ્ટેટ કેન્સરની બાયોકેમિકલ પુનરાવૃત્તિ: એ
રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલ. જામા 2013, 310:170�178.
36. ચિયોમારુ ટી, યમામુરા એસ, ફુકુહારા એસ, યોશિનો એચ, કિનોશિતા ટી, માજિદ એસ, સૈની
S, Chang I, Tanaka Y, Enokida H, Seki N, Nakagawa M, Dahiya R: Genistein
miR-34a અને ઓન્કોજેનિકને ટાર્ગેટ કરીને પ્રોસ્ટેટ કેન્સર સેલ વૃદ્ધિને અટકાવે છે
ગરમ હવા. PLoS One 2013, 8:e70372.
37. ઝાંગ એસ, વાંગ વાય, ચેન ઝેડ, કિમ એસ, ઈકબાલ એસ, ચી એ, રીટેનોર સી, વાંગ વાયએ, કુકુક
O, Wu D: Genistein cabazitaxel કીમોથેરાપીની અસરકારકતા વધારે છે
મેટાસ્ટેટિક કાસ્ટ્રેશન-પ્રતિરોધક પ્રોસ્ટેટ કેન્સર કોષોમાં. પ્રોસ્ટેટ 2013,
73:1681�1689.38. વાન ડાઇ એમડી, બોન કેએમ, વિલિયમ્સ એસજી, પિરોટા એમવી: સોયા અને સોયા આઇસોફ્લેવોન્સ
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર: રેન્ડમાઇઝ્ડનું વ્યવસ્થિત સમીક્ષા અને મેટા-વિશ્લેષણ
નિયંત્રિત ટ્રાયલ. BJU Int 2014, 113:E119�E130.
39. હેમિલ્ટન-રીવ્સ જેએમ, બેનર્જી એસ, બેનર્જી એસકે, હોલ્ઝબેયરલીન જેએમ, થ્રેશર જેબી,
કમ્ભમપતિ એસ, કેઇઘલી જે, વાન વેલ્ધુઇઝન પી: ટૂંકા ગાળાના સોયા આઇસોફ્લેવોન
સ્થાનિક પ્રોસ્ટેટ કેન્સર ધરાવતા દર્દીઓમાં હસ્તક્ષેપ: રેન્ડમાઇઝ્ડ,
ડબલ-બ્લાઈન્ડ, પ્લેસબો-નિયંત્રિત ટ્રાયલ. PLOS One 2013, 8:e68331.
40. પેવેસ જેએમ, ક્રિષ્ના એસએન, બર્ગન આરસી: જેનિસ્ટીન માનવ પ્રોસ્ટેટને અટકાવે છે
કેન્સર સેલ ડિટેચમેન્ટ, આક્રમણ અને મેટાસ્ટેસિસ. એમ જે ક્લિન ન્યુટર 2014,
100:431S�436S.
41. ગોન્ઝાલેઝ-મેનેન્ડેઝ પી, હેવિયા ડી, રોડ્રિગ્ઝ-ગાર્સિયા એ, મેયો જેસી, સેંઝ આરએમ:
એન્ડ્રોજન-સંવેદનશીલમાં ફ્લેવોનોઇડ્સ દ્વારા GLUT ટ્રાન્સપોર્ટર્સનું નિયમન અને
-સંવેદનશીલ પ્રોસ્ટેટ કેન્સર કોષો. એન્ડોક્રિનોલોજી 2014, 155:3238�3250.
42. હિરતા એચ, હિનોડા વાય, શહેરયારી વી, ડેંગ જી, તનાકા વાય, તબાતાબાઈ ઝેડએલ, દહિયા આર:
Genistein onco-miR-1260b ને ડાઉન રેગ્યુલેટ કરે છે અને sFRP1 ને અપરેગ્યુલેટ કરે છે અને
પ્રોસ્ટેટ કેન્સરમાં ડિમેથિલેશન અને હિસ્ટોન ફેરફાર દ્વારા Smad4
કોષો Br J કેન્સર 2014, 110:1645�1654.
43. હંદયાની આર, રાઇસ એલ, કુઇ વાય, મેડ્રેનો ટીએ, સમેડી વીજી, બેકર એચવી, સઝાબો એનજે,
શિવેરિક કેટી: સોયા આઇસોફ્લેવોન્સ સાથે સંકળાયેલા જનીનોની અભિવ્યક્તિને બદલે છે
એન્ડ્રોજન-સ્વતંત્રમાં ઇન્ટરલ્યુકિન-8 સહિત કેન્સરની પ્રગતિ
PC-3 માનવ પ્રોસ્ટેટ કેન્સર કોષો. જે ન્યુટર 2006, 136:75�82.
44. ટ્રેવિસ RC, એલન NE, Appleby PN, પ્રાઈસ A, Kaaks R, Chang-Claude J, Boeing H,
એલેક્ઝાન્ડ્રોવા કે, તજેનેલેન્ડ એ, જોન્સેન એનએફ, ઓવરવડ કે, રામન ક્વિરસ જે,
ગોન્ઝાલેઝ સીએ, મોલિના-મોન્ટેસ ઇ, સાંચેઝ એમજે, લારાગા એન, કાસ્ટાઓ જેએમ,
અર્ડનાઝ ઇ, ખાવ કેટી, વેરહેમ એન, ટ્રિચોપૌલો એ, કરાપેટીયન ટી, રાફન્સન
SB, પલ્લી ડી, ક્રોઘ વી, તુમિનો આર, વિનીસ પી, બ્યુનો-દ-મેસ્કીટા એચબી, સ્ટેટીન પી,
જોહાન્સન એમ, એટ અલ: પ્લાઝ્મા જિનિસ્ટેઇનની પૂર્વનિદાન સાંદ્રતા અને
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર ધરાવતા 1,605 પુરુષોમાં પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ અને 1,697
EPIC માં મેળ ખાતા નિયંત્રણ સહભાગીઓ. કેન્સર કારણો નિયંત્રણ 2012,
23:1163�1171.
45. જેક્સન એમડી, મેકફાર્લેન-એન્ડરસન એનડી, સિમોન જીએ, બેનેટ એફઆઈ, વોકર એસપી:
જમૈકન પુરુષોમાં પેશાબની ફાયટોસ્ટ્રોજેન્સ અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ.
કેન્સર કારણો નિયંત્રણ 2010, 21:2249�2257.
46. લાઝારેવિક બી, હેમરસ્ટ્રમ સી, યાંગ જે, રેમ્બર્ગ એચ, ડીએપ એલએમ, કાર્લસન એસજે,
કુકુક ઓ, સાત્સિઓગ્લુ એફ, ટાસ્કન કેએ, સ્વિન્ડલેન્ડ એ: ટૂંકા ગાળાની અસરો
સાથેના દર્દીઓમાં પ્રોસ્ટેટ બાયોમાર્કર અભિવ્યક્તિ પર જીનિસ્ટેઇન હસ્તક્ષેપ
રેડિકલ પ્રોસ્ટેટેક્ટોમી પહેલાં સ્થાનિક પ્રોસ્ટેટ કેન્સર. બીઆર જે ન્યુટ્ર 2012,
108:2138�2147.
47. એપ્સટીન એમએમ, કેસ્પરઝિક જેએલ, મુસી એલએ, જીઓવાનુચી ઇ, પ્રાઇસ એ, વોક એ,
હેકન્સન એન, ફોલ કે, એન્ડરસન એસઓ, એન્ડ્રેન ઓ: ડાયેટરી ફેટી એસિડનું સેવન અને
ઓરેબ્રો કાઉન્ટી, સ્વીડનમાં પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું અસ્તિત્વ. એમ જે એપિડેમિઓલ 2012,
176:240�252.
48. કોબાયાશી એન, બર્નાર્ડ આરજે, સેઇડ જે, હોંગ-ગોન્ઝાલેઝ જે, કોરમેન ડીએમ, કુ એમ,
Doan NB, Gui D, Elashoff D, Cohen P, Aronson WJ: ઓછી ચરબીવાળા આહારની અસર પર
પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનો વિકાસ અને Hi-Myc માં Akt ફોસ્ફોરાયલેશન
ટ્રાન્સજેનિક માઉસ મોડેલ. કેન્સર Res 2008, 68:3066�3073.
49. Ngo TH, Barnard RJ, Cohen P, Freedland S, Tran C, deGregorio F, Elshimali
YI, Heber D, Aronson WJ: માનવ પર આઇસોકેલોરિક ઓછી ચરબીવાળા આહારની અસર
ગંભીર સંયુક્ત ઇમ્યુનોડેફિસિયન્ટમાં LAPC-4 પ્રોસ્ટેટ કેન્સર ઝેનોગ્રાફ્સ
ઉંદર અને ઇન્સ્યુલિન જેવા વૃદ્ધિ પરિબળ અક્ષ. ક્લિન કેન્સર રિસ 2003,
9:2734�2743.
50. હુઆંગ એમ, નરીતા એસ, નુમાકુરા કે, ત્સુરુતા એચ, સૈટો એમ, ઇન્યુ ટી, હોરીકાવા વાય,
ત્સુચિયા એન, હબુચી ટી: ઉચ્ચ ચરબીયુક્ત આહારના પ્રસારને વધારે છે
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર કોષો અને MCP-1/CCR2 સિગ્નલિંગને સક્રિય કરે છે. પ્રોસ્ટેટ 2012,
72:1779�1788.
51. ચાંગ એસએન, હાન જે, અબ્દેલકાદર ટીએસ, કિમ ટીએચ, લી જેએમ, સોંગ જે, કિમ કેએસ, પાર્ક જેએચ,
પાર્ક JH: ઉચ્ચ પ્રાણી ચરબીનું સેવન પ્રોસ્ટેટ કેન્સરની પ્રગતિને વધારે છે
અને પ્રારંભિક તબક્કામાં glutathione peroxidase 3 અભિવ્યક્તિ ઘટાડે છે
ટ્રેમ્પ ઉંદર. પ્રોસ્ટેટ 2014, 74:1266�1277.
52. બિડોલી ઇ, તાલામિની આર, બોસેટી સી, નેગ્રી ઇ, મારુઝી ડી, મોન્ટેલા એમ, ફ્રાન્સેચી એસ,
La Vecchia C: મેક્રોન્યુટ્રિઅન્ટ્સ, ફેટી એસિડ્સ, કોલેસ્ટ્રોલ અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સર
જોખમ. એન ઓન્કોલ 2005, 16:152�157.
53. પાર્ક એસવાય, મર્ફી એસપી, વિલ્કેન્સ એલઆર, હેન્ડરસન બીઇ, કોલોનેલ એલએન: ચરબી અને માંસ
સેવન અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સર જોખમ: બહુવંશીય સમૂહ અભ્યાસ. ઇન્ટ જે કેન્સર
2007, 121:1339�1345.
54. વોલસ્ટ્રોમ પી, બજાર્ટેલ એ, ગુલબર્ગ બી, ઓલ્સન એચ, વિરફાલ્ટ ઇ: એક સંભવિત અભ્યાસ
આહાર ચરબી અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરની ઘટનાઓ પર (માલ્મો, સ્વીડન).
કેન્સર કારણો નિયંત્રણ 2007, 18:1107�1121.
55. Crowe FL, Key TJ, Appleby PN, Travis RC, Overvad K, Jakobsen MU,
Johnsen NF, Tj�nneland A, Linseisen J, Rohrmann S, Boeing H, Pischon T,
ટ્રાઇકોપૌલો એ, લાગિયો પી, ટ્રાઇકોપોલોસ ડી, સેસરડોટ સી, પલ્લી ડી, તુમિનો આર,
Krogh V, Bueno-de-Mesquita HB, Kiemeney LA, Chirlaque MD, Ardanaz E,
સાંચેઝ એમજે, લેરાગા એન, ગોન્ઝાલેઝ સીએ, ક્વિરસ જેઆર, મંજેર જે, વિર્ફ્લ્ટ ઇ, સ્ટેટીન
પી, એટ અલ: આહારમાં ચરબીનું સેવન અને યુરોપિયનમાં પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ
કેન્સર અને પોષણની સંભવિત તપાસ. એમ જે ક્લિન ન્યુટર 2008,
87:1405�1413.
56. ઓહવાકી K, Endo F, Kachi Y, Hattori K, Muraishi O, Nishikitani M, Yano E:
માં આહારના પરિબળો અને પ્રોસ્ટેટ-વિશિષ્ટ એન્ટિજેન વચ્ચેનો સંબંધ
સ્વસ્થ પુરુષો. Urol Int 2012, 89:270�274.
57. બેસેટ જેકે, સેવેરી જી, હોજ એએમ, મેકઇનિસ આરજે, ગિબ્સન આરએ, હોપર જેએલ,
અંગ્રેજી DR, જાઇલ્સ જીજી: પ્લાઝ્મા ફોસ્ફોલિપિડ ફેટી એસિડ્સ, ડાયેટરી ફેટી એસિડ્સ
અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ. ઇન્ટ જે કેન્સર 2013, 133:1882�1891.
58. રિચમેન EL, Kenfield SA, Chavarro JE, Stampfer MJ, Giovannucci EL, Willett
WC, Chan JM: નિદાન પછી ચરબીનું સેવન અને જીવલેણ પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ
અને સર્વ કારણ મૃત્યુદર. જામા ઈન્ટર્ન મેડ 2013, 173:1318�1326.
59. વિલિયમ્સ સીડી, વ્હીટલી બીએમ, હોયો સી, ગ્રાન્ટ ડીજે, ઇરાગી જેડી, ન્યુમેન કેએ, ગેર્બર
L, Taylor LA, McKeever MG, Freedland SJ: આહાર n-6/n-3 નો ઉચ્ચ ગુણોત્તર
બહુઅસંતૃપ્ત ફેટી એસિડ પ્રોસ્ટેટના વધતા જોખમ સાથે સંકળાયેલા છે
કેન્સર ન્યુટર રેસ 2011, 31:1�8.
60. ચુઆ ME, Sio MC, Sorongon MC, Dy JS: આહારના સેવનનો સંબંધ
પ્રોસ્ટેટ કેન્સરના જોખમ સાથે ઓમેગા -3 અને ઓમેગા -6 ફેટી એસિડ્સ
વિકાસ: સંભવિત અભ્યાસોનું મેટા-વિશ્લેષણ અને સમીક્ષા
સાહિત્ય પ્રોસ્ટેટ કેન્સર 2012, 2012:826254.
61. Berquin IM, Edwards IJ, Kridel SJ, Chen YQ: બહુઅસંતૃપ્ત ફેટી એસિડ
પ્રોસ્ટેટ કેન્સરમાં ચયાપચય. કેન્સર મેટાસ્ટેસિસ રેવ 2011, 30:295�309.
62. એરોન્સન ડબલ્યુજે, કોબાયાશી એન, બર્નાર્ડ આરજે, હેનિંગ એસ, હુઆંગ એમ, જાર્ડેક પીએમ, લિયુ
બી, ગ્રે એ, વાન જે, કોનિજેટી આર, ફ્રીડલેન્ડ એસજે, કેસ્ટર બી, હેબર ડી, એલાશોફ ડી, સેઇડ
જે, કોહેન પી, ગેલેટ સી: ફેઝ II સંભવિત રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલ ઓછી ચરબીવાળા આહાર
આમૂલ પ્રોસ્ટેટેક્ટોમીમાંથી પસાર થતા પુરુષોમાં માછલીના તેલના પૂરક સાથે.
કેન્સર પ્રેવ રેસ (ફિલા) 2011, 4:2062�2071.
63. હ્યુજીસ-ફુલફોર્ડ એમ, લી સીએફ, બૂનિયારતનકોર્નકીટ જે, સ્યાહ એસ: એરાકીડોનિક એસિડ
ફોસ્ફેટિડિલિનોસિટોલ 3-કિનેઝ સિગ્નલિંગને સક્રિય કરે છે અને જનીનને પ્રેરિત કરે છે
પ્રોસ્ટેટ કેન્સરમાં અભિવ્યક્તિ. કેન્સર Res 2006, 66:1427�1433.
64. મોરેલ એક્સ, એલેર જે, લેગર સી, કેરોન એ, લેબોન્ટે ME, લેમાર્ચે બી, જુલિયન પી,
Desmeules P, T�tu B, Fradet V: પ્રોસ્ટેટિક અને ડાયેટરી ઓમેગા -3 ફેટી એસિડ્સ
અને સક્રિય દેખરેખ દરમિયાન પ્રોસ્ટેટ કેન્સરની પ્રગતિ. કેન્સર પૂર્વ
Res (ફિલા) 2014, 7:766�776.
65. સ્પેન્સર એલ, માન સી, મેટકાફ એમ, વેબ એમ, પોલાર્ડ સી, સ્પેન્સર ડી, બેરી ડી,
સ્ટુઅર્ડ ડબલ્યુ, ડેનિસન એ: ટ્યુમર એન્જીયોજેનેસિસ પર ઓમેગા-3 એફએની અસર
અને તેમની રોગનિવારક ક્ષમતા. Eur J કેન્સર 2009, 45:2077�2086.
66. ગુ ઝેડ, સુબુરુ જે, ચેન એચ, ચેન વાયક્યુ: ઓમેગા-3 પોલીઅનસેચ્યુરેટેડ મિકેનિઝમ્સ
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર નિવારણમાં ફેટી એસિડ્સ. Biomed Res Int 2013, 2013:824563.
67. લોયડ જેસી, માસ્કો ઇએમ, વુ સી, કીનન એમએમ, પિલા ડીએમ, એરોન્સન ડબલ્યુજે, ચી જેટી,
ફ્રીડલેન્ડ એસજે: માછલીનું તેલ પ્રોસ્ટેટ કેન્સર ઝેનોગ્રાફી વૃદ્ધિને ધીમો પાડે છે
અન્ય આહાર ચરબી અને ઘટેલા મિટોકોન્ડ્રીયલ અને સાથે સંકળાયેલ છે
ઇન્સ્યુલિન પાથવે જનીન અભિવ્યક્તિ. પ્રોસ્ટેટ કેન્સર પ્રોસ્ટેટિક ડિસ 2013,
16:285�291.
68. વિલિયમ્સ સીએમ, બર્જ જી: લોંગ-ચેઈન એન-3 PUFA: પ્લાન્ટ વિ. દરિયાઈ સ્ત્રોત.
Proc Nutr Soc 2006, 65:42�50.
69. ગેલેટ સી, ગોલ્લાપુડી કે, સ્ટેપેનિયન એસ, બાયર્ડ જેબી, હેનિંગ એસએમ, ગ્રોગન ટી, એલાશોફ
D, Heber D, Said J, Cohen P, Aronson WJ: ઓછી ચરબીવાળા માછલીના તેલના આહારની અસર
પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી ઇકોસાનોઇડ્સ અને સેલ-સાઇકલ પ્રોગ્રેશન સ્કોર પર
પુરૂષો રેડિકલ પ્રોસ્ટેટેક્ટોમીમાંથી પસાર થાય છે. કેન્સર પ્રેવ રેસ (ફિલા) 2014,
7:97�104.
70. Bosire C, Stampfer MJ, Subar AF, Park Y, Kirkpatrick SI, Chiuve SE, Hollenbeck
AR, Reedy J: ઇન્ડેક્સ-આધારિત આહાર પેટર્ન અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ
NIH-AARP આહાર અને આરોગ્ય અભ્યાસમાં. Am J Epidemiol 2013, 177:504�513.
71. એરોન્સન ડબલ્યુજે, બર્નાર્ડ આરજે, ફ્રીડલેન્ડ એસજે, હેનિંગ એસ, એલાશોફ ડી, જાર્ડેક પીએમ,
કોહેન પી, હેબર ડી, કોબાયાશી એન: ઓછી ચરબીવાળા આહારની વૃદ્ધિ અવરોધક અસર
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર કોષો પર: સંભવિત, રેન્ડમાઇઝ્ડ આહારના પરિણામો
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર ધરાવતા પુરુષોમાં હસ્તક્ષેપ ટ્રાયલ. જે ઉરોલ 2010, 183:345�350.
72. Brouwer IA, Geleijnse JM, Klaasen VM, Smit LA, Giltay EJ, de Goede J,
Heijboer AC, Kromhout D, Katan MB: આલ્ફા લિનોલેનિક એસિડની અસર
સીરમ પ્રોસ્ટેટ સ્પેસિફિક એન્ટિજેન (પીએસએ) પર પૂરક: પરિણામ
આલ્ફા ઓમેગા ટ્રાયલ. PLoS One 2013, 8:e81519.
73. ચુઆ ME, Sio MC, Sorongon MC, Morales ML Jr: The relevance of serum
લાંબી સાંકળ ઓમેગા -3 પોલીઅનસેચ્યુરેટેડ ફેટી એસિડ્સ અને પ્રોસ્ટેટનું સ્તર
કેન્સરનું જોખમ: મેટા-વિશ્લેષણ. Can Urol Assoc J 2013, 7:E333�E343.
74. Yue S, Li J, Lee SY, Lee HJ, Shao T, Song B, Cheng L, Masterson TA, Liu X,
રેટલિફ TL, ચેંગ JX: PTEN નુકશાન દ્વારા પ્રેરિત કોલેસ્ટરિલ એસ્ટર સંચય
અને PI3K/AKT સક્રિયકરણ માનવ પ્રોસ્ટેટ કેન્સરને અંતર્ગત કરે છે
આક્રમકતા સેલ મેટાબ 2014, 19:393�406.

75. સન વાય, સુકુમારન પી, વર્મા એ, ડેરી એસ, સહમૌન એઇ, સિંઘ બીબી: કોલેસ્ટરોલિન્ડ્યુસ્ડ
TRPM7 નું સક્રિયકરણ સેલ પ્રસાર, સ્થળાંતર,
અને માનવ પ્રોસ્ટેટ કોષોની કાર્યક્ષમતા. બાયોચિમ બાયોફિઝ એક્ટા 1843,
2014:1839�1850.
76. મુરાઈ ટી: કોલેસ્ટ્રોલ ઘટાડવું: કેન્સર નિવારણ અને સારવારમાં ભૂમિકા.
બાયોલ કેમ 2014. doi:10.1515/hsz-2014-0194. [Epub સમય પહેલા]
77. ઝુઆંગ એલ, કિમ જે, એડમ આરએમ, સોલોમન કેઆર, ફ્રીમેન એમઆર: કોલેસ્ટ્રોલ
લક્ષિત પ્રોસ્ટેટ કેન્સરમાં લિપિડ રાફ્ટ કમ્પોઝિશન અને સેલ સર્વાઇવલમાં ફેરફાર કરે છે
કોષો અને ઝેનોગ્રાફ્સ. જે ક્લિન ઇન્વેસ્ટ 2005, 115:959�968.
78. મોસ્ટગેલ ઈએ, સોલોમન કેઆર, પેલ્ટન કે, ફ્રીમેન એમઆર, મોન્ટગોમરી આરબી:
વૃદ્ધિ અને ઇન્ટ્રાટ્યુમોરલ પર ફરતા કોલેસ્ટ્રોલ સ્તરની અસર
પ્રોસ્ટેટ ગાંઠોની એન્ડ્રોજન સાંદ્રતા. PLOS One 2012,
7: E30062.
79. મોરોટે જે, સેલ્મા એ, પ્લાનાસ જે, પ્લેસર જે, ડી ટોરસ I, ઓલિવાન એમ, કાર્લ્સ જે,
રેવેન્ટસ જે, ડોલ એ: જોખમમાં સીરમ કોલેસ્ટ્રોલ અને સ્ટેટીનના ઉપયોગની ભૂમિકા
પ્રોસ્ટેટ કેન્સરની શોધ અને ગાંઠની આક્રમકતા. Int J Mol Sci 2014,
15:13615�13623.
80. એલોટ EH, હોવર્ડ LE, Cooperberg MR, Kane CJ, Aronson WJ, Terris MK,
એમલિંગ સીએલ, ફ્રીડલેન્ડ એસજે: પોસ્ટઓપરેટિવ સ્ટેટિનનો ઉપયોગ અને બાયોકેમિકલનું જોખમ
આમૂલ પ્રોસ્ટેટેક્ટોમી પછી પુનરાવૃત્તિ: વહેંચાયેલ પરિણામો
સમાન ઍક્સેસ પ્રાદેશિક કેન્સર હોસ્પિટલ (SEARCH) ડેટાબેઝ. BJU ઈન્ટ 2014,
114:661�666.
81. Jespersen CG, Norgaard M, Friis S, Skriver C, Borre M: સ્ટેટિનનો ઉપયોગ અને જોખમ
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર: ડેનિશ વસ્તી-આધારિત કેસ-નિયંત્રણ અભ્યાસ,
1997�2010. કેન્સર એપિડેમિઓલ 2014, 38:42�47.
82. મેયર્સ સીડી, કશ્યપ એમએલ: ઉચ્ચ ઘનતાનું ફાર્માકોલોજિક એલિવેશન
લિપોપ્રોટીન્સ: ક્રિયાની પદ્ધતિ અને એથરોસ્ક્લેરોસિસ પર તાજેતરની આંતરદૃષ્ટિ
રક્ષણ કર ઓપિન કાર્ડિયોલ 2004, 19:366�373.
83. Xia P, Vadas MA, Rye KA, Barter PJ, Gamble JR: હાઈ ડેન્સિટી લિપોપ્રોટીન
(HDL) સ્ફિન્ગોસિન કિનેઝ સિગ્નલિંગ પાથવેને અવરોધે છે. એ શક્ય
એચડીએલ દ્વારા એથરોસ્ક્લેરોસિસ સામે રક્ષણ માટેની પદ્ધતિ. જે બાયોલ કેમ
1999, 274:33143�33147.
84. Kotani K, Sekine Y, Ishikawa S, Ikpot IZ, Suzuki K, Remaley AT: ઉચ્ચ-ઘનતા
લિપોપ્રોટીન અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સર: એક વિહંગાવલોકન. જે એપિડેમિઓલ 2013,
23:313�319.
85. Soni MG, Thurmond TS, Miller ER 3જી, Spriggs T, Bendich A, Omaye ST:
વિટામિન્સ અને ખનિજોની સલામતી: વિવાદો અને પરિપ્રેક્ષ્ય. ટોક્સિકોલ
વિજ્ઞાન 2010, 118:348�355.
86. ન્યુહાઉસર એમએલ, બાર્નેટ એમજે, ક્રિસ્ટલ એઆર, એમ્બ્રોસોન સીબી, કિંગ I, થોર્નક્વિસ્ટ એમ,
ગુડમેન જી: (n-6) PUFA વધે છે અને ડેરી ખોરાક પ્રોસ્ટેટ ઘટાડે છે
ભારે ધૂમ્રપાન કરનારાઓમાં કેન્સરનું જોખમ. જે ન્યુટર 2007, 137:1821�1827.
87. કાર્પ્પી જે, કુર્લ એસ, લૌકાનેન જેએ, કૌહાનેન જે: સંબંધમાં સીરમ બીટા-કેરોટીન
પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ: કુઓપિયો ઇસ્કેમિક હાર્ટ ડિસીઝ રિસ્ક
પરિબળ અભ્યાસ. ન્યુટ્ર કેન્સર 2012, 64:361�367.
88. માર્ગાલિટ ડીએન, કેસ્પરઝિક જેએલ, માર્ટિન એનઇ, સેસો એચડી, ગાઝિયાનો જેએમ, મા જે, સ્ટેમ્પફર
MJ, Mucci LA: રેડિયેશન થેરાપી દરમિયાન બીટા-કેરોટિન એન્ટીઑકિસડન્ટનો ઉપયોગ
અને ચિકિત્સકોના આરોગ્ય અભ્યાસમાં પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું પરિણામ. ઇન્ટ જે રેડિયેટ
ઓન્કોલ બાયોલ ફિઝ 2012, 83:28�32.
89. રોઝવોલ એન, લાર્સન એસબી, ફ્રીસ એસ, આઉટઝેન એમ, ઓલ્સેન એ, ક્રિસ્ટેનસેન જે, ડ્રેગસ્ટેડ LO,
તજેનેલેન્ડ એ: સૂક્ષ્મ પોષકતત્ત્વોનું સેવન અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ એ
આધેડ, ડેનિશ પુરુષોનો સમૂહ. કેન્સર કારણો નિયંત્રણ 2013,
24:1129�1135.
90. ગિલ્બર્ટ આર, મેટકાફ સી, ફ્રેઝર ડબલ્યુડી, ડોનોવન જે, હેમ્ડી એફ, નીલ ડીઈ, લેન જેએ,
માર્ટિન આરએમ: સર્ક્યુલેટિંગ રેટિનોલ, વિટામિન ઇ, અને 1,25-
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર નિદાન, સ્ટેજ અને ગ્રેડ સાથે dihydroxyvitamin D.
કેન્સર કારણો નિયંત્રણ 2012, 23:1865�1873.
91. બિસ્ટુલ્ફી જી, ફોસ્ટર બીએ, કરાસિક ઇ, ગિલાર્ડ બી, મિએક્ઝનિકોસ્કી જે, ધીમાન વીકે,
સ્મિરાગ્લિયા ડીજે: ડાયેટરી ફોલેટની ઉણપ પ્રોસ્ટેટ કેન્સરની પ્રગતિને અવરોધે છે
ટ્રેમ્પ મોડેલમાં. કેન્સર પ્રેવ રેસ (ફિલા) 2011, 4:1825�1834.
92. કોલિન એસએમ: પ્રોસ્ટેટ કેન્સરમાં ફોલેટ અને બી12. એડવ ક્લિન કેમ 2013,
60:1�63.
93. ટિયો એમ, એન્ડ્રીસી જે, કોક્સ એમઆર, એસ્લિક જીડી: ફોલેટનું સેવન અને પ્રોસ્ટેટનું જોખમ
કેન્સર: એક વ્યવસ્થિત સમીક્ષા અને મેટા-વિશ્લેષણ. પ્રોસ્ટેટ કેન્સર પ્રોસ્ટેટિક
ડિસ 2014, 17:213�219.
94. વોલસેટ SE, ક્લાર્ક આર, લેવિંગ્ટન એસ, એબિંગ એમ, હેલ્સી જે, લોન ઇ, આર્મિટેજ જે,
માનસન જેઈ, હેન્કી જીજે, સ્પેન્સ જેડી, ગાલન પી, બના કેએચ, જેમિસન આર, ગાઝિયાનો
JM, Guarino P, Baron JA, Logan RF, Giovannucci EL, den Heijer M, Ueland
પીએમ, બેનેટ ડી, કોલિન્સ આર, પેટો આર, બી-વિટામિન ટ્રીટમેન્ટ ટ્રાયલિસ્ટ્સનો સહયોગ:
એકંદર અને સાઇટ-વિશિષ્ટ કેન્સર પર ફોલિક એસિડ પૂરકની અસરો
રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલ્સ દરમિયાન ઘટનાઓ: 50,000 પરના ડેટાનું મેટા-વિશ્લેષણ
વ્યક્તિઓ લેન્સેટ 2013, 381:1029�1036.
95. Verhage BA, Cremers P, Schouten LJ, Goldbohm RA, van den Brandt PA:
ડાયેટરી ફોલેટ અને ફોલેટ વિટામર્સ અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ
નેધરલેન્ડ કોહોર્ટ સ્ટડીમાં. કેન્સર કારણો નિયંત્રણ 2012,
23:2003�2011.
96. તવાણી એ, મલેરબા એસ, પેલુચી સી, દાલ માસો એલ, ઝુચેટ્ટો એ, સેરૈનો ડી, લેવી એફ,
મોન્ટેલા એમ, ફ્રાન્સેચી એસ, ઝામ્બોન એ, લા વેચિયા સી: ડાયેટરી ફોલેટ્સ અને
કેસ કંટ્રોલ સ્ટડીઝના નેટવર્કમાં કેન્સરનું જોખમ. એન ઓન્કોલ 2012,
23:2737�2742.
97. મોરેરા ડીએમ, બાનેઝ એલએલ, પ્રેસ્ટી જેસી જુનિયર, એરોન્સન ડબલ્યુજે, ટેરિસ એમકે, કેન સીજે, એમલિંગ
સીએલ, ફ્રીડલેન્ડ એસજે: ઉચ્ચ સીરમ ફોલેટ ઘટાડો સાથે સંકળાયેલ છે
રેડિકલ પ્રોસ્ટેટેક્ટોમી પછી બાયોકેમિકલ પુનરાવૃત્તિ: માંથી પરિણામો
ડેટાબેઝ શોધો. Int Braz J Urol 2013, 39:312�318. ચર્ચા 319.
98. હાન વાયવાય, સોંગ જેવાય, ટેલ્બોટ ઇઓ: સીરમ ફોલેટ અને પ્રોસ્ટેટ-વિશિષ્ટ એન્ટિજેન
યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સ. કેન્સર કારણો નિયંત્રણ 2013, 24:1595�1604.
99. Rycyna KJ, Bacich DJ, O'Keefe DS: પ્રોસ્ટેટમાં ફોલેટની વિરોધી ભૂમિકાઓ
કેન્સર યુરોલોજી 2013, 82:1197�1203.
100. ગિલ્બર્ટ આર, માર્ટિન આરએમ, બેનોન આર, હેરિસ આર, સેવોવિક જે, ઝુકોલો એલ, બેકરિંગ જીઇ,
ફ્રેઝર ડબલ્યુડી, સ્ટર્ને જેએ, મેટકાફઃ એસોસિએશન ઓફ સર્ક્યુલેટીંગ એન્ડ ડાયેટરી
પ્રોસ્ટેટ કેન્સરના જોખમ સાથે વિટામિન ડી: એક વ્યવસ્થિત સમીક્ષા અને માત્રા
પ્રતિભાવ મેટા-વિશ્લેષણ. કેન્સર કારણો નિયંત્રણ 2011, 22:319�340.
101. Schenk JM, Till CA, Tangen CM, Goodman PJ, Song X, Torkko KC, Kristal AR,
પીટર્સ યુ, ન્યુહાઉસર એમએલ: સીરમ 25-હાઈડ્રોક્સિવિટામીન ડી સાંદ્રતા અને
પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ: પ્રોસ્ટેટ કેન્સર પ્રિવેન્શન ટ્રાયલના પરિણામો.
કેન્સર એપિડેમિઓલ બાયોમાર્કર્સ પહેલાનું 2014, 23:1484�1493.
102. શ્વાર્ટઝ જીજી: વિટામિન ડી, લોહીમાં અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ: પાઠ
સેલેનિયમ અને વિટામિન ઇ કેન્સર પ્રિવેન્શન ટ્રાયલ અને
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર નિવારણ ટ્રાયલ. કેન્સર એપિડેમિઓલ બાયોમાર્કર્સ પહેલાનું 2014,
23:1447�1449.
103. ગિઆન્ગ્રેકો એએ, વૈષ્ણવ એ, વેગનર ડી, ફિનેલી એ, ફ્લેશનર એન, વેન ડેર ક્વાસ્ટ ટી,
વિએથ આર, નોન એલ: ટ્યુમર સપ્રેસર માઇક્રોઆરએનએ, miR-100 અને -125b, છે
પ્રાથમિક પ્રોસ્ટેટ કોશિકાઓમાં 1,25-ડાઇહાઇડ્રોક્સિવિટામિન ડી દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે
દર્દી પેશી. કેન્સર પ્રેવ રેસ (ફિલા) 2013, 6:483�494.
104. હોલીસ બીડબ્લ્યુ, માર્શલ ડીટી, સેવેજ એસજે, ગેરેટ-મેયર ઇ, કિન્ડી એમએસ, ગેટોની-સેલી એસ:
વિટામિન D3 પૂરક, ઓછા જોખમવાળા પ્રોસ્ટેટ કેન્સર અને આરોગ્ય
અસમાનતા જે સ્ટીરોઈડ બાયોકેમ મોલ બાયોલ 2013, 136:233�237.
105. Sha J, Pan J, Ping P, Xuan H, Li D, Bo J, Liu D, Huang Y: Synergistic Effect
અને એપોપ્ટોસિસને પ્રેરિત કરવા માટે વિટામિન એ અને વિટામિન ડીની પદ્ધતિ
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર કોષો. મોલ બાયોલ રેપ 2013, 40:2763�2768.
106. ચાંડલર પીડી, જીઓવાનુચી EL, સ્કોટ જેબી, બેનેટ જીજી, એનજી કે, ચાન એટી, હોલીસ
BW, Emmons KM, Fuchs CS, Drake BF: વિટામિન D વચ્ચે નલ એસોસિએશન
અને વિટામિન ડી સપ્લિમેન્ટેશન ટ્રાયલમાં કાળા પુરુષોમાં PSA સ્તર.
કેન્સર એપિડેમિઓલ બાયોમાર્કર્સ પહેલાનું 2014, 23:1944�1947.
107. Skaaby T, Husemoen LL, Thuesen BH, Pisinger C, Jorgensen T, Roswall N,
લાર્સન એસસી, લિનેબર્ગ એ: સંભવિત વસ્તી આધારિત અભ્યાસ
સીરમ 25-હાઈડ્રોક્સિવિટામિન-ડી સ્તરો અને વચ્ચેનું જોડાણ
ચોક્કસ પ્રકારના કેન્સરની ઘટનાઓ. કેન્સર એપિડેમિઓલ બાયોમાર્કર્સ અગાઉના
2014, 23:1220�1229.
108. હોલ્ટ એસકે, કોલ્બ એસ, ફુ આર, હોર્સ્ટ આર, ફેંગ ઝેડ, સ્ટેનફોર્ડ જેએલ: સર્ક્યુલેટીંગ લેવલ ઓફ
25-હાઈડ્રોક્સિવિટામિન ડી અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સર પૂર્વસૂચન. કેન્સર એપિડેમિઓલ
2013, 37:666�670.
109. Wong YY, Hyde Z, McCaul KA, Yeap BB, Golledge J, Hankey GJ, Flicker L:
વૃદ્ધ પુરુષોમાં, નીચલા પ્લાઝ્મા 25-હાઈડ્રોક્સિવિટામિન ડી સાથે સંકળાયેલ છે
પ્રોસ્ટેટના બનાવોમાં ઘટાડો, પરંતુ કોલોરેક્ટલ અથવા ફેફસાંનું કેન્સર નહીં.
PLoS One 2014, 9:e99954.
110. Xu Y, Shao X, Yao Y, Xu L, Chang L, Jiang Z, Lin Z: પોઝિટિવ એસોસિએશન
ફરતા 25-હાઈડ્રોક્સિવિટામિન ડી સ્તરો અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરના જોખમ વચ્ચે:
અપડેટ કરેલ મેટા-વિશ્લેષણમાંથી નવા તારણો. જે કેન્સર રેસ ક્લિન ઓન્કોલ
2014, 140:1465�1477.
111. Meyer HE, Robsahm TE, Bjorge T, Brustad M, Blomhoff R: વિટામિન D, મોસમ,
અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ: અંદર એક નેસ્ટેડ કેસ કંટ્રોલ અભ્યાસ
નોર્વેજીયન આરોગ્ય અભ્યાસ. એમ જે ક્લિન ન્યુટર 2013, 97:147�154.
112. ક્રિસ્ટલ AR, Till C, Song X, Tangen CM, Goodman PJ, Neuhauser ML, Schenk
JM, થોમ્પસન IM, Meyskens FL Jr, Goodman GE, Minasian LM, Parnes HL,
ક્લેઈન ઈએ: પ્લાઝ્મા વિટામીન ડી અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ: પરિણામો
સેલેનિયમ અને વિટામિન ઇ કેન્સર પ્રિવેન્શન ટ્રાયલ. કેન્સર એપિડેમિઓલ
બાયોમાર્કર્સ પહેલાનું 2014, 23:1494�1504.
113. વેઈનસ્ટીન એસજે, મોન્ડુલ એએમ, કોપ ડબલ્યુ, રેગર એચ, વિરતામો જે, આલ્બેનેસ ડી:
પરિભ્રમણ 25-હાઈડ્રોક્સિવિટામિન ડી, વિટામિન ડી-બંધનકર્તા પ્રોટીન અને જોખમ
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર. ઇન્ટ જે કેન્સર 2013, 132:2940�2947.
114. ગુઓ ઝેડ, વેન જે, કાન ક્યૂ, હુઆંગ એસ, લિયુ એક્સ, સન એન, લિ ઝેડ: જોડાણનો અભાવ
વિટામિન ડી રીસેપ્ટર જનીન FokI અને BsmI પોલીમોર્ફિઝમ્સ અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ વચ્ચે: 21,756 વિષયોને સમાવતું અપડેટેડ મેટા-વિશ્લેષણ. ટ્યુમર બાયોલ 2013, 34:3189�3200115. Wang L, Sesso HD, Glynn RJ, Christen WG, Bubes V, Manson JE, Buring JE,
ગાઝિયાનો જેએમ: વિટામિન ઇ અને સી પૂરક અને પુરુષોમાં કેન્સરનું જોખમ:
ફિઝિશિયન્સ હેલ્થ સ્ટડી II રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલમાં પોસ્ટ ટ્રાયલ ફોલો-અપ.
એમ જે ક્લિન ન્યુટર 2014, 100:915�923.
116. વર્ટામો જે, ટેલર પીઆર, કોન્ટ્ટો જે, મન્નિસ્ટો એસ, યુટ્રીએનેન એમ, વેઈનસ્ટીન એસજે,
હટુનેન જે, આલ્બેનેસ ડી: આલ્ફા-ટોકોફેરોલ અને બીટા-કેરોટીનની અસરો
કેન્સરની ઘટનાઓ અને મૃત્યુદર પર પૂરક: 18-વર્ષ
આલ્ફા-ટોકોફેરોલ, બીટા-કેરોટિનનું હસ્તક્ષેપ પછીનું ફોલો-અપ
કેન્સર નિવારણ અભ્યાસ. ઇન્ટ જે કેન્સર 2014, 135:178�185.
117. બાસુ એ, ઇમરાન વી: વિટામીન E અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સર: વિટામિન E સસીનેટ એ છે.
બહેતર કીમોપ્રિવેન્ટિવ એજન્ટ? ન્યુટ્ર રેવ 2005, 63:247�251.
118. લોસન કેએ, રાઈટ ME, સુબાર એ, મૌવ ટી, હોલેનબેક એ, સ્કેત્ઝકીન એ,
લીટ્ઝમેન એમએફ: મલ્ટીવિટામીનનો ઉપયોગ અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ
નેશનલ ઇન્સ્ટીટ્યુટ ઓફ હેલ્થ-AARP ડાયેટ એન્ડ હેલ્થ સ્ટડી. જે નેટલ કેન્સર
Inst 2007, 99:754�764.
119. કેલે ઇઇ, રોડ્રિગ્ઝ સી, જેકોબ્સ ઇજે, એલમોન એમએલ, ચાઓ એ, મેકકુલો એમએલ,
ફીગેલસન એચએસ, થુન એમજે: ધ અમેરિકન કેન્સર સોસાયટી કેન્સર પ્રિવેન્શન
અભ્યાસ II પોષણ સમૂહ: તર્ક, અભ્યાસ ડિઝાઇન અને આધારરેખા
લક્ષણો કેન્સર 2002, 94:2490�2501.
120. વેઇન્સ્ટીન એસજે, પીટર્સ યુ, આહ્ન જે, ફ્રીઝન એમડી, રિબોલી ઇ, હેયસ આરબી, અલ્બેનેસ ડી:
સીરમ આલ્ફા-ટોકોફેરોલ અને ગામા-ટોકોફેરોલ સાંદ્રતા અને
PLCO સ્ક્રીનીંગ ટ્રાયલમાં પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ: નેસ્ટેડ કેસ કંટ્રોલ
અભ્યાસ PLOS One 2012, 7:e40204.
121. કુઇ આર, લિયુ ઝેડક્યુ, ઝુ ક્યૂ: બ્લડ આલ્ફા-ટોકોફેરોલ, ગામા-ટોકોફેરોલ સ્તર
અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ: સંભવિત અભ્યાસોનું મેટા-વિશ્લેષણ.
PLoS One 2014, 9:e93044.
122. મેજર જેએમ, યુ કે, વેઈનસ્ટીન એસજે, બર્ન્ડટ એસઆઈ, હાઈલેન્ડ પીએલ, યેગર એમ, ચેનોક એસ,
અલ્બેનેસ ડી: પુરૂષોમાં ઉચ્ચ વિટામિન ઇ સ્થિતિને પ્રતિબિંબિત કરતા આનુવંશિક પ્રકારો છે
પ્રોસ્ટેટ કેન્સરના ઘટાડા જોખમ સાથે સંકળાયેલ છે. જે ન્યુટર મે 2014,
144:729�733.
123. ક્લેઈન ઈએ, થોમ્પસન આઈએમ જુનિયર, ટેન્જેન સીએમ, ક્રોલી જેજે, લુસિયા એમએસ, ગુડમેન પીજે,
Minasian LM, Ford LG, Parnes HL, Gaziano JM, Karp DD, Lieber MM, Walther
PJ, Klotz L, Parsons JK, Chin JL, Darke AK, Lippman SM, Goodman GE,
મેસકેન્સ એફએલ જુનિયર, બેકર એલએચ: વિટામિન ઇ અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ: ધ
સેલેનિયમ અને વિટામિન ઇ કેન્સર પ્રિવેન્શન ટ્રાયલ (SELECT). જામા 2011,
306:1549�1556.
124. અલ્બેનેસ ડી, ટીલ સી, ક્લેઈન ઈએ, ગુડમેન પીજે, મોન્ડુલ એએમ, વેઈનસ્ટીન એસજે, આયલોર પીઆર,
Parnes HL, Gaziano JM, Song X, Fleshner NE, Brown PH, Meyskens FL Jr,
થોમ્પસન IM: પ્લાઝ્મા ટોકોફેરોલ્સ અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ
સેલેનિયમ અને વિટામિન ઇ કેન્સર પ્રિવેન્શન ટ્રાયલ (SELECT). કેન્સર પહેલાનું Res
(ફિલા) 2014, 7:886�895.
125. ક્રિસ્ટલ એઆર, ડાર્ક એકે, મોરિસ જેએસ, ટેન્જેન સીએમ, ગુડમેન પીજે, થોમ્પસન આઈએમ,
Meyskens FL Jr, Goodman GE, Minasian LM, Parnes HL, Lippman SM,
ક્લેઈન ઈએ: બેઝલાઈન સેલેનિયમ સ્ટેટસ અને સેલેનિયમ અને વિટામિન ઈની અસરો
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર જોખમ પર પૂરક. જે નેટલ કેન્સર ઇન્સ્ટ 2014,
106:djt456.
126. જેમિસન જેએમ, ગિલોટેક્સ જે, ટેપર એચએસ, સમર્સ જેએલ: ઇન વિટ્રોનું મૂલ્યાંકન
અને વિવોમાં વિટામિન સી અને કે-3 સંયોજનોની એન્ટિટ્યુમર પ્રવૃત્તિઓ
માનવ પ્રોસ્ટેટ કેન્સર સામે. J Nutr 2001, 131:158S�160S.
127. Nimptsch K, Rohrmann S, Kaaks R, Linseisen J: ડાયેટરી વિટામિન Kનું સેવન
કેન્સરની ઘટનાઓ અને મૃત્યુદરના સંબંધમાં: માંથી પરિણામો
યુરોપીયન પ્રોસ્પેક્ટિવ ઇન્વેસ્ટિગેશનનો હાઇડેલબર્ગ સમૂહ
કેન્સર અને પોષણ (EPIC-હેડલબર્ગ). એમ જે ક્લિન ન્યુટર 2010,
91:1348�1358.
128. મા આરડબ્લ્યુ, ચેપમેન કે: પ્રોસ્ટેટમાં આહારની અસરની પદ્ધતિસરની સમીક્ષા
કેન્સર નિવારણ અને સારવાર. જે હમ ન્યુટ્ર ડાયેટ 2009, 22:187�199.
ક્વિઝ 200�182.
129. બ્રિસ્ટો એસએમ, બોલેન્ડ એમજે, મેકલેનન જીએસ, એવેનેલ એ, ગ્રે એ, ગેમ્બલ જીડી, રીડ
IR: કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સ અને કેન્સરનું જોખમ: રેન્ડમાઇઝ્ડનું મેટા-વિશ્લેષણ
નિયંત્રિત ટ્રાયલ. Br J Nutr 2013, 110:1384�1393.
130. વિલિયમ્સ સીડી, વ્હીટલી બીએમ, હોવો સી, ગ્રાન્ટ ડીજે, શ્વાર્ટઝ જીજી, પ્રેસ્ટી જેસી જુનિયર, ઇરાગી
JD, Newman KA, Gerber L, Taylor LA, McKeever MG, Freedland SJ: ડાયેટરી
કેલ્શિયમ અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સર માટેનું જોખમ: યુ.એસ.માં કેસ-નિયંત્રણ અભ્યાસ
અનુભવીઓ પહેલાનું ક્રોનિક ડિસ 2012, 9:E39.
131. હોરી એસ, બટલર ઇ, મેકલોફલિન જે: પ્રોસ્ટેટ કેન્સર અને આહાર: વિચાર માટે ખોરાક?
BJU ઈન્ટ 2011, 107:1348�1359.
132. Geybels MS, Verhage BA, van Schooten FJ, Goldbohm RA, van den Brandt
PA: પગના નખના સેલેનિયમ સ્તરોના સંબંધમાં પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું અદ્યતન જોખમ.
J Natl Cancer Inst 2013, 105:1394�1401.
133. સિંઘ આરપી, અગ્રવાલ આર: સિલિબિનિન દ્વારા પ્રોસ્ટેટ કેન્સર કીમોપ્રિવેન્શન: બેન્ચ
પથારી તરફ. મોલ કાર્સિનોગ 2006, 45:436�442.
134. ટિંગ એચ, ડીપ જી, અગ્રવાલ આર: સિલિબિનિન-મીડિયેટેડની મોલેક્યુલર મિકેનિઝમ્સ
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર પર મુખ્ય ભાર સાથે કેન્સર કીમોપ્રિવેન્શન.
AAPS J 2013, 15:707�716.
135. ટિંગ એચજે, ડીપ જી, જૈન એકે, સિમિક એ, સિરીન્ત્રાપુન જે, રોમેરો એલએમ, ક્રેમર એસડી,
અગ્રવાલ સી, અગ્રવાલ આર: સિલિબિનિન પ્રોસ્ટેટ કેન્સર સેલ-મધ્યસ્થી અટકાવે છે
નિષ્કપટ ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સનું કેન્સર-સંબંધિત ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટમાં તફાવત
TGF beta2 ને લક્ષ્ય બનાવીને ફેનોટાઇપ. મોલ કાર્સિનોગ 2014. doi:10.1002/
mc.22135. [Epub સમય પહેલા]
136. ગોયલ એ, અગ્રવાલ બીબી: કર્ક્યુમિન, ભારતીય કેસરના સોનેરી મસાલા, એ છે
ગાંઠો અને કીમોપ્રોટેક્ટર માટે કેમોસેન્સિટાઇઝર અને રેડિયોસેન્સિટાઇઝર અને
સામાન્ય અવયવો માટે રેડિયોપ્રોટેક્ટર. ન્યુટ્ર કેન્સર 2010, 62:919�930.
137. ખાન એન, અધમી વીએમ, મુખ્તાર એચ: આહાર એજન્ટો દ્વારા એપોપ્ટોસિસ
પ્રોસ્ટેટ કેન્સરની રોકથામ અને સારવાર. એન્ડોક્ર રીલેટ કેન્સર 2010,
17:R39�R52.
138. હેબર ડી: દાડમ એલાગીટાનીન્સ. હર્બલ મેડિસિનમાં: બાયોમોલેક્યુલર અને
ક્લિનિકલ પાસાઓ. 2જી આવૃત્તિ. બેન્ઝી આઈએફ દ્વારા સંપાદિત, વૉચટેલ-ગેલર એસ. બોકા
રેટોન, FL: CRC પ્રેસ; 2011.
139. પેન્ટક એજે, લેપર્ટ જેટી, ઝોમોરોડિયન એન, એરોન્સન ડબલ્યુ, હોંગ જે, બર્નાર્ડ આરજે,
સીરામ એન, લિકર એચ, વાંગ એચ, એલાશોફ આર, હેબર ડી, અવિરામ એમ, ઇગ્નારો એલ,
બેલ્ડેગ્રુન એ: ઉભરતા પુરુષો માટે દાડમના રસનો બીજો તબક્કો અભ્યાસ
પ્રોસ્ટેટ માટે સર્જરી અથવા રેડિયેશન પછી પ્રોસ્ટેટ-વિશિષ્ટ એન્ટિજેન
કેન્સર ક્લિન કેન્સર રેસ 2006, 12:4018�4026.
140. પેલર સીજે, યે એક્સ, વોઝનિયાક પીજે, ગિલેસ્પી બીકે, સીબર પીઆર, ગ્રીનગોલ્ડ આરએચ, સ્ટોકટન
BR, Hertzman BL, Efros MD, Roper RP, Liker HR, Carducci MA: એક રેન્ડમાઇઝ્ડ
નીચેના PSA વધતા પુરુષો માટે દાડમના અર્કનો તબક્કો II અભ્યાસ
સ્થાનિક પ્રોસ્ટેટ કેન્સર માટે પ્રારંભિક ઉપચાર. પ્રોસ્ટેટ કેન્સર પ્રોસ્ટેટિક ડિસ
2013, 16:50�55.
141. ફ્રીડલેન્ડ એસજે, કાર્ડુચી એમ, ક્રોગેર એન, પાર્ટિન એ, રાવ જેવાય, જિન વાય, કેર્કાઉટિયન એસ,
Wu H, Li Y, Creel P, Mundy K, Gurganus R, Fedor H, King SA, Zhang Y,
હેબર ડી, પેન્ટક એજે: ડબલ-બ્લાઈન્ડ, રેન્ડમાઇઝ્ડ, નિયોએડજુવન્ટ અભ્યાસ
પહેલા પ્રોસ્ટેટ કેન્સર ધરાવતા પુરુષોમાં POMx ગોળીઓની પેશી અસરો
આમૂલ પ્રોસ્ટેટેક્ટોમી. કેન્સર પહેલાનું રેસ (ફિલા) 2013, 6:1120�1127.
142. વાંગ પી, એરન્સન ડબલ્યુજે, હુઆંગ એમ, ઝાંગ વાય, લી આરપી, હેબર ડી, હેનિંગ એસએમ:
પ્રોસ્ટેટેક્ટોમી પેશીઓમાં ગ્રીન ટી પોલિફેનોલ્સ અને મેટાબોલાઇટ્સ:
કેન્સર નિવારણ માટે અસરો. કેન્સર પ્રેવ રેસ (ફિલા) 2010,
3:985�993.
143. કુરાહાશી એન, સાસાઝુકી એસ, ઈવાસાકી એમ, ઈનોઉ એમ, ત્સુગાન એસ: ગ્રીન ટી
જાપાનીઝ પુરુષોમાં વપરાશ અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ: એક સંભવિત
અભ્યાસ એમ જે એપિડેમિઓલ 2008, 167:71�77.
144. McLarty J, Bigelow RL, Smith M, Elmajian D, Ankem M, Cardelli JA: ટી
પોલિફેનોલ્સ પ્રોસ્ટેટ-વિશિષ્ટ એન્ટિજેનનું સીરમ સ્તર ઘટાડે છે,
હિપેટોસાઇટ વૃદ્ધિ પરિબળ, અને વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયલ વૃદ્ધિ પરિબળ
પ્રોસ્ટેટ કેન્સરના દર્દીઓ અને હિપેટોસાઇટ વૃદ્ધિના ઉત્પાદનને અટકાવે છે
પરિબળ અને વિટ્રોમાં વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયલ વૃદ્ધિ પરિબળ. કેન્સર પહેલાનું Res
(ફિલા) 2009, 2:673�682.
145. બેટ્ટુઝી એસ, બ્રાઉસી એમ, રિઝી એફ, કાસ્ટાગ્નેટી જી, પેરાચિયા જી, કોર્ટી એ:
ના મૌખિક વહીવટ દ્વારા માનવ પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું કીમોપ્રિવેન્શન
ઉચ્ચ-ગ્રેડ પ્રોસ્ટેટ ઇન્ટ્રાએપિથેલિયલ સાથે સ્વયંસેવકોમાં ગ્રીન ટી કેટેચીન્સ
નિયોપ્લાસિયા: એક વર્ષના પ્રૂફ-ઓફ-પ્રિન્સિપલ અભ્યાસમાંથી પ્રારંભિક અહેવાલ.
કેન્સર રેસ 2006, 66:1234�1240.
146. ફ્રેઝર એસપી, પીટર્સ એ, ફ્લેમિંગ-જોન્સ એસ, મુખે ડી, જામગોઝ એમબી: રેઝવેરાટ્રોલ:
મેટાસ્ટેટિક સેલ વર્તણૂકો અને વોલ્ટેજ-ગેટેડ Na(+) પર અવરોધક અસરો
વિટ્રોમાં ઉંદર પ્રોસ્ટેટ કેન્સરમાં ચેનલ પ્રવૃત્તિ. ન્યુટ્ર કેન્સર 2014,
66:1047�1058.
147. ઓસ્કરસન એ, સ્પાટાફોરા સી, ત્રિંગાલી સી, એન્ડરસન એઓ: CYP17A1 નો અવરોધ
resveratrol, piceatannol, અને કૃત્રિમ resveratrol એનાલોગ દ્વારા પ્રવૃત્તિ.
પ્રોસ્ટેટ 2014, 74:839�851.
148. ફેર્યુલો એ, રોમેરો I, કેબ્રેરા પીએમ, એરેન્સ I, એન્ડ્રેસ જી, એંગ્યુલો જેસી: ઇફેક્ટ્સ ઓફ
રેઝવેરાટ્રોલ અને અન્ય વાઇન પોલિફીનોલ્સ પ્રસાર પર, એપોપ્ટોસિસ
અને LNCaP કોષોમાં એન્ડ્રોજન રીસેપ્ટર અભિવ્યક્તિ. એક્ટાસ યુરોલ એસ્પી જુલાઈ-ઓગસ્ટ
2014, 38:397�404.
149. Osmond GW, Masko EM, Tyler DS, Freedland SJ, Pizzo S: ઇન વિટ્રો અને ઇન વિવો
રેઝવેરાટ્રોલ અને 3,5-ડીહાઈડ્રોક્સી-4?-એસિટોક્સી-ટ્રાન્સ-સ્ટિલબેનનું મૂલ્યાંકન
માનવ પ્રોસ્ટેટ કાર્સિનોમા અને મેલાનોમાની સારવાર. J Surg Res
2013, 179:e141�e148.
150. બૌર જેએ, સિંકલેર ડીએ: રેઝવેરાટ્રોલની રોગનિવારક ક્ષમતા: ઇન વિવો
પુરાવા નેટ રેવ ડ્રગ ડિસ્કોવ 2006, 5:493�506.
151. Klink JC, તિવારી AK, Masko EM, Antonelli J, Febbo PG, Cohen P, Dewhirst
MW, Pizzo SV, Freedland SJ: ઓન્કોજેનિક માર્ગો પર વિરોધાભાસી અસરો દ્વારા, સેલ-લાઇન ચોક્કસ રીતે, પ્રોસ્ટેટ કેન્સર ઝેનોગ્રાફ્સ સાથે રેઝવેરાટ્રોલ SCID ઉંદરમાં અસ્તિત્વને વધુ ખરાબ કરે છે. પ્રોસ્ટેટ 2013, 73:754�762.

152. Huang EC, Zhao Y, Chen G, Baek SJ, McEntee MF, Minkin S, Biggerstaff JP,
Whelan J: Zyflamend, એક પોલિહર્બલ મિશ્રણ, ડાઉન વર્ગ I અને નું નિયમન કરે છે
વર્ગ II હિસ્ટોન ડીસીટીલેસ થાય છે અને કાસ્ટ્રેટ-પ્રતિરોધકમાં p21 સ્તર વધે છે
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર કોષો. BMC કોમ્પ્લીમેન્ટ ઓલ્ટર્ન મેડ 2014, 14:68.
153. હુઆંગ EC, McEntee MF, Whelan J: Zyflamend, હર્બલનું મિશ્રણ
ના મ્યુરિન ઝેનોગ્રાફ્ટ મોડલ્સમાં અર્ક, ગાંઠની વૃદ્ધિને ઓછી કરે છે
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર. ન્યુટ્ર કેન્સર 2012, 64:749�760.
154. યાન J, Xie B, Capodice JL, Katz AE: Zyflamend અભિવ્યક્તિને અટકાવે છે અને
એન્ડ્રોજન રીસેપ્ટરનું કાર્ય અને bicalutimide સાથે સિનર્જિસ્ટિક રીતે કાર્ય કરે છે
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર સેલ વૃદ્ધિ અટકાવવા માટે. પ્રોસ્ટેટ 2012, 72:244�252.
155. કુન્નુમક્કારા એબી, સુંગ બી, રવિન્દ્રન જે, ડિયાગરદજેને પી, દેવરુખ્કર એ, ડે
એસ, કોકા સી, ટોંગ ઝેડ, ગેલોવાની જેજી, ગુહા એસ, કૃષ્ણન એસ, અગ્રવાલ બીબી: ઝાયફ્લેમેન્ડ
વૃદ્ધિને દબાવી દે છે અને માનવ સ્વાદુપિંડની ગાંઠોને સંવેદનશીલ બનાવે છે
ના મોડ્યુલેશન દ્વારા ઓર્થોટોપિક માઉસ મોડેલમાં gemcitabine
બહુવિધ લક્ષ્યો. ઇન્ટ જે કેન્સર 2012, 131:E292�E303.
156. Capodice JL, Gorroochurn P, Cammack AS, Eric G, McKiernan JM, Benson
MC, Stone BA, Katz AE: ઉચ્ચ-ગ્રેડ પ્રોસ્ટેટિકવાળા પુરુષોમાં ઝાયફ્લેમેન્ડ
ઇન્ટ્રાએપિથેલિયલ નિયોપ્લાસિયા: તબક્કા I ક્લિનિકલ ટ્રાયલના પરિણામો. J Soc Integr
ઓન્કોલ 2009, 7:43�51.
157. રફાઈલોવ એસ, કેમમેક એસ, સ્ટોન બીએ, કેટ્ઝ એઈ: ઝાયફ્લેમેન્ડની ભૂમિકા, એક
હર્બલ એન્ટી-ઇન્ફ્લેમેટરી, સામે સંભવિત કેમોપ્રિવેન્ટિવ એજન્ટ તરીકે
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર: એક કેસ રિપોર્ટ. ઇન્ટિગ્ર કેન્સર થેર 2007, 6:74�76.
158. અસ્કરી એફ, પરીઝી એમકે, જેસરી એમ, રશીદખાની બી: ફળ અને શાકભાજીનું સેવન
ઈરાની પુરુષોમાં પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનો સંબંધ: એક કેસ-નિયંત્રણ અભ્યાસ.
એશિયન પેક જે કેન્સર પહેલાનું 2014, 15:5223�5227.
159. લિયુ બી, માઓ ક્યૂ, કાઓ એમ, ઝી એલ: ક્રુસિફેરસ શાકભાજીનું સેવન અને જોખમ
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર: મેટા-વિશ્લેષણ. Int J Urol 2012, 19:134�141.
160. રિચમેન EL, કેરોલ PR, ચાન જેએમ: શાકભાજી અને ફળનું સેવન પછી
નિદાન અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરની પ્રગતિનું જોખમ. ઇન્ટ જે કેન્સર 2012,
131:201�210.
161. Hsing AW, Chokkalingam AP, Gao YT, Madigan MP, Deng J, Gridley G,
Fraumeni JF જુનિયર: એલિયમ શાકભાજી અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ: a
વસ્તી આધારિત અભ્યાસ. J Natl Cancer Inst 2002, 94:1648�1651.
162. ચાન આર, લોક કે, વુ જે: પ્રોસ્ટેટ કેન્સર અને શાકભાજીનો વપરાશ.
મોલ ન્યુટ્ર ફૂડ રેસ 2009, 53:201�216.
163. થોમસ આર, વિલિયમ્સ એમ, શર્મા એચ, ચૌધરી એ, બેલામી પી: એ ડબલ-બ્લાઈન્ડ,
ની અસરનું મૂલ્યાંકન કરતી પ્લેસબો-નિયંત્રિત રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલ
પુરૂષોમાં PSA પ્રગતિ પર પોલિફીનોલ-સમૃદ્ધ સંપૂર્ણ ખોરાક પૂરક
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર સાથે-યુકે એનસીઆરએન પોમી-ટી અભ્યાસ. પ્રોસ્ટેટ કેન્સર પ્રોસ્ટેટિક
ડિસ 2014, 17:180�186.
164. યાંગ સીએમ, લુ આઇએચ, ચેન એચવાય, હુ એમએલ: લાઇકોપીન તેના પ્રસારને અટકાવે છે
ની સક્રિયકરણ દ્વારા એન્ડ્રોજન-આધારિત માનવ પ્રોસ્ટેટ ગાંઠ કોષો
PPARgamma-LXRalpha-ABCA1 પાથવે. જે ન્યુટ્ર બાયોકેમ 2012, 23:8�17.
165. Qiu X, Yuan Y, Vaishnav A, Tessel MA, Nonn L, van Breemen RB: ઇફેક્ટ્સ ઓફ
માનવ પ્રાથમિક પ્રોસ્ટેટિક ઉપકલા માં પ્રોટીન અભિવ્યક્તિ પર લાઇકોપીન
કોષો કેન્સર પહેલાનું રેસ (ફિલા) 2013, 6:419�427.
166. Boileau TW, Liao Z, Kim S, Lemeshow S, Erdman JW Jr, Clinton SK: પ્રોસ્ટેટ
એન-મિથાઈલ-એન-નાઈટ્રોસૌરિયા (એનએમયુ)-ટેસ્ટોસ્ટેરોન-સારવારમાં કાર્સિનોજેનેસિસ
ઉંદરોને ટામેટાંનો પાઉડર, લાઇકોપીન અથવા ઊર્જા-પ્રતિબંધિત આહાર ખવડાવ્યો. જે નેટલ
કેન્સર ઇન્સ્ટ 2003, 95:1578�1586.
167. કોનિજેટી આર, હેનિંગ એસ, મોરો એ, શેખ એ, એલાશોફ ડી, શાપિરો એ, કુ એમ,
સેઇડ જેડબ્લ્યુ, હેબર ડી, કોહેન પી, એરોન્સન ડબલ્યુજે: પ્રોસ્ટેટનું કીમોપ્રિવેન્શન
ટ્રેમ્પ મોડેલમાં લાઇકોપીન સાથે કેન્સર. પ્રોસ્ટેટ 2010, 70:1547�1554.
168. જીઓવાનુચી ઇ, રિમ્મ ઇબી, લિયુ વાય, સ્ટેમ્પફર એમજે, વિલેટ ડબ્લ્યુસી: એ પ્રોસ્પેક્ટિવ
ટમેટા ઉત્પાદનો, લાઇકોપીન અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરના જોખમનો અભ્યાસ. જે નેટલ
કેન્સર ઇન્સ્ટ 2002, 94:391�398.
169. ઝુ કે, મુસી એલ, રોઝનર બીએ, ક્લિન્ટન એસકે, લોડા એમ, સ્ટેમ્પફર એમજે, જીઓવાનુચી ઇ:
ડાયેટરી લાઇકોપીન, એન્જીયોજેનેસિસ અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સર: એક સંભવિત
પ્રોસ્ટેટ-વિશિષ્ટ એન્ટિજેન યુગમાં અભ્યાસ. જે નેટલ કેન્સર ઇન્સ્ટ 2014,
106:djt430.
170. Gann PH, Ma J, જીઓવાનુચી E, Willett W, Sacks FM, Hennekens CH, Stampfer
MJ: એલિવેટેડ પ્લાઝ્મા લાઇકોપીન ધરાવતા પુરુષોમાં પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ ઓછું
સ્તરો: સંભવિત વિશ્લેષણના પરિણામો. કેન્સર રેસ 1999, 59:1225�1230.
171. ક્રિસ્ટલ AR, Till C, Platz EA, Song X, King IB, Neuhouser ML, Ambrosone CB,
થોમ્પસન IM: સીરમ લાઇકોપીન સાંદ્રતા અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ:
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર પ્રિવેન્શન ટ્રાયલના પરિણામો. કેન્સર એપિડેમિઓલ
બાયોમાર્કર્સ પહેલાનું 2011, 20:638�646.
172. કિર્શ વીએ, માયને એસટી, પીટર્સ યુ, ચેટર્જી એન, લીટ્ઝમેન એમએફ, ડિક્સન એલબી, અર્બન
DA, Crawford ED, Hayes RB: લાઇકોપીન અને ટામેટાંનો સંભવિત અભ્યાસ
ઉત્પાદનનું સેવન અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ. કેન્સર એપિડેમિઓલ બાયોમાર્કર્સ
પાછલું 2006, 15:92�98.
173. મારિયાની એસ, લાયોનેટ્ટો એલ, કેવેલરી એમ, તુબારો એ, રસિયો ડી, ડી નુન્ઝીયો સી, હોંગ
GM, Borro M, Simmaco M: પ્રોસ્ટેટમાં લાઇકોપીનની ઓછી સાંદ્રતા છે
હાઈગ્રેડ ધરાવતા દર્દીઓમાં પ્રોસ્ટેટ કેન્સરના વિકાસ સાથે સંકળાયેલ છે
પ્રોસ્ટેટિક ઇન્ટ્રાએપિથેલિયલ નિયોપ્લાસિયા. Int J Mol Sci 2014, 15:1433�1440.
174. કુકુક ઓ, સરકાર એફએચ, જુરિક ઝેડ, સાકર ડબલ્યુ, પોલક એમએન, ખાચિક એફ, બેનર્જી એમ,
બર્ટ્રામ જેએસ, વુડ ડીપી જુનિયર: દર્દીઓમાં લાઇકોપીન સપ્લિમેન્ટેશનની અસરો
સ્થાનિક પ્રોસ્ટેટ કેન્સર સાથે. એક્સપ બાયોલ મેડ (મેવુડ) 2002, 227:881�885.
175. ચેન એલ, સ્ટેસેવિક્ઝ-સાપુન્ત્ઝાકિસ એમ, ડંકન સી, શરીફી આર, ઘોષ એલ, વાન
બ્રિમેન આર, એશ્ટન ડી, બોવેન પીઈ: પ્રોસ્ટેટમાં ઓક્સિડેટીવ ડીએનએ નુકસાન
કેન્સરના દર્દીઓ ટમેટાની ચટણી-આધારિત એન્ટ્રી આખા ખોરાક તરીકે લે છે
હસ્તક્ષેપ J Natl Cancer Inst 2001, 93:1872�1879.
176. વાન બ્રિમેન આરબી, શરીફી આર, વિઆના એમ, પાજકોવિક એન, ઝુ ડી, યુઆન એલ, યાંગ વાય,
બોવેન પીઇ, સ્ટેસેવિક્ઝ-સાપુંત્ઝાકિસ એમ: લાઇકોપીનની એન્ટીઑકિસડન્ટ અસરો
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર અથવા સૌમ્ય પ્રોસ્ટેટ હાયપરપ્લાસિયા ધરાવતા આફ્રિકન અમેરિકન પુરુષો:
રેન્ડમાઇઝ્ડ, નિયંત્રિત અજમાયશ. કેન્સર પ્રેવ રેસ (ફિલા) 2011, 4:711�718.
177. શફીક કે, મેકલૂન પી, કુરેશી કે, લેઉંગ એચ, હાર્ટ સી, મોરિસન ડીએસ: કોફી
વપરાશ અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ: વિપરીત માટે વધુ પુરાવા
સંબંધ Nutr J 2012, 11:42.
178. વિલ્સન કેએમ, કેસ્પરઝિક જેએલ, રાઇડર જેઆર, કેનફિલ્ડ એસ, વેન ડેમ આરએમ, સ્ટેમ્પફર એમજે,
જીઓવાનુચી ઇ, મુક્કી LA: કોફીનું સેવન અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ
અને હેલ્થ પ્રોફેશનલ્સ ફોલો-અપ સ્ટડીમાં પ્રગતિ. જે નેટલ
કેન્સર ઇન્સ્ટ 2011, 103:876�884.
179. બોસિર સી, સ્ટેમ્પફર એમજે, સુબાર એએફ, વિલ્સન કેએમ, પાર્ક વાય, સિંહા આર: કોફી
વપરાશ અને એકંદર અને જીવલેણ પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ
NIH-AARP આહાર અને આરોગ્ય અભ્યાસ. કેન્સર કારણો નિયંત્રણ 2013, 24:1527�1534.
180. આરબ L, Su LJ, Steck SE, Ang A, Fontham ET, Bensen JT, Mohler JL: કૉફી
આફ્રિકન લોકોમાં વપરાશ અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરની આક્રમકતા
વસ્તી-આધારિત અભ્યાસમાં કોકેશિયન અમેરિકનો. ન્યુટર કેન્સર 2012,
64:637�642.
181. ફિલિપ્સ આરએલ, સ્નોડોન ડીએ: કેન્સર સાથે માંસ અને કોફીના ઉપયોગનું સંગઠન
સેવન્થ-ડે એડવેન્ટિસ્ટ્સમાં મોટા આંતરડા, સ્તન અને પ્રોસ્ટેટની:
પ્રારંભિક પરિણામો. કેન્સર Res 1983, 43:2403 s�2408s.
182. Hsing AW, McLaughlin JK, Schuman LM, Bjelke E, Gridley G, Wacholder S,
ચિએન એચટી, બ્લોટ ડબ્લ્યુજે: આહાર, તમાકુનો ઉપયોગ અને જીવલેણ પ્રોસ્ટેટ કેન્સર: પરિણામો
લ્યુથરન બ્રધરહુડ કોહોર્ટ સ્ટડીમાંથી. કેન્સર રેસ 1990,
50:6836�6840.
183. Cao S, Liu L, Yin X, Wang Y, Liu J, Lu Z: કોફીનો વપરાશ અને જોખમ
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર: સંભવિત સમૂહ અભ્યાસનું મેટા-વિશ્લેષણ.
કાર્સિનોજેનેસિસ 2014, 35:256�261.
184. નોર્ડમેન એજે, સુટર-ઝિમરમેન કે, બુચર એચસી, શાઈ I, ટટલ કેઆર,
Estruch R, Briel M: મેટા-વિશ્લેષણ ભૂમધ્ય સમુદ્રને ઓછી ચરબીવાળા
કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર જોખમ પરિબળોમાં ફેરફાર માટે આહાર. એમ જે મેડ 2011,
124:841�851. e842.
185. કપિસ્ઝેવસ્કા એમ: એક વનસ્પતિ અને માંસ વપરાશ ગુણોત્તર સંબંધિત તરીકે
કેન્સર નિવારક આહાર નક્કી કરતું પરિબળ. ભૂમધ્ય વિરુદ્ધ
અન્ય યુરોપિયન દેશો. ફોરમ ન્યુટ્ર 2006, 59:130�153.
186. કેનફિલ્ડ એસએ, ડુપ્રે એન, રિચમેન EL, સ્ટેમ્પફર એમજે, ચાન જેએમ, જીઓવાનુચી EL:
આરોગ્યમાં ભૂમધ્ય આહાર અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ અને મૃત્યુદર
પ્રોફેશનલ્સ ફોલો-અપ સ્ટડી. યુરોલ 2014, 65:887�894.
187. એમ્બ્રોસિની GL, Fritschi L, de Klerk NH, Macerras D, Leavy J: ડાયેટરી પેટર્ન
પરિબળ વિશ્લેષણ અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સર જોખમનો ઉપયોગ કરીને ઓળખવામાં આવે છે: કેસ નિયંત્રણ
પશ્ચિમ ઓસ્ટ્રેલિયામાં અભ્યાસ. એન એપિડેમિઓલ 2008, 18:364�370.
188. બાડે પીડી, યુલ્ડેન ડીઆર, ક્રનજાકી એલજે: પ્રોસ્ટેટની આંતરરાષ્ટ્રીય રોગચાળા
કેન્સર: ભૌગોલિક વિતરણ અને બિનસાંપ્રદાયિક વલણો. મોલ ન્યુટ્ર ફૂડ રેસ
2009, 53:171�184.
189. મુલર ડીસી, સેવેરી જી, બેગલીટ્ટો એલ, ક્રિષ્નન કે, અંગ્રેજી ડીઆર, હોપર જેએલ, ગાઇલ્સ જીજી:
આહાર પેટર્ન અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સર જોખમ. કેન્સર એપિડેમિઓલ બાયોમાર્કર્સ અગાઉના
2009, 18:3126�3129.
190. Tseng M, Breslow RA, DeVellis RF, Ziegler RG: ડાયેટરી પેટર્ન અને પ્રોસ્ટેટ
રાષ્ટ્રીય આરોગ્ય અને પોષણ પરીક્ષા સર્વેમાં કેન્સરનું જોખમ
એપિડેમિયોલોજિકલ ફોલો-અપ અભ્યાસ સમૂહ. કેન્સર એપિડેમિઓલ બાયોમાર્કર્સ અગાઉના
2004, 13:71�77.
191. Wu K, Hu FB, Willett WC, Giovannucci E: ડાયેટરી પેટર્ન અને જોખમ
યુએસ પુરુષોમાં પ્રોસ્ટેટ કેન્સર. કેન્સર એપિડેમિઓલ બાયોમાર્કર્સ પહેલાનું 2006,
15:167�171.
192. ડૌબેનમિયર જેજે, વેઇડનર જી, માર્લિન આર, ક્રચફિલ્ડ એલ, ડન-એમકે એસ, ચી સી,
ગાઓ બી, કેરોલ પી, ઓર્નિશ ડી: જીવનશૈલી અને આરોગ્ય સંબંધિત જીવનની ગુણવત્તા
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર ધરાવતા પુરુષો સક્રિય દેખરેખ સાથે સંચાલિત. યુરોલોજી
2006, 67:125�130.

193. પાર્સન્સ જેકે, ન્યુમેન વીએ, મોહલર જેએલ, પિયર્સ જેપી, ફ્લેટ એસ, માર્શલ જે: ડાયેટરી
સક્રિય સર્વેલન્સ પર પ્રોસ્ટેટ કેન્સર ધરાવતા દર્દીઓમાં ફેરફાર: a
રેન્ડમાઇઝ્ડ, બહુકેન્દ્રીય શક્યતા અભ્યાસ. BJU ઈન્ટ 2008, 101:1227�1231.
194. મોશર સીઇ, સ્લોએન આર, મોરે એમસી, સ્નાઇડર ડીસી, કોહેન એચજે, મિલર પીઇ,
ડેમાર્ક-વાહનફ્રેડ ડબલ્યુ: જીવનશૈલી પરિબળો અને ગુણવત્તા વચ્ચેના જોડાણો
જૂના લાંબા ગાળાના સ્તન, પ્રોસ્ટેટ અને કોલોરેક્ટલ કેન્સર વચ્ચે જીવનની
બચી ગયેલા કેન્સર 2009, 115:4001�4009.
195. ભીંડી બી, લોકે જે, અલીભાઈ એસએમ, કુલકર્ણી જીએસ, માર્ગેલ ડીએસ, હેમિલ્ટન આરજે, ફિનેલી એ,
Trachtenberg J, Zlotta AR, Toi A, Hersey KM, Evans A, van der Kwast TH,
ફ્લેશનર NE: મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ વચ્ચેના જોડાણને ડિસેક્ટીંગ
અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરનું જોખમ: મોટા ક્લિનિકલ સમૂહનું વિશ્લેષણ. યુર યુરોલ 2014.
doi:10.1016/j.eururo.2014.01.040. [Epub સમય પહેલા]
196. એસ્પોસિટો કે, ચિઓડિની પી, કેપુઆનો એ, બેલાસ્ટેલા જી, માયોરિનો MI, પેરેટા ઇ,
લેન્ઝી એ, જ્યુગ્લિઆનો ડી: મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ અને તેના ઘટકોની અસર
પ્રોસ્ટેટ કેન્સર જોખમ પર: મેટા-વિશ્લેષણ. જે એન્ડોક્રિનોલ ઇન્વેસ્ટ 2013,
36:132�139.
197. યુએસ ડિપાર્ટમેન્ટ ઓફ એગ્રીકલ્ચર અને યુએસ ડિપાર્ટમેન્ટ ઓફ હેલ્થ અને
માનવ સેવા. અમેરિકનો માટે આહાર માર્ગદર્શિકા, 2010. 7મી આવૃત્તિ.
વોશિંગ્ટન, ડીસી: યુએસ ગવર્નમેન્ટ પ્રિન્ટિંગ ઓફિસ, ડિસેમ્બર, 2010.

એકોર્ડિયન બંધ કરો

કેન્સર: અટકાવી શકાય તેવી બીમારી

by ડૉ એલેક્સ જિમેનેઝ | કેન્સર આરોગ્ય, કાર્યાત્મક દવા

કર્ક: અમૂર્ત

આ વર્ષે, 1 મિલિયનથી વધુ અમેરિકનો અને વિશ્વભરમાં 10 મિલિયનથી વધુ લોકોને કેન્સર હોવાનું નિદાન થવાની ધારણા છે, જે સામાન્ય રીતે અટકાવી શકાય તેવું માનવામાં આવે છે. કેન્સરના તમામ કેસોમાંથી માત્ર 5�10% આનુવંશિક ખામીઓને આભારી હોઈ શકે છે, જ્યારે બાકીના 90�95%ના મૂળ પર્યાવરણ અને જીવનશૈલીમાં છે. જીવનશૈલીના પરિબળોમાં સિગારેટનું ધૂમ્રપાન, આહાર (તળેલા ખોરાક, લાલ માંસ), આલ્કોહોલ, સૂર્યપ્રકાશ, પર્યાવરણીય પ્રદૂષકો, ચેપ, તણાવ, સ્થૂળતા અને શારીરિક નિષ્ક્રિયતાનો સમાવેશ થાય છે. પુરાવા દર્શાવે છે કે કેન્સર સંબંધિત તમામ મૃત્યુમાંથી, લગભગ 25�30% તમાકુને કારણે છે, 30� 35% જેટલા ખોરાક સાથે જોડાયેલા છે, લગભગ 15�20% ચેપને કારણે છે, અને બાકીની ટકાવારી છે. અન્ય પરિબળો જેમ કે કિરણોત્સર્ગ, તાણ, શારીરિક પ્રવૃત્તિ, પર્યાવરણીય પ્રદૂષકો વગેરે. તેથી, કેન્સર નિવારણ માટે ધૂમ્રપાન બંધ કરવું, ફળો અને શાકભાજીનું વધુ સેવન, આલ્કોહોલનો મધ્યમ ઉપયોગ, કેલરી પ્રતિબંધ, વ્યાયામ, સૂર્યપ્રકાશના સીધા સંપર્કથી દૂર રહેવું, ઓછામાં ઓછું માંસનો વપરાશ, આખા અનાજનો ઉપયોગ, રસીકરણનો ઉપયોગ અને નિયમિત તપાસ. આ સમીક્ષામાં, અમે પુરાવા રજૂ કરીએ છીએ કે બળતરા એ એજન્ટો/પરિબળો જે કેન્સરનું કારણ બને છે અને તેને અટકાવતા એજન્ટો વચ્ચેની કડી છે. વધુમાં, અમે પુરાવા આપીએ છીએ કે કેન્સર એ અટકાવી શકાય તેવી બીમારી છે જેને જીવનશૈલીમાં મોટા ફેરફારોની જરૂર છે.

મુખ્ય શબ્દો: કેન્સર; પર્યાવરણીય જોખમ પરિબળો; આનુવંશિક જોખમ પરિબળો; નિવારણ

પરિચય

તેમના પોતાના જિનોમને ક્રમાંકિત કર્યા પછી, અગ્રણી જીનોમિક સંશોધક ક્રેગ વેન્ટરે એકવીસમી સદીના કોન્ફરન્સ માટેના નેતૃત્વમાં ટિપ્પણી કરી હતી, "માનવ જીવવિજ્ઞાન ખરેખર આપણે ધારીએ છીએ તેના કરતાં વધુ જટિલ છે. દરેક જણ તેમના માતા અને પિતા પાસેથી પ્રાપ્ત થયેલા જનીનો વિશે વાત કરે છે, આ અથવા અન્ય લક્ષણ માટે. પરંતુ વાસ્તવમાં, તે જનીનો જીવનના પરિણામો પર બહુ ઓછી અસર કરે છે. આપણું જીવવિજ્ઞાન તેના માટે ખૂબ જ જટિલ છે અને હજારો સ્વતંત્ર પરિબળો સાથે વ્યવહાર કરે છે. જીન્સ એ આપણું ભાગ્ય બિલકુલ નથી. તેઓ અમને રોગના વધતા જોખમ વિશે ઉપયોગી માહિતી આપી શકે છે, પરંતુ મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં તેઓ રોગનું વાસ્તવિક કારણ અથવા કોઈને તે મળવાની વાસ્તવિક ઘટનાઓ નક્કી કરી શકતા નથી. મોટાભાગની જીવવિજ્ઞાન પર્યાવરણીય પરિબળો સાથે કામ કરતા તમામ પ્રોટીન અને કોષોની જટિલ ક્રિયાપ્રતિક્રિયામાંથી આવશે, જે સીધા આનુવંશિક કોડ દ્વારા સંચાલિત નથી.indiatoday.digitalto day.in/index.php?option=com_content&task=view&isseid= 48&id=6022§ionid=30&Itemid=1).

આ વિધાન ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે કારણ કે કેન્સરના નિદાન, નિવારણ અને સારવાર સહિતની મોટાભાગની લાંબી બિમારીઓના ઉકેલ માટે માનવ જીનોમને જોવું એ આજના વિશ્વમાં વધુ પડતું ભાર મૂકે છે. જો કે, અવલોકનાત્મક અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે જેમ જેમ આપણે એક દેશમાંથી બીજા દેશમાં સ્થળાંતર કરીએ છીએ, તેમ તેમ મોટાભાગની લાંબી બિમારીઓનું નિદાન થવાની શક્યતાઓ આપણે જે દેશમાંથી આવ્યા છીએ તેના આધારે નહીં પરંતુ આપણે જે દેશમાં સ્થળાંતર કરીએ છીએ તેના દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે (1�4). વધુમાં, સમાન જોડિયા બાળકો સાથેના અભ્યાસોએ સૂચવ્યું છે કે જનીનો મોટાભાગની લાંબી બિમારીઓનું સ્ત્રોત નથી. દાખલા તરીકે, સ્તન કેન્સર માટે સમાન જોડિયા બાળકો વચ્ચેનું સંવાદ માત્ર 20% (5) હોવાનું જણાયું હતું. આપણા જીન્સને બદલે, આપણી જીવનશૈલી અને પર્યાવરણ આપણી સૌથી લાંબી બીમારીઓમાં 90-95% માટે જવાબદાર છે.

છેલ્લા એક દાયકા દરમિયાન જોવા મળેલા સંશોધન અને ઝડપી વિકાસની વિશાળ માત્રા હોવા છતાં, કેન્સર વિશ્વવ્યાપી હત્યારા તરીકે ચાલુ રહે છે. તાજેતરના આંકડાઓ અનુસાર, યુએસએમાં કુલ મૃત્યુમાં કેન્સરનો હિસ્સો લગભગ 23% છે અને હૃદયરોગ પછી મૃત્યુનું બીજું સૌથી સામાન્ય કારણ છે (6). જોકે, 1975 થી 2002 સુધી યુએસએમાં મોટી વયની અને નાની વસ્તી બંનેમાં હૃદયરોગ માટે મૃત્યુદરમાં તીવ્ર ઘટાડો થઈ રહ્યો છે. તેનાથી વિપરીત, યુનાઈટેડ સ્ટેટ્સમાં કેન્સર માટે મૃત્યુદરમાં કોઈ નોંધપાત્ર તફાવત જોવા મળ્યો નથી (6).

2020 સુધીમાં, વિશ્વની વસ્તી વધીને 7.5 અબજ થવાની ધારણા છે; આ સંખ્યામાંથી, આશરે 15 મિલિયન નવા કેન્સરના કેસોનું નિદાન થશે, અને 12 મિલિયન કેન્સર દર્દીઓ મૃત્યુ પામશે (7). કેન્સરની ઘટનાઓ અને મૃત્યુદરના આ વલણો ફરી અમને ડૉ. જ્હોન બેલરના મે 1985ના યુ.એસ.ના રાષ્ટ્રીય કેન્સર કાર્યક્રમના ચુકાદાની યાદ અપાવે છે, જે "ક્વોલિફાઇડ નિષ્ફળતા" તરીકે રાષ્ટ્રપતિ નિકસન દ્વારા યુદ્ધની સત્તાવાર ઘોષણા કર્યાના 14 વર્ષ પછી આપવામાં આવ્યો હતો. કેન્સર પર.� વિસ્તૃત સંશોધનની વધારાની ક્વાર્ટર સદી પછી પણ, સંશોધકો હજુ પણ કેન્સર અટકાવી શકાય તેવું છે કે કેમ તે નિર્ધારિત કરવાનો પ્રયાસ કરી રહ્યા છે અને પૂછે છે કે જો તે અટકાવી શકાય તેવું છે, તો આપણે કેન્સર સામેનું યુદ્ધ કેમ હારી રહ્યા છીએ?� આ સમીક્ષામાં, અમે પ્રયાસ કરીએ છીએ કેન્સરના સંભવિત જોખમી પરિબળોનું વિશ્લેષણ કરીને આ પ્રશ્નનો જવાબ આપો અને આ જોખમી પરિબળોને મોડ્યુલેટ કરવા માટેના અમારા વિકલ્પોનું અન્વેષણ કરો.

કેન્સર બંને આંતરિક પરિબળો (જેમ કે વારસાગત પરિવર્તન, હોર્મોન્સ અને રોગપ્રતિકારક સ્થિતિ) અને પર્યાવરણીય/હસ્તગત પરિબળો (જેમ કે તમાકુ, આહાર, કિરણોત્સર્ગ અને ચેપી જીવો; ફિગ. 1) બંનેને કારણે થાય છે. વચ્ચેની કડી આહાર અને કેન્સર વિવિધ દેશોમાં ચોક્કસ કેન્સરના દરમાં મોટા તફાવત અને સ્થળાંતર દરમિયાન કેન્સરની ઘટનાઓમાં જોવા મળતા ફેરફારો દ્વારા પ્રગટ થાય છે. ઉદાહરણ તરીકે, એશિયનોમાં પ્રોસ્ટેટ કેન્સરની ઘટનાઓ 25 ગણી ઓછી હોવાનું અને પશ્ચિમી દેશોના રહેવાસીઓ કરતાં સ્તન કેન્સરની ઘટનાઓ દસ ગણી ઓછી હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે, અને એશિયનો પશ્ચિમમાં સ્થળાંતર કર્યા પછી આ કેન્સરના દરો નોંધપાત્ર રીતે વધે છે (www.dietandcancerreportorg/?p=ER).

કેન્સરના વિકાસમાં જીવનશૈલીના પરિબળોનું મહત્વ મોનોઝાયગોટિક ટ્વિન્સ (8) ના અભ્યાસમાં પણ દર્શાવવામાં આવ્યું હતું. તમામ કેન્સરમાંથી માત્ર 5�10% વારસાગત જનીન ખામીને કારણે થાય છે. આનુવંશિક ખામીઓ સાથે જોડાયેલા વિવિધ કેન્સર આકૃતિ 2 માં દર્શાવવામાં આવ્યા છે. જો કે તમામ કેન્સર બહુવિધ પરિવર્તન (9, 10) નું પરિણામ છે, આ પરિવર્તનો પર્યાવરણ સાથેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને કારણે છે (11, 12).

આ અવલોકનો સૂચવે છે કે મોટાભાગના કેન્સર વારસાગત મૂળના નથી અને જીવનશૈલીના પરિબળો, જેમ કે આહારની આદતો, ધૂમ્રપાન, દારૂનું સેવન અને ચેપ, તેમના વિકાસ પર ઊંડો પ્રભાવ પાડે છે (13). જો કે વારસાગત પરિબળોને સુધારી શકાતા નથી, તેમ છતાં જીવનશૈલી અને પર્યાવરણીય પરિબળો સંભવિત રૂપે સુધારી શકાય તેવા છે. કેન્સરનો ઓછો વારસાગત પ્રભાવ અને પર્યાવરણીય પરિબળોની સુધારી શકાય તેવી પ્રકૃતિ કેન્સરની રોકથામતા તરફ નિર્દેશ કરે છે. કેન્સરની ઘટનાઓ અને મૃત્યુદરને અસર કરતા મહત્વપૂર્ણ જીવનશૈલી પરિબળોમાં તમાકુ, આલ્કોહોલ, આહાર, સ્થૂળતા, ચેપી એજન્ટો, પર્યાવરણીય પ્રદૂષકો અને રેડિયેશનનો સમાવેશ થાય છે.

કેન્સરના જોખમી પરિબળો: તમાકુ

યુ.એસ. સર્જન જનરલના એડવાઇઝરી કમિશનના રિપોર્ટમાં (profiles.nlm.nih.gov/NN/Views/Alpha Chron/date/10006/05/01/2008), અને ત્યારથી, તમાકુના ઉપયોગને ઘટાડવાના પ્રયાસો ચાલુ છે. તમાકુનો ઉપયોગ ઓછામાં ઓછા 14 પ્રકારના કેન્સર થવાનું જોખમ વધારે છે (ફિગ. 3). વધુમાં, તે કેન્સરથી થતા તમામ મૃત્યુમાં લગભગ 25–30% અને ફેફસાના કેન્સરથી થતા મૃત્યુમાં 87% હિસ્સો ધરાવે છે. ધૂમ્રપાન ન કરનારાઓની તુલનામાં, પુરૂષ ધૂમ્રપાન કરનારાઓમાં 23 ગણો અને સ્ત્રી ધૂમ્રપાન કરનારાઓને ફેફસાંનું કેન્સર થવાની સંભાવના 17 ગણી વધારે છે. (www. cancer.org/docroot/STT/content/STT_1x_Cancer_Facts_and_ Figures_2008.asp 05/01/2008 ના રોજ એક્સેસ)

સક્રિય ધૂમ્રપાનની કાર્સિનોજેનિક અસરો સારી રીતે દસ્તાવેજીકૃત છે; યુએસ એન્વાયર્નમેન્ટલ પ્રોટેક્શન એજન્સી, ઉદાહરણ તરીકે, 1993માં પર્યાવરણીય તમાકુના ધુમાડાને (નિષ્ક્રિય ધૂમ્રપાનમાંથી) એક જાણીતા (ગ્રુપ A) માનવ ફેફસાના કાર્સિનોજેન તરીકે વર્ગીકૃત કરે છે.cfpub2.epa.gov/ncea/cfm/recordisplay.cfm?deid=2835 05/01/2008 ના રોજ એક્સેસ). તમાકુમાં ઓછામાં ઓછા 50 કાર્સિનોજેન્સ હોય છે. ઉદાહરણ તરીકે, એક તમાકુ મેટાબોલાઇટ, બેન્ઝોપાયરેનેડિઓલ ઇપોક્સાઇડ, ફેફસાના કેન્સર સાથે સીધો ઇટીઓલોજિક સંબંધ ધરાવે છે (14). કુલ ગણવામાં આવતા તમામ વિકસિત દેશોમાં, ધૂમ્રપાનનો વ્યાપ ધીમે ધીમે ઘટી રહ્યો છે; જો કે, વિકાસશીલ દેશોમાં જ્યાં વિશ્વની 85% વસ્તી રહે છે, ત્યાં ધૂમ્રપાનનો વ્યાપ વધી રહ્યો છે. તમાકુના વપરાશના તાજેતરના વલણોના અભ્યાસો અનુસાર, વિકાસશીલ દેશો 71 સુધીમાં વિશ્વના 2010% તમાકુનો વપરાશ કરશે, જેમાં પૂર્વ એશિયા માટે 80% વધારાના વપરાશનો અંદાજ છે.www.fao.org/DOCREP/006/Y4956E/Y4956E00. 01/11/08 ના રોજ HTM ઍક્સેસ). ત્વરિત તમાકુ-નિયંત્રણ કાર્યક્રમોનો ઉપયોગ, જ્યાં વપરાશ વધી રહ્યો છે તેવા વિસ્તારોમાં ભાર મુકવાથી, તમાકુ સંબંધિત કેન્સર મૃત્યુદર ઘટાડવાનો એકમાત્ર રસ્તો હશે.

ધૂમ્રપાન કેન્સરમાં કેવી રીતે ફાળો આપે છે તે સંપૂર્ણપણે સમજી શકાયું નથી. આપણે જાણીએ છીએ કે ધૂમ્રપાન મોટી સંખ્યામાં સેલ-સિગ્નલિંગ માર્ગોને બદલી શકે છે. અમારા જૂથના અભ્યાસના પરિણામોએ સિગારેટના ધુમાડા અને બળતરા વચ્ચેની કડી સ્થાપિત કરી છે. ખાસ કરીને, અમે બતાવ્યું કે તમાકુનો ધુમાડો NF-?B, એક બળતરા માર્કર (15,16) ના સક્રિયકરણને પ્રેરિત કરી શકે છે. આમ, બળતરા વિરોધી એજન્ટો કે જે NF-?B સક્રિયકરણને દબાવી શકે છે તે સિગારેટના ધુમાડા સામે સંભવિત એપ્લિકેશન હોઈ શકે છે.

અમે એ પણ દર્શાવ્યું છે કે આહારના મસાલા હળદરમાંથી મેળવેલ કર્ક્યુમિન, સિગારેટના ધુમાડા (15) દ્વારા પ્રેરિત NF-?B ને અવરોધિત કરી શકે છે. કર્ક્યુમિન ઉપરાંત, અમે શોધ્યું કે કેટલાક કુદરતી ફાયટોકેમિકલ્સ પણ વિવિધ કાર્સિનોજેન્સ (17) દ્વારા પ્રેરિત NF-?B ને અટકાવે છે. આમ, આ આહાર એજન્ટો દ્વારા તમાકુની કાર્સિનોજેનિક અસરોમાં ઘટાડો થતો જણાય છે. આહાર એજન્ટોની વધુ વિગતવાર ચર્ચા જે બળતરાને અવરોધિત કરી શકે છે અને ત્યાંથી કેમોપ્રિવેન્ટિવ અસરો પ્રદાન કરી શકે છે તે નીચેના વિભાગમાં રજૂ કરવામાં આવી છે.

દારૂ

આલ્કોહોલ અને અન્નનળીના કેન્સરના વધતા જોખમ વચ્ચેના જોડાણનો પ્રથમ અહેવાલ 1910 (18) માં પ્રકાશિત થયો હતો. ત્યારથી, સંખ્યાબંધ અધ્યયનોએ જાહેર કર્યું છે કે ક્રોનિક આલ્કોહોલનું સેવન ઉચ્ચ વાયુપાચન માર્ગના કેન્સર માટે જોખમી પરિબળ છે, જેમાં મૌખિક પોલાણ, ફેરીંક્સ, હાયપોફેરિંક્સ, કંઠસ્થાન અને અન્નનળી (18�21), તેમજ કેન્સર માટેનો સમાવેશ થાય છે. યકૃત, સ્વાદુપિંડ, મોં અને સ્તનનું કેન્સર (ફિગ. 3). વિલિયમ્સ અને હોર્ન (22), ઉદાહરણ તરીકે, આલ્કોહોલને કારણે સ્તન કેન્સરનું જોખમ વધ્યું હોવાનું નોંધ્યું હતું. વધુમાં, એક સહયોગી જૂથ કે જેણે સ્તન કેન્સરમાં હોર્મોનલ પરિબળોનો અભ્યાસ કર્યો હતો, તેણે સ્ત્રીઓમાં દારૂ અને સ્તન કેન્સરના જોખમ વચ્ચેના જોડાણ પર વિશ્વભરમાં હાથ ધરાયેલા 80% થી વધુ વ્યક્તિગત રોગચાળાના અભ્યાસના પુનઃવિશ્લેષણમાંથી તેમના તારણો પ્રકાશિત કર્યા હતા. તેમના વિશ્લેષણમાં દરેક વધારાના 7.1 ગ્રામ/દિવસ આલ્કોહોલના સેવન (10) માટે સ્તન કેન્સરના સંબંધિત જોખમમાં 23% વધારો દર્શાવે છે. અન્ય એક અભ્યાસમાં, લોન્ગનેકર એટ અલ., (24) દર્શાવે છે કે યુએસએમાં સ્તન કેન્સરના નવા નિદાન થયેલા કેસોમાંથી 4% દારૂના સેવનને કારણે છે. તે સ્તન કેન્સર માટે જોખમી પરિબળ હોવા ઉપરાંત, આલ્કોહોલનું ભારે સેવન (50�70 ગ્રામ/દિવસ કરતાં વધુ) એ લીવર (25) અને કોલોરેક્ટલ (26,27) કેન્સર માટે એક સુસ્થાપિત જોખમ પરિબળ છે.

ભારે આલ્કોહોલ ઇન્જેશન અને હેપેટાઇટિસ સી વાયરસ (HCV) અથવા હેપેટાઇટિસ બી વાયરસ (HBV) વચ્ચે સિનર્જિસ્ટિક અસર હોવાના પુરાવા પણ છે, જે સિરોસિસને વધુ સક્રિય રીતે પ્રોત્સાહન આપીને હેપેટોસેલ્યુલર કાર્સિનોમા (HCC) નું જોખમ વધારે છે. ઉદાહરણ તરીકે, ડોનાટો એટ અલ. (28)એ અહેવાલ આપ્યો કે આલ્કોહોલ પીનારાઓમાં, 60 ગ્રામ કરતાં વધુ દૈનિક સેવન સાથે HCC જોખમ રેખીય રીતે વધે છે. જો કે, એચસીવી ચેપની સહવર્તી હાજરી સાથે, એચસીસીનું જોખમ માત્ર આલ્કોહોલના ઉપયોગ (એટલે કે, સકારાત્મક સિનર્જિસ્ટિક અસર) કરતાં બે ગણું વધારે હતું. આલ્કોહોલ અને બળતરા વચ્ચેનો સંબંધ પણ સારી રીતે સ્થાપિત થયો છે, ખાસ કરીને યકૃતની આલ્કોહોલ-પ્રેરિત બળતરાના સંદર્ભમાં.

આલ્કોહોલ કાર્સિનોજેનેસિસમાં કેવી રીતે ફાળો આપે છે તે સંપૂર્ણપણે સમજી શકાયું નથી પરંતુ ઇથેનોલ ભૂમિકા ભજવી શકે છે. અભ્યાસના તારણો સૂચવે છે કે ઇથેનોલ એ કાર્સિનોજન નથી પરંતુ કોકાર્સિનોજેન છે (29). ખાસ કરીને, જ્યારે ઇથેનોલનું ચયાપચય થાય છે, ત્યારે એસીટાલ્ડીહાઇડ અને મુક્ત રેડિકલ ઉત્પન્ન થાય છે; મુક્ત રેડિકલ મુખ્યત્વે ડીએનએ અને પ્રોટીન સાથેના બંધન દ્વારા આલ્કોહોલ-સંબંધિત કાર્સિનોજેનેસિસ માટે જવાબદાર હોવાનું માનવામાં આવે છે, જે ફોલેટનો નાશ કરે છે અને ગૌણ હાયપરપ્રોલિફરેશનમાં પરિણમે છે. અન્ય પદ્ધતિઓ કે જેના દ્વારા આલ્કોહોલ કાર્સિનોજેનેસિસને ઉત્તેજિત કરે છે તેમાં સાયટોક્રોમ P-4502E1 નો સમાવેશ થાય છે, જે મુક્ત રેડિકલના ઉન્નત ઉત્પાદન અને આલ્કોહોલિક પીણાંમાં હાજર વિવિધ પ્રોકાર્સિનોજેન્સના ઉન્નત સક્રિયકરણ સાથે સંકળાયેલ છે; તમાકુના ધુમાડા અને આહાર સાથે જોડાણમાં ચયાપચય અને કાર્સિનોજેન્સના વિતરણમાં ફેરફાર; કોષ-ચક્રના વર્તનમાં ફેરફાર જેમ કે કોષ-ચક્રની અવધિ જે હાયપરપ્રોલિફેશન તરફ દોરી જાય છે; પોષક તત્ત્વોની ઉણપ, ઉદાહરણ તરીકે, મિથાઈલ, વિટામિન ઇ, ફોલેટ, પાયરિડોક્સલ ફોસ્ફેટ, ઝીંક અને સેલેનિયમ; અને રોગપ્રતિકારક તંત્રમાં ફેરફાર. ટીશ્યુની ઇજા, જેમ કે યકૃતના સિરોસિસ સાથે થાય છે, તે HCC માટે મુખ્ય પૂર્વશરત છે. વધુમાં, આલ્કોહોલ NF-?B પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી પાથવે (30) ને સક્રિય કરી શકે છે, જે ટ્યુમોરીજેનેસિસ (31) માં પણ યોગદાન આપી શકે છે. વધુમાં, એવું દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે બેન્ઝોપાયરીન, સિગારેટના ધુમાડાનું કાર્સિનોજેન, જ્યારે ઇથેનોલ (32) સાથે જોડવામાં આવે ત્યારે અન્નનળીમાં પ્રવેશ કરી શકે છે. આમ આલ્કોહોલ-પ્રેરિત ઝેરની સારવાર માટે બળતરા વિરોધી એજન્ટો અસરકારક હોઈ શકે છે.

ઉપલા વાયુપાચન માર્ગમાં, 25�68% કેન્સર આલ્કોહોલને આભારી છે, અને આ ગાંઠોમાંથી 80% સુધી દારૂ અને ધૂમ્રપાનથી દૂર રહીને રોકી શકાય છે (33). વૈશ્વિક સ્તરે, આલ્કોહોલ પીવાથી થતા કેન્સરના મૃત્યુનો આભારી અપૂર્ણાંક 3.5% (34) હોવાનું નોંધાયું છે. યુ.એસ.એ.માં આલ્કોહોલના સેવનથી સંબંધિત કેન્સરથી થતા મૃત્યુની સંખ્યા 6% જેટલી ઓછી (ઉટાહની જેમ) અથવા 28% (પ્યુઅર્ટો રિકોમાં) જેટલી ઓછી હોઈ શકે છે. આ સંખ્યાઓ દરેક દેશમાં બદલાય છે, અને ફ્રાન્સમાં પુરુષોમાં 20% (18) સુધી પહોંચી ગયા છે.

આહાર

1981માં, ડોલ અને પેટો (21) એ અંદાજ લગાવ્યો હતો કે યુએસએમાં લગભગ 30�35% કેન્સરના મૃત્યુ આહાર સાથે જોડાયેલા હતા (ફિગ. 4). કેન્સરના પ્રકાર (35) અનુસાર, કેન્સરથી થતા મૃત્યુમાં આહારનું યોગદાન કેટલી હદ સુધી બદલાય છે. ઉદાહરણ તરીકે, કોલોરેક્ટલ કેન્સરના 70% જેટલા કેસોમાં આહાર કેન્સરના મૃત્યુ સાથે જોડાયેલ છે. આહાર કેન્સરમાં કેવી રીતે ફાળો આપે છે તે સંપૂર્ણપણે સમજી શકાયું નથી. મોટાભાગના કાર્સિનોજેન્સ કે જેનું સેવન કરવામાં આવે છે, જેમ કે નાઈટ્રેટ્સ, નાઈટ્રોસામાઈન, જંતુનાશકો અને ડાયોક્સિન, ખોરાક અથવા ખાદ્ય પદાર્થોમાંથી અથવા રસોઈમાંથી આવે છે.

લાલ માંસનો ભારે વપરાશ એ કેટલાક કેન્સર માટે જોખમી પરિબળ છે, ખાસ કરીને જઠરાંત્રિય માર્ગના કેન્સર માટે, પણ કોલોરેક્ટલ (36�38), પ્રોસ્ટેટ (39), મૂત્રાશય (40), સ્તન (41), ગેસ્ટ્રિક (42) માટે પણ. , સ્વાદુપિંડનું અને મૌખિક (43) કેન્સર. જો કે ડોસીલ-ડિયાઝ એટ અલ., (44) દ્વારા કરવામાં આવેલ અભ્યાસ દર્શાવે છે કે માંસના સેવનથી ફેફસાના કેન્સરનું જોખમ ઘટે છે, આવા વપરાશને સામાન્ય રીતે નીચેના કારણોસર કેન્સરનું જોખમ માનવામાં આવે છે. માંસને રાંધવા દરમિયાન ઉત્પન્ન થતા હેટરોસાયક્લિક એમાઇન્સ કાર્સિનોજેન્સ છે. ચારકોલ રાંધવા અને/અથવા માંસના ધુમાડાના ઉપચારથી હાનિકારક કાર્બન સંયોજનો જેમ કે પાયરોલિસેટ્સ અને એમિનો એસિડ ઉત્પન્ન થાય છે, જે મજબૂત કેન્સરગ્રસ્ત અસર ધરાવે છે. દાખલા તરીકે, PhIP (2-amino-1- methyl-6-phenyl-imidazo[4,5-b]pyridine) રાંધેલા માંસમાં મોટા પ્રમાણમાં વિપુલ પ્રમાણમાં મ્યુટાજેન છે અને તેમાં જોવા મળતા કુલ મ્યુટેજેનિસિટીના ~20% માટે જવાબદાર છે. તળેલું માંસ. અમેરિકનોમાં PhIP નું દૈનિક સેવન વ્યક્તિ દીઠ 280� 460 એનજી/દિવસ હોવાનો અંદાજ છે (45).

નાઈટ્રેટ્સ અને નાઈટ્રેટ્સનો ઉપયોગ માંસમાં થાય છે કારણ કે તેઓ માયોગ્લોબિન સાથે જોડાય છે, બોટ્યુલિનમ એક્ઝોટોક્સિનનું ઉત્પાદન અટકાવે છે; જો કે, તેઓ શક્તિશાળી કાર્સિનોજેન્સ છે (46). નાઈટ્રેટ પ્રિઝર્વેટિવ્સ અને એઝો ડાયઝ જેવા ખાદ્ય પદાર્થોના લાંબા ગાળાના સંપર્કમાં કાર્સિનોજેનેસિસ (47) ના ઇન્ડક્શન સાથે સંકળાયેલું છે. વધુમાં, પ્લાસ્ટિક ફૂડ કન્ટેનરમાંથી બિસ્ફેનોલ ખોરાકમાં સ્થળાંતર કરી શકે છે અને સ્તન (48) અને પ્રોસ્ટેટ (49) કેન્સરનું જોખમ વધારી શકે છે. આર્સેનિકનું સેવન મૂત્રાશય, કિડની, લીવર અને ફેફસાના કેન્સરનું જોખમ વધારી શકે છે (50). સંતૃપ્ત ફેટી એસિડ્સ, ટ્રાન્સ ફેટી એસિડ્સ, અને મોટાભાગના ખોરાકમાં હાજર શુદ્ધ ખાંડ અને લોટ પણ વિવિધ કેન્સર સાથે સંકળાયેલા છે. કેટલાક ખાદ્ય કાર્સિનોજેન્સ બળતરાના માર્ગોને સક્રિય કરવા માટે દર્શાવવામાં આવ્યા છે.

જાડાપણું

અમેરિકન કેન્સર સોસાયટીના અભ્યાસ (51) મુજબ, સ્થૂળતા કોલોન, સ્તન (પોસ્ટમેનોપોઝલ સ્ત્રીઓમાં), એન્ડોમેટ્રીયમ, કિડની (રેનલ સેલ), અન્નનળી (એડેનોકાર્સિનોમા), ગેસ્ટ્રિક કાર્ડિયા, સ્વાદુપિંડ, પ્રોસ્ટેટના કેન્સરથી વધતા મૃત્યુદર સાથે સંકળાયેલ છે. , પિત્તાશય, અને યકૃત (ફિગ. 5). આ અભ્યાસના તારણો સૂચવે છે કે યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં કેન્સરથી થતા તમામ મૃત્યુ પૈકી, 14% પુરુષો અને 20% સ્ત્રીઓમાં વધુ વજન અથવા સ્થૂળતાને આભારી છે. વધેલા આધુનિકીકરણ અને પશ્ચિમીકૃત આહાર અને જીવનશૈલી ઘણા વિકાસશીલ દેશોમાં વધુ વજનવાળા લોકોના વ્યાપ સાથે સંકળાયેલ છે (52).

અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે સ્થૂળતા અને કેન્સર વચ્ચેના સામાન્ય સંપ્રદાયોમાં ન્યુરોકેમિકલ્સનો સમાવેશ થાય છે; ઇન્સ્યુલિન જેવા હોર્મોન્સ જેમ કે વૃદ્ધિ પરિબળ 1 (IGF-1), ઇન્સ્યુલિન, લેપ્ટિન; સેક્સ સ્ટેરોઇડ્સ; ચરબી ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર; અને બળતરા (53).

IGF/ઇન્સ્યુલિન/Akt સિગ્નલિંગ પાથવે, લેપ્ટિન/JAK/STAT પાથવે અને અન્ય દાહક કાસ્કેડ જેવા સિગ્નલિંગ પાથવેની સંડોવણી પણ સ્થૂળતા અને કેન્સર બંને સાથે સંકળાયેલી છે (53). દાખલા તરીકે, હાઈપરગ્લાયકેમિઆ, NF-?B (54) ને સક્રિય કરતું દર્શાવવામાં આવ્યું છે, જે સ્થૂળતાને કેન્સર સાથે જોડી શકે છે. NF-?B ને સક્રિય કરવા માટે પણ જાણીતા એડિપોસાઇટ્સ દ્વારા ઉત્પાદિત કેટલાક સાયટોકાઇન્સ છે, જેમ કે લેપ્ટિન, ટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર (TNF), અને ઇન્ટરલ્યુકિન-1 (IL-1) (55). ઊર્જા સંતુલન અને કાર્સિનોજેનેસિસ નજીકથી જોડાયેલા છે (53). જો કે, આ સિગ્નલિંગ કાસ્કેડના અવરોધકો સ્થૂળતા-સંબંધિત કેન્સરના જોખમને ઘટાડી શકે છે કે કેમ તે અનુત્તરિત રહે છે. બહુવિધ સિગ્નલિંગ પાથવેની સંડોવણીને કારણે, સ્થૂળતા-સંબંધિત કેન્સરના જોખમને ઘટાડવા માટે સંભવિત મલ્ટિટાર્ગેટિંગ એજન્ટની જરૂર પડશે.

ચેપી એજન્ટો

વિશ્વભરમાં, અંદાજિત 17.8% નિયોપ્લાઝમ ચેપ સાથે સંકળાયેલા છે; આ ટકાવારી ઉચ્ચ આવક ધરાવતા દેશોમાં 10% થી ઓછી આફ્રિકન દેશોમાં 25% (56, 57) સુધીની છે. મોટાભાગના ચેપથી થતા કેન્સર માટે વાયરસ જવાબદાર છે (ફિગ. 6). હ્યુમન પેપિલોમાવાયરસ, એપ્સટીન બાર વાયરસ, કાપોસીના સાર્કોમા-સંબંધિત હર્પીસ વાયરસ, હ્યુમન ટી-લિમ્ફોટ્રોપિક વાયરસ 1, HIV, HBV અને HCV સર્વાઇકલ કેન્સર, એનોજેનિટલ કેન્સર, ત્વચા કેન્સર, નેસોફેરિંજલ કેન્સર, બર્કિટના જોખમો સાથે સંકળાયેલા છે. s લિમ્ફોમા, હોજકિન્સ લિમ્ફોમા, કાપોસીના સાર્કોમા, પુખ્ત ટી-સેલ લ્યુકેમિયા, બી-સેલ લિમ્ફોમા અને યકૃતનું કેન્સર.

પશ્ચિમી વિકસિત દેશોમાં, હ્યુમન પેપિલોમાવાયરસ અને એચબીવી એ સૌથી વધુ વખત ઓન્કોજેનિક ડીએનએ વાયરસનો સામનો કરવો પડે છે. હ્યુમન પેપિલોમાવાયરસ એ વાયરલ જનીન E6 અને E7 (58) ને પ્રેરિત કરીને સીધા મ્યુટેજેનિક છે, જ્યારે HBV ક્રોનિક ઇન્ફ્લેમેશન (59�61) દ્વારા પ્રતિક્રિયાશીલ ઑક્સિજન પ્રજાતિઓ ઉત્પન્ન કરીને પરોક્ષ રીતે મ્યુટેજેનિક હોવાનું માનવામાં આવે છે. હ્યુમન ટી-લિમ્ફોટ્રોપિક વાયરસ સીધો મ્યુટેજેનિક છે, જ્યારે HCV (જેમ કે HBV) ચેપગ્રસ્ત કોષોમાં ઓક્સિડેટીવ તાણ ઉત્પન્ન કરે છે અને આમ ક્રોનિક સોજા (62, 63) દ્વારા પરોક્ષ રીતે કાર્ય કરે છે તેવું માનવામાં આવે છે. જો કે, અન્ય સુક્ષ્મસજીવો, જેમાં પસંદગીના પરોપજીવીઓ જેમ કે ઓપિસ્ટોર્ચિસ વિવેરીની અથવા શિસ્ટોસોમા હેમેટોબિયમ અને હેલિકોબેક્ટર પાયલોરી જેવા બેક્ટેરિયા પણ સામેલ હોઈ શકે છે, જે કોફેક્ટર્સ અને/અથવા કાર્સિનોજેન્સ (64) તરીકે કામ કરે છે.

મિકેનિઝમ્સ કે જેના દ્વારા ચેપી એજન્ટો કેન્સરને પ્રોત્સાહન આપે છે તે વધુને વધુ સ્પષ્ટ થઈ રહ્યું છે. ચેપ-સંબંધિત બળતરા એ કેન્સર માટેનું મુખ્ય જોખમ પરિબળ છે, અને કેન્સર સાથે જોડાયેલા લગભગ તમામ વાયરસ બળતરા માર્કર, NF-?B (65) ને સક્રિય કરે છે. એ જ રીતે, હેલિકોબેક્ટર પાયલોરીના ઘટકો NF-?B (66) ને સક્રિય કરતા દર્શાવવામાં આવ્યા છે. આમ, એજન્ટો કે જે ક્રોનિક સોજાને અવરોધિત કરી શકે છે તે આ પરિસ્થિતિઓની સારવારમાં અસરકારક હોવા જોઈએ.

પર્યાવરણીય પ્રદૂષણ

પર્યાવરણીય પ્રદૂષણ વિવિધ કેન્સર (ફિગ. 7) સાથે સંકળાયેલું છે. તેમાં પોલિસાયક્લિક એરોમેટિક હાઇડ્રોકાર્બન્સ (PAHs) સાથે સંકળાયેલા કાર્બન કણો દ્વારા બહારનું હવાનું પ્રદૂષણ સામેલ છે; પર્યાવરણીય તમાકુના ધુમાડા, ફોર્માલ્ડીહાઈડ અને અસ્થિર કાર્બનિક સંયોજનો જેમ કે બેન્ઝીન અને 1,3-બ્યુટાડીન (જે ખાસ કરીને બાળકોને અસર કરી શકે છે) દ્વારા ઘરની અંદરનું વાયુ પ્રદૂષણ; ખાદ્ય ઉમેરણો દ્વારા અને નાઈટ્રેટ્સ, જંતુનાશકો, ડાયોક્સિન અને અન્ય ઓર્ગેનોક્લોરીન જેવા કાર્સિનોજેનિક દૂષકો દ્વારા ખોરાકનું પ્રદૂષણ; કાર્સિનોજેનિક ધાતુઓ અને ધાતુઓ; ફાર્માસ્યુટિકલ દવાઓ; અને સૌંદર્ય પ્રસાધનો (64).

PAHs જેવા અસંખ્ય આઉટડોર વાયુ પ્રદૂષકો કેન્સરનું જોખમ વધારે છે, ખાસ કરીને ફેફસાના કેન્સર. PAHs વાતાવરણમાં સૂક્ષ્મ કાર્બન કણોને વળગી શકે છે અને આમ મુખ્યત્વે શ્વાસ દ્વારા આપણા શરીરમાં પ્રવેશી શકે છે. પ્રદૂષિત શહેરોમાં PAH- ધરાવતી હવાના લાંબા ગાળાના સંપર્કમાં ફેફસાના કેન્સરથી થતા મૃત્યુના જોખમમાં વધારો જોવા મળ્યો હતો. PAHs અને અન્ય સૂક્ષ્મ કાર્બન કણો સિવાય, અન્ય પર્યાવરણીય પ્રદૂષક, નાઈટ્રિક ઑક્સાઈડ, ધૂમ્રપાન ન કરનારાઓની યુરોપિયન વસ્તીમાં ફેફસાના કેન્સરનું જોખમ વધારે છે. અન્ય અભ્યાસો દર્શાવે છે કે નાઈટ્રિક ઓક્સાઇડ ફેફસાના કેન્સરને પ્રેરિત કરી શકે છે અને મેટાસ્ટેસિસને પ્રોત્સાહન આપી શકે છે. મોટર વાહન એક્ઝોસ્ટના સંપર્ક સાથે સંકળાયેલ બાળપણ લ્યુકેમિયાનું જોખમ પણ નોંધવામાં આવ્યું હતું (64).

અસ્થિર કાર્બનિક સંયોજનો અને જંતુનાશકો જેવા ઇન્ડોર વાયુ પ્રદૂષકો બાળપણમાં લ્યુકેમિયા અને લિમ્ફોમાનું જોખમ વધારે છે અને બાળકો તેમજ પુખ્ત વયના લોકોમાં જંતુનાશકોના સંપર્કમાં આવતાં મગજની ગાંઠો, વિલ્મની ગાંઠો, ઇવિંગના સાર્કોમા અને જંતુનાશક કોષની ગાંઠોનું જોખમ વધે છે. ગર્ભાશયમાં પર્યાવરણીય કાર્બનિક પ્રદૂષકોના સંપર્કમાં ટેસ્ટિક્યુલર કેન્સરનું જોખમ વધતું જોવા મળ્યું હતું. વધુમાં, ડાયોક્સન, ભસ્મીભૂતમાંથી પર્યાવરણીય પ્રદૂષક, સાર્કોમા અને લિમ્ફોમાના જોખમમાં વધારો કરતું જણાયું હતું.

ક્લોરિનેટેડ પીવાના પાણીના લાંબા ગાળાના સંપર્કમાં કેન્સરના વધતા જોખમ સાથે સંકળાયેલું છે. નાઈટ્રેટ્સ, પીવાના પાણીમાં, મ્યુટેજેનિક એન-નાઈટ્રોસો સંયોજનોમાં પરિવર્તિત થઈ શકે છે, જે લિમ્ફોમા, લ્યુકેમિયા, કોલોરેક્ટલ કેન્સર અને મૂત્રાશયનું કેન્સર (64) નું જોખમ વધારે છે.

રેડિયેશન

કેન્સરના કુલ કેસોમાંથી 10% સુધી કિરણોત્સર્ગ દ્વારા પ્રેરિત થઈ શકે છે (64), આયોનાઇઝિંગ અને નોનિયોનાઇઝિંગ બંને, ખાસ કરીને કિરણોત્સર્ગી પદાર્થો અને અલ્ટ્રાવાયોલેટ (યુવી), સ્પંદિત ઇલેક્ટ્રો-મેગ્નેટિક ક્ષેત્રોમાંથી. કિરણોત્સર્ગ દ્વારા પ્રેરિત કેન્સરમાં કેટલાક પ્રકારના લ્યુકેમિયા, લિમ્ફોમા, થાઇરોઇડ કેન્સર, ચામડીના કેન્સર, સારકોમા, ફેફસા અને સ્તન કાર્સિનોમાસનો સમાવેશ થાય છે. કિરણોત્સર્ગના સંપર્કમાં આવ્યા પછી કેન્સરના વધતા જોખમના શ્રેષ્ઠ ઉદાહરણોમાંનું એક એ છે કે ચેર્નોબિલ પરમાણુ પાવર પ્લાન્ટમાંથી કિરણોત્સર્ગી ફોલઆઉટના સંપર્કમાં આવ્યા પછી સ્વીડનમાં જોવા મળેલી કુલ જીવલેણતાની ઘટનાઓ વધી છે. ઘરમાં અને/અથવા કામના સ્થળોએ (જેમ કે ખાણો) રેડોન અને રેડોન સડો ઉત્પાદનો આયનાઇઝિંગ રેડિયેશનના સંપર્કના સૌથી સામાન્ય સ્ત્રોત છે. રેડોન, રેડિયમ અને યુરેનિયમમાંથી રેડિયોએક્ટિવ ન્યુક્લીની હાજરી ઉંદરોમાં ગેસ્ટ્રિક કેન્સરનું જોખમ વધારે હોવાનું જણાયું હતું. રેડિયેશન એક્સપોઝરનો બીજો સ્ત્રોત એ એક્સ-રે છે જેનો ઉપયોગ તબીબી સેટિંગ્સમાં ડાયગ્નોસ્ટિક અથવા ઉપચારાત્મક હેતુઓ માટે થાય છે. હકીકતમાં, તરુણાવસ્થામાં છાતીના ઇરેડિયેશનના સંપર્કમાં આવતી છોકરીઓમાં એક્સ-રેથી સ્તન કેન્સરનું જોખમ સૌથી વધુ હોય છે, જે તીવ્ર સ્તન વિકાસનો સમય હોય છે. મનુષ્યોમાં રેડિયેશન-પ્રેરિત કેન્સર સાથે સંકળાયેલા અન્ય પરિબળોમાં દર્દીની ઉંમર અને શારીરિક સ્થિતિ, રેડિયેશન અને કાર્સિનોજેન્સ વચ્ચે સિનર્જિસ્ટિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ અને કિરણોત્સર્ગ પ્રત્યે આનુવંશિક સંવેદનશીલતા છે.

મુખ્યત્વે સૂર્યપ્રકાશમાંથી મેળવેલા નોનિયોનાઇઝિંગ રેડિયેશનમાં યુવી કિરણોનો સમાવેશ થાય છે, જે મનુષ્ય માટે કાર્સિનોજેનિક છે. બેઝલ સેલ કાર્સિનોમા, સ્ક્વામસ સેલ કાર્સિનોમા અને મેલાનોમા સહિત વિવિધ પ્રકારના ત્વચા કેન્સર માટે યુવી કિરણોત્સર્ગના સંપર્કમાં મુખ્ય જોખમ છે. સૂર્યપ્રકાશથી યુવી એક્સપોઝરની સાથે, કોસ્મેટિક ટેનિંગ માટે સનબેડમાંથી યુવી એક્સપોઝર મેલાનોમાની વધતી ઘટનાઓ માટે જવાબદાર હોઈ શકે છે. ઊર્ધ્વમંડળમાં ઓઝોન સ્તરનું અવક્ષય UVB અને UVC ની માત્રા-તીવ્રતા વધારી શકે છે, જે ત્વચાના કેન્સરની ઘટનાઓમાં વધુ વધારો કરી શકે છે.

ઓછી આવર્તન ઇલેક્ટ્રોમેગ્નેટિક ફિલ્ડ ક્લેસ્ટોજેનિક ડીએનએને નુકસાન પહોંચાડી શકે છે. ઇલેક્ટ્રોમેગ્નેટિક ફિલ્ડ એક્સપોઝરના સ્ત્રોતો હાઇ-વોલ્ટેજ પાવર લાઇન્સ, ટ્રાન્સફોર્મર્સ, ઇલેક્ટ્રિક ટ્રેન એન્જિન અને વધુ સામાન્ય રીતે, તમામ પ્રકારના ઇલેક્ટ્રિકલ સાધનો છે. બાળપણના લ્યુકેમિયા, મગજની ગાંઠો અને સ્તન કેન્સર જેવા કેન્સરનું વધતું જોખમ ઇલેક્ટ્રોમેગ્નેટિક ક્ષેત્રના સંપર્કને આભારી છે. દાખલા તરીકે, હાઈ-વોલ્ટેજ પાવર લાઈનોના 200 મીટરની અંદર રહેતા બાળકોમાં લ્યુકેમિયાનું સાપેક્ષ જોખમ 69% હોય છે, જ્યારે આ પાવર લાઈનોથી 200 અને 600 મીટરની વચ્ચે રહેતા બાળકોમાં સાપેક્ષ જોખમ 23% હોય છે. વધુમાં, તમામ ઉપલબ્ધ રોગચાળાના ડેટાના તાજેતરના મેટા-વિશ્લેષણ દર્શાવે છે કે 10 વર્ષ કે તેથી વધુ સમય સુધી મોબાઈલ ફોનનો દૈનિક ઉપયોગ મગજની ગાંઠોના વધતા જોખમની સુસંગત પેટર્ન દર્શાવે છે (64).

કેન્સર નિવારણ

હકીકત એ છે કે કેન્સરના તમામ કેસોમાંથી માત્ર 5�10% આનુવંશિક ખામીને કારણે છે અને બાકીના 90�95% પર્યાવરણ અને જીવનશૈલીને કારણે કેન્સરને રોકવાની મુખ્ય તકો પૂરી પાડે છે. કારણ કે તમાકુ, આહાર, ચેપ, સ્થૂળતા અને અન્ય પરિબળો અનુક્રમે લગભગ 25�30%, 30�35%, 15�20%, 10�20% અને 10�15% યોગદાન આપે છે. યુએસએ, તે સ્પષ્ટ છે કે આપણે કેન્સરને કેવી રીતે અટકાવી શકીએ. ફેફસાના કેન્સરનું નિદાન થયેલા લગભગ 90% દર્દીઓ સિગારેટ પીનારા છે; અને આલ્કોહોલના સેવન સાથે સિગારેટનું ધૂમ્રપાન સિનર્જિસ્ટિકલી ટ્યુમોરીજેનેસિસમાં ફાળો આપી શકે છે. તેવી જ રીતે, વિશ્વભરમાં મોઢાના કેન્સરના 400,000 કેસો (તમામ કેન્સરના 4%) માટે ધૂમ્રપાન રહિત તમાકુ જવાબદાર છે. આમ તમાકુના ઉત્પાદનોને ટાળવા અને આલ્કોહોલનું સેવન ઓછું કરવાથી કેન્સરની ઘટનાઓ પર મોટી અસર પડશે.

વિવિધ બેક્ટેરિયા અને વાયરસ દ્વારા ચેપ (ફિગ. 6) એ વિવિધ કેન્સરનું બીજું ખૂબ જ મુખ્ય કારણ છે. સર્વાઇકલ કેન્સર અને HCC માટેની રસીઓએ આમાંથી કેટલાક કેન્સરને રોકવામાં મદદ કરવી જોઈએ, અને સ્વચ્છ વાતાવરણ અને સંશોધિત જીવનશૈલી વર્તણૂક ચેપથી થતા કેન્સરને રોકવામાં વધુ મદદરૂપ થશે.

સ્તન કેન્સરના જોખમને ઘટાડવા માટે, પ્રથમ એફડીએ દ્વારા માન્ય કેમોપ્રિવેન્ટિવ એજન્ટ ટેમોક્સિફેન હતું. આ એજન્ટ ઉચ્ચ જોખમ ધરાવતી સ્ત્રીઓમાં સ્તન કેન્સરની ઘટનાઓને 50% ઘટાડી શકે છે. ટેમોક્સિફેન સાથે, ગર્ભાશયનું કેન્સર, લોહીના ગંઠાવાનું, આંખમાં વિક્ષેપ, હાયપરક્લેસીમિયા અને સ્ટ્રોક જેવી ગંભીર આડઅસરોનું જોખમ વધી જાય છે.www.fda.gov/ cder/foi/appletter/1998/17970s40.pdf). તાજેતરમાં એવું દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે ઓસ્ટીયોપોરોસિસ દવા રેલોક્સિફેન એસ્ટ્રોજન-રીસેપ્ટર-પોઝિટિવ, આક્રમક સ્તન કેન્સરને રોકવામાં ટેમોક્સિફેન જેટલી અસરકારક છે પરંતુ ટેમોક્સિફેન કરતાં ઓછી આડઅસર હતી. જોકે આડઅસરના સંદર્ભમાં તે ટેમોક્સિફેન કરતાં વધુ સારી છે, તે લોહીના ગંઠાવાનું અને સ્ટ્રોકનું કારણ બની શકે છે. રેલોક્સિફેનની અન્ય સંભવિત આડ અસરોમાં ગરમ ફ્લેશ, પગમાં ખેંચાણ, પગ અને પગમાં સોજો, ફલૂ જેવા લક્ષણો, સાંધામાં દુખાવો અને પરસેવો (www.fda.gov/bbs/topics/NEWS/2007/NEW01698.html).

પ્રોસ્ટેટ કેન્સર માટે ક્લિનિક સુધી પહોંચવા માટેનું બીજું કેમોપ્રિવેન્ટિવ એજન્ટ ફિનાસ્ટેરાઇડ હતું, જે ઉચ્ચ જોખમ ધરાવતા પુરુષોમાં 25% જેટલો ઘટાડો દર્શાવે છે. આ એજન્ટની માન્ય આડઅસરોમાં ફૂલેલા તકલીફ, જાતીય ઇચ્છામાં ઘટાડો, નપુંસકતા અને ગાયનેકોમાસ્ટિયાનો સમાવેશ થાય છે.www. cancer.org/docroot/cri/content/cri_2_4_2x_can_prostate_can cer_be_prevented_36.asp). Celecoxib, એક COX-2 અવરોધક ફેમિલીઅલ એડેનોમેટસ પોલીપોસિસ (FAP) ના નિવારણ માટે અન્ય માન્ય એજન્ટ છે. જો કે, સેલેકોક્સિબનો કેમોપ્રિવેન્ટિવ લાભ તેના ગંભીર કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર નુકસાનની કિંમત પર છે (www.fda.gov/cder/drug/infopage/cox2/NSAIDdecision Memo.pdf).

એફડીએ દ્વારા મંજૂર કરાયેલી કેમોપ્રિવેન્ટિવ દવાઓની ગંભીર આડઅસર એ ખાસ ચિંતાનો મુદ્દો છે જ્યારે તંદુરસ્ત લોકો માટે દવાના લાંબા ગાળાના વહીવટને ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે જેઓ કેન્સર વિકસાવી શકે છે અથવા ન પણ કરી શકે છે. આ સ્પષ્ટપણે એજન્ટોની જરૂરિયાત સૂચવે છે, જે કેન્સરને રોકવામાં સલામત અને અસરકારક છે. આહારમાંથી મેળવેલ કુદરતી ઉત્પાદનો આ હેતુ માટે સંભવિત ઉમેદવારો હશે. આહાર, સ્થૂળતા અને મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ વિવિધ કેન્સરો સાથે ખૂબ જ સંકળાયેલા છે અને કેન્સરના મૃત્યુના 30� 35% જેટલો હિસ્સો હોઈ શકે છે, જે સૂચવે છે કે આહારમાં ફેરફાર કરીને કેન્સરના મૃત્યુના વ્યાજબી અંશને અટકાવી શકાય છે. વ્યાપક સંશોધનમાં જાણવા મળ્યું છે કે ફળો, શાકભાજી, મસાલા અને અનાજનો સમાવેશ થતો આહાર કેન્સરને અટકાવવાની ક્ષમતા ધરાવે છે (ફિગ. 8). આ આહાર ખોરાકમાંના વિશિષ્ટ પદાર્થો કે જે કેન્સરને રોકવા માટે જવાબદાર છે અને તે જે પદ્ધતિઓ દ્વારા તે પ્રાપ્ત કરે છે તેની પણ વિસ્તૃત તપાસ કરવામાં આવી છે. ફળો, શાકભાજી, મસાલાઓ અને અનાજમાં વિવિધ ફાયટોકેમિકલ્સ ઓળખવામાં આવ્યા છે જે કેમોપ્રિવેન્ટિવ સંભવિતતા દર્શાવે છે (ફિગ. 9), અને અસંખ્ય અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે યોગ્ય આહાર કેન્સર સામે રક્ષણ કરવામાં મદદ કરી શકે છે (46, 67�69). નીચે પસંદગીના આહાર એજન્ટો અને આહારમાંથી મેળવેલા ફાયટોકેમિકલ્સનું વર્ણન છે જેનો કેન્સર નિવારણમાં તેમની ભૂમિકા નક્કી કરવા માટે વ્યાપકપણે અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે.

ફળો અને શાકભાજી

વિવિધ શરીરરચનાત્મક સ્થળોએ થતા કેન્સર સામે ફળો અને શાકભાજીની રક્ષણાત્મક ભૂમિકા હવે સારી રીતે સમર્થિત છે (46,69). 1966 માં, વોટનબર્ગ (70) એ પ્રથમ વખત પ્રસ્તાવ મૂક્યો કે ફળો અને શાકભાજીમાં અમુક ઘટકોનો નિયમિત વપરાશ કેન્સર સામે રક્ષણ પૂરું પાડી શકે છે. ડોલ અને પેટો (21) એ દર્શાવ્યું હતું કે 75 માં યુએસએમાં નિદાન કરાયેલા 80�1981% કેન્સરના કેસો જીવનશૈલીમાં ફેરફાર દ્વારા અટકાવવામાં આવ્યા હશે. 1997 ના અંદાજ મુજબ, વિશ્વભરમાં લગભગ 30�40% કેન્સરના કેસો શક્ય આહાર પદ્ધતિ દ્વારા અટકાવી શકાય તેવા હતા (www.dietandcancerreportorg/?p=ER). કેટલાક અભ્યાસોએ ફળો અને શાકભાજીમાંથી મેળવેલા સક્રિય ઘટકોની કેન્સરની કીમોપ્રિવેન્ટિવ અસરોને સંબોધિત કરી છે.

25,000 થી વધુ વિવિધ ફાયટોકેમિકલ્સ ઓળખવામાં આવ્યા છે જે વિવિધ કેન્સર સામે સંભવિત હોઈ શકે છે. આ ફાયટોકેમિકલ્સના ફાયદા છે કારણ કે તે સલામત છે અને સામાન્ય રીતે બહુવિધ સેલ-સિગ્નલિંગ પાથવેને લક્ષ્ય બનાવે છે (71). ફળો અને શાકભાજીમાંથી ઓળખાતા મુખ્ય રસાયણ-પ્રતિરોધક સંયોજનોમાં કેરોટીનોઈડ્સ, વિટામિન્સ, રેઝવેરાટ્રોલ, ક્વેર્સેટિન, સિલીમરિન, સલ્ફોરાફેન અને ઈન્ડોલ-3-કાર્બીનોલનો સમાવેશ થાય છે.

કેરોટીનોઇડ્સ

ફળો અને શાકભાજીમાં હાજર વિવિધ કુદરતી કેરોટીનોઈડ્સમાં બળતરા વિરોધી અને એન્ટિકાર્સિનોજેનિક પ્રવૃત્તિ હોવાનું નોંધાયું હતું. પ્રાદેશિક ભૂમધ્ય આહારમાં લાઇકોપીન એ મુખ્ય કેરોટીનોઇડ્સમાંનું એક છે અને તે માનવ સીરમમાં 50% કેરોટીનોઇડ્સ ધરાવે છે. લાઇકોપીન તરબૂચ, જરદાળુ, ગુલાબી જામફળ, ગ્રેપફ્રૂટ, રોઝશીપ અને ટામેટાં સહિતના ફળોમાં હાજર છે. પ્રોસેસ્ડ ટામેટા આધારિત ઉત્પાદનોની વિશાળ વિવિધતા ડાયેટરી લાઇકોપીનના 85% થી વધુ હિસ્સો ધરાવે છે. લાઇકોપીનની કેન્સર વિરોધી પ્રવૃત્તિ વિટ્રો અને વિવો ટ્યુમર મોડલમાં તેમજ મનુષ્યોમાં બંનેમાં દર્શાવવામાં આવી છે. લાઇકોપીનની એન્ટિકેન્સર અસર માટેની સૂચિત પદ્ધતિઓમાં આરઓએસ સ્કેવેન્જિંગ, ડિટોક્સિફિકેશન સિસ્ટમ્સનું અપ-રેગ્યુલેશન, સેલ પ્રસારમાં દખલ, ગેપ-જંકશનલ કમ્યુનિકેશનનું ઇન્ડક્શન, સેલ-સાયકલ પ્રોગ્રેસન અટકાવવું અને સિગ્નલ ટ્રાન્સડક્શન પાથવેનું મોડ્યુલેશન સામેલ છે. અન્ય કેરોટીનોઈડ્સમાં કેન્સર વિરોધી પ્રવૃત્તિ હોવાનું નોંધવામાં આવ્યું છે જેમાં બીટા-કેરોટીન, આલ્ફા-કેરોટીન, લ્યુટીન, ઝેક્સાન્થિન, બીટા-ક્રિપ્ટોક્સેન્થિન, ફ્યુકોક્સાન્થિન, એસ્ટાક્સાન્થિન, કેપ્સેન્થિન, ક્રોસેટિન અને ફાયટોઈન (72) નો સમાવેશ થાય છે.

રેસવેરાટ્રોલ

દ્રાક્ષ, મગફળી અને તેનાં રસ ઝરતાં ફળોની જેવાં ફળોમાં સ્ટિલબેન રેઝવેરાટ્રોલ જોવા મળે છે. રેસવેરાટ્રોલ લિમ્ફોઇડ અને માયલોઇડ કેન્સર, મલ્ટિપલ માયલોમા અને સ્તન, પ્રોસ્ટેટ, પેટ, કોલોન અને સ્વાદુપિંડના કેન્સર સહિત વિવિધ પ્રકારની ગાંઠો સામે કેન્સર વિરોધી ગુણધર્મો દર્શાવે છે. રેઝવેરાટ્રોલની વૃદ્ધિ-નિરોધક અસરો સેલ-સાયકલ ધરપકડ દ્વારા મધ્યસ્થી કરવામાં આવે છે; Fas/ CD95, p53, સિરામાઈડ સક્રિયકરણ, ટ્યુબ્યુલિન પોલિમરાઇઝેશન, મિટોકોન્ડ્રીયલ અને એડેનાઇલ સાયકલેસ પાથવે દ્વારા એપોપ્ટોસિસનું ઇન્ડક્શન; p21 p53 અને Bax નું અપ-રેગ્યુલેશન; સર્વાઇવિનનું ડાઉન-રેગ્યુલેશન, સાયકલીન ડી1, સાયકલીન ઇ, બીસીએલ-2, બીસીએલ-એક્સએલ અને એપોપ્ટોસીસ પ્રોટીનના સેલ્યુલર અવરોધક; કેસપેસનું સક્રિયકરણ; નાઈટ્રિક ઓક્સાઇડ સિન્થેઝનું દમન; NF-?B, AP-1, અને પ્રારંભિક વૃદ્ધિ પ્રતિભાવ-1 જેવા ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળોનું દમન; cyclooxygenase-2 (COX-2) અને lipoxygenase ના નિષેધ; સંલગ્નતા પરમાણુઓનું દમન; અને એન્જીયોજેનેસિસ, આક્રમણ અને મેટાસ્ટેસિસનું નિષેધ. મનુષ્યોમાં મર્યાદિત ડેટા દર્શાવે છે કે રેસવર-એટ્રોલ ફાર્માકોલોજિકલી સલામત છે. ન્યુટ્રાસ્યુટીકલ તરીકે, રેઝવેરાટ્રોલ યુએસએ અને યુરોપમાં 50?g થી 60 mg ડોઝમાં વ્યાવસાયિક રીતે ઉપલબ્ધ છે. હાલમાં, સુધારેલ જૈવઉપલબ્ધતા સાથે રેઝવેરાટ્રોલના માળખાકીય એનાલોગ કેન્સર માટે સંભવિત રાસાયણિક અને રોગનિવારક એજન્ટ તરીકે અનુસરવામાં આવે છે (73).

કર્કટેટીન

ફ્લેવોન ક્વેર્સેટીન (3,3?,4?,5,7-પેન્ટાહાઇડ્રોક્સીફ્લેવોન), મુખ્ય આહારના ફ્લેવોનોઇડ્સમાંનું એક, ફળો, શાકભાજી અને ચા અને વાઇન જેવા પીણાંની વિશાળ શ્રેણીમાં જોવા મળે છે, જેમાં દૈનિક સેવન સાથે 25�30 મિલિગ્રામના પશ્ચિમી દેશો. પરમાણુના એન્ટીઑકિસડન્ટ, બળતરા વિરોધી, એન્ટિપ્રોલિફેરેટિવ અને એપોપ્ટોટિક અસરોનું મોટાભાગે સેલ કલ્ચર મોડલમાં વિશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું છે, અને તે NF-?B સક્રિયકરણને અવરોધિત કરવા માટે જાણીતું છે. પ્રાણીના નમૂનાઓમાં, ક્વેર્સેટિન બળતરાને અટકાવવા અને કોલોન અને ફેફસાના કેન્સરને રોકવા માટે દર્શાવવામાં આવ્યું છે. તબક્કો 1 ક્લિનિકલ ટ્રાયલ સૂચવે છે કે પરમાણુ સુરક્ષિત રીતે સંચાલિત થઈ શકે છે અને તેના પ્લાઝ્મા સ્તરો લિમ્ફોસાઇટ ટાયરોસિન કિનાઝ પ્રવૃત્તિને રોકવા માટે પૂરતા છે. ડુંગળી અને સફરજનમાં ક્વેર્સેટિનનું સેવન હવાઈમાં ફેફસાના કેન્સરના જોખમ સાથે વિપરીત રીતે સંકળાયેલું હોવાનું જણાયું હતું. સ્ક્વામસ સેલ કાર્સિનોમા સામે ડુંગળીની અસર ખાસ કરીને મજબૂત હતી. અન્ય એક અભ્યાસમાં, ડુંગળી ખાધા પછી ક્વેર્સેટીનનું વધેલા પ્લાઝ્મા સ્તરની સાથે લિમ્ફોસાયટીક ડીએનએમાં સ્ટ્રાન્ડ બ્રેકેજ સામે પ્રતિકાર વધે છે અને પેશાબમાં કેટલાક ઓક્સિડેટીવ મેટાબોલાઇટ્સનું સ્તર ઘટે છે (74).

સિલિમેરીન

ફ્લેવોનોઈડ સિલીમરીન (સિલીબીન, આઈસોસીલીબીન, સિલીક્રિસ્ટીન, સિલીડીઆનીન અને ટેક્સીફોલીન) સામાન્ય રીતે મિલ્ક થિસલ પ્લાન્ટ સિલીબમ મેરીઆનમના સૂકા ફળમાં જોવા મળે છે. એન્ટીઑકિસડન્ટ અને હેપેટોપ્રોટેક્ટિવ એજન્ટ તરીકે સિલિમરિનની ભૂમિકા જાણીતી હોવા છતાં, કેન્સર વિરોધી એજન્ટ તરીકેની તેની ભૂમિકા હમણાં જ ઉભરી રહી છે. સિલિમરીનની બળતરા વિરોધી અસરો એનએફ-?બી-રેગ્યુલેટેડ જનીન ઉત્પાદનોના દમન દ્વારા મધ્યસ્થી થાય છે, જેમાં COX-2, લિપોક્સીજેનેઝ (LOX), ઇન્ડ્યુસિબલ NO સિન્થેઝ, TNF અને IL-1નો સમાવેશ થાય છે. અસંખ્ય અભ્યાસોએ સૂચવ્યું છે કે સિલિમરિન એ વિવિધ કાર્સિનોજેન્સ/ટ્યુમર પ્રમોટર્સ સામે વિવોમાં કેમોપ્રિવેન્ટિવ એજન્ટ છે, જેમાં યુવી લાઈટ, 7,12-ડાઈમ-થાઈલબેન્ઝ(એ) એન્થ્રેસીન (ડીએમબીએ), ફોર્બોલ 12-માયરિસ્ટેટ 13-એસિટેટ અને અન્યનો સમાવેશ થાય છે. MDR પ્રોટીન અને અન્ય મિકેનિઝમ્સના ડાઉન-રેગ્યુલેશન દ્વારા સિલિમરિનને કીમોથેરાપ્યુટિક એજન્ટો માટે ગાંઠોને સંવેદનશીલ બનાવવા માટે પણ દર્શાવવામાં આવ્યું છે. તે એસ્ટ્રોજન અને એન્ડ્રોજન રીસેપ્ટર્સ બંને સાથે જોડાય છે અને પ્રોસ્ટેટ વિશિષ્ટ એન્ટિજેનને ડાઉન-રેગ્યુલેટ કરે છે. તેની રસાયણ-નિવારક અસરો ઉપરાંત, સિલિમરિન ઉંદરોમાં ગાંઠો (દા.ત., પ્રોસ્ટેટ અને અંડાશય) સામે પ્રવૃત્તિ દર્શાવે છે. વિવિધ ક્લિનિકલ ટ્રાયલોએ સૂચવ્યું છે કે સિલિમરિન જૈવઉપલબ્ધ અને ફાર્માકોલોજિકલી સલામત છે. વિવિધ કેન્સર (75) સામે સિલિમરિનની ક્લિનિકલ અસરકારકતા દર્શાવવા માટે અભ્યાસો હવે પ્રગતિમાં છે.

ઈન્ડોલ-3-કાર્બીનોલ

ફ્લેવોનોઈડ ઈન્ડોલ-3-કાર્બીનોલ (I3C) કોબી, બ્રોકોલી, બ્રસેલ્સ સ્પ્રાઉટ, કોલી-ફ્લાવર અને ડાઈકોન આર્ટિકોક જેવા શાકભાજીમાં હાજર છે. I3C નું હાઇડ્રોલિસિસ ઉત્પાદન વિવિધ ઉત્પાદનોમાં ચયાપચય કરે છે, જેમાં ડાઇમર 3,3?- ડાયન્ડોલિલમિથેનનો સમાવેશ થાય છે. I3C અને 3,3?-diindolylmethane બંને વિવિધ જૈવિક અને બાયોકેમિકલ અસરોનો ઉપયોગ કરે છે, જેમાંથી મોટા ભાગના થાય છે કારણ કે I3C ઘણા પરમાણુ ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળોને મોડ્યુલેટ કરે છે. I3C ફેઝ 1 અને ફેઝ 2 ઉત્સેચકોને પ્રેરિત કરે છે જે એસ્ટ્રોજન સહિત કાર્સિનોજેન્સને ચયાપચય કરે છે. પુનરાવર્તિત શ્વસન પેપિલોમેટોસિસના કેટલાક કેસોની સારવારમાં પણ I3C અસરકારક હોવાનું જણાયું છે અને તેના અન્ય ક્લિનિકલ ઉપયોગો હોઈ શકે છે (76).

સલ્ફોરાફેન

સલ્ફોરાફેન (SFN) એ બ્રોકોલી જેવા ક્રુસિફેરસ શાકભાજીમાં જોવા મળતું એક આઇસોથિયોથિયોસાયનેટ છે. તેની કેમોપ્રિવેન્ટિવ અસરો વિટ્રો અને વિવો અભ્યાસ બંનેમાં સ્થાપિત કરવામાં આવી છે. SFN ની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિઓમાં તબક્કા 1 ઉત્સેચકોનું નિષેધ, કાર્સિનોજેન્સને ડિટોક્સિફાય કરવા માટે તબક્કા 2 ઉત્સેચકોનો સમાવેશ, કોષ-ચક્રની ધરપકડ, એપોપ્ટોસિસનું ઇન્ડક્શન, હિસ્ટોન ડીસીટીલેઝનું નિષેધ, MAPK પાથવેનું મોડ્યુલેશન, NF-B? , અને આરઓએસનું ઉત્પાદન. આ સંયોજનના પ્રીક્લિનિકલ અને ક્લિનિકલ અભ્યાસોએ કાર્સિનોજેનેસિસના કેટલાક તબક્કામાં તેની કેમોપ્રિવેન્ટિવ અસરો સૂચવી છે. ક્લિનિકલ ટ્રાયલમાં, આઠ સ્વસ્થ મહિલાઓને વૈકલ્પિક રિડક્શન મેમોપ્લાસ્ટી કરાવવાના એક કલાક પહેલાં SFN આપવામાં આવ્યું હતું. NAD(P)H/quinone oxidoreductase અને heme oxygenase-1 માં ઇન્ડક્શન તમામ દર્દીઓના સ્તન પેશીઓમાં જોવા મળ્યું હતું, જે SFN (77) ની કેન્સર વિરોધી અસર દર્શાવે છે.

ચા અને મસાલા

ખોરાકમાં સ્વાદ, સ્વાદ અને પોષક મૂલ્ય ઉમેરવા માટે સમગ્ર વિશ્વમાં મસાલાઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. સંશોધનની વધતી જતી સંસ્થાએ દર્શાવ્યું છે કે ફાયટોકેમિકલ્સ જેમ કે કેટેચીન્સ (લીલી ચા), કર્ક્યુમિન (હળદર), ડાયલીલ્ડિસલ્ફાઈડ (લસણ), થાઇમોક્વિનોન (કાળું જીરું) કેપ્સેસિન (લાલ મરચું), જીંજરોલ (આદુ), એનેથોલ (લીકોરીસ), ડાયોજેનિન (લીકોરીસ) મેથી) અને યુજેનોલ (લવિંગ, તજ) વિવિધ શરીરરચનાત્મક મૂળના કેન્સર સામે રોગનિવારક અને નિવારક ક્ષમતા ધરાવે છે. આ સંભવિતતા ધરાવતા અન્ય ફાયટોકેમિકલ્સમાં ઈલાજિક એસિડ (લવિંગ), ફેરુલિક એસિડ (વરિયાળી, સરસવ, તલ), એપિજેનિન (ધાણા, સુંગધી પાનવાળી એક વિલાયતી વનસ્પતિ), બેટુલિનિક એસિડ (રોઝમેરી), કેમ્પફેરોલ (લવિંગ, મેથી), તલ (તલ), પીપરિન (મરી)નો સમાવેશ થાય છે. ), લિમોનીન (રોઝ-મેરી), અને ગેમ્બોજિક એસિડ (કોકમ). નીચે કેન્સર સાથે સંકળાયેલા કેટલાક મહત્વપૂર્ણ ફાયટોકેમિકલ્સનું વર્ણન છે.

કેચિન્સ

3,000 થી વધુ અભ્યાસો દર્શાવે છે કે લીલી અને કાળી ચામાંથી મેળવેલા કેટેચીન વિવિધ કેન્સર સામે સંભવિત છે. ગ્રીન ટી પોલિફીનોલ કીમોપ્રિવેન્શન ટ્રાયલ્સમાંથી મર્યાદિત માત્રામાં ડેટા પણ ઉપલબ્ધ છે. તંદુરસ્ત સ્વયંસેવકોના તબક્કા 1 ટ્રાયલ્સમાં વિવિધ ગ્રીન ટી તૈયારીઓના ટૂંકા ગાળાના મૌખિક વહીવટ માટે મૂળભૂત બાયોડિસ્ટ્રિબ્યુશન પેટર્ન, ફાર્માકોકાઇનેટિક પરિમાણો અને પ્રારંભિક સલામતી પ્રોફાઇલ્સ વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવી છે. ગ્રીન ટીનો વપરાશ પ્રમાણમાં સલામત જણાય છે. પ્રિમેલિગ્નન્ટ સ્થિતિ ધરાવતા દર્દીઓમાં, ગ્રીન ટી ડેરિવેટિવ્ઝે સર્વાઇકલ, પ્રોસ્ટેટ અને હેપેટિક મેલિગ્નન્સી સામે મોટી ઝેરી અસર કર્યા વિના સંભવિત અસરકારકતા દર્શાવી છે. એક નવલકથા અભ્યાસે નક્કી કર્યું છે કે નક્કર ગાંઠો ધરાવતી વ્યક્તિઓ પણ દરરોજ ત્રણ વખત ગ્રીન ટીના આશરે 1 મિલીલીટર સમકક્ષ 900 ગ્રામ સુધી સુરક્ષિત રીતે વપરાશ કરી શકે છે. આ અવલોકન કેન્સર નિવારણ અને સારવાર બંને માટે ગ્રીન ટીના ઉપયોગને સમર્થન આપે છે (78).

કર્ક્યુમિન

લગભગ 3000 પ્રકાશિત અભ્યાસો દ્વારા સૂચવ્યા મુજબ, બળતરા અને કેન્સરના કેમોપ્રિવેન્શનના નિષેધ માટે આહાર સ્ત્રોતોમાંથી કર્ક્યુમિન એ સૌથી વધુ વ્યાપક રીતે અભ્યાસ કરાયેલા સંયોજનોમાંનું એક છે. અમારી પ્રયોગશાળાના અભ્યાસો દર્શાવે છે કે કર્ક્યુમિન વિવિધ કેન્સર કોષ રેખાઓમાં NF-?B અને NF-?B-નિયંત્રિત જનીન અભિવ્યક્તિને અવરોધે છે. ઇન વિટ્રો અને ઇન વિવો અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે આ ફાયટોકેમિકલ સ્તન, અન્નનળી, પેટ અને આંતરડાના કેન્સરના મોડલ સહિત પ્રાણીના નમૂનાઓમાં બળતરા અને કાર્સિનોજેનેસિસને અટકાવે છે. અન્ય અભ્યાસો દર્શાવે છે કે કર્ક્યુમિન અલ્સેરેટિવ પ્રોક્ટીટીસ અને ક્રોહન રોગને અટકાવે છે, અને એક દર્શાવે છે કે કર્ક્યુમિન મનુષ્યમાં અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસને અટકાવે છે. અન્ય અભ્યાસમાં ઉષ્ણકટિબંધીય સ્વાદુપિંડના દર્દીઓમાં કર્ક્યુમિન અને પિપરિનના મિશ્રણની અસરનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવ્યું હતું. પારિવારિક એડેનોમેટસ પોલીપોસીસ ધરાવતા દર્દીઓમાં હાથ ધરવામાં આવેલ એક અભ્યાસ દર્શાવે છે કે કર્ક્યુમિન આ સ્થિતિને રોકવામાં સંભવિત ભૂમિકા ધરાવે છે. તે અભ્યાસમાં, તમામ પાંચ દર્દીઓને સરેરાશ 6 મહિના માટે કર્ક્યુમિન અને ક્વેર્સેટિન સાથે સારવાર આપવામાં આવી હતી અને ન્યૂનતમ પ્રતિકૂળ અસરો અને પ્રયોગશાળા-નિર્ધારિત અસામાન્યતાઓ સાથે બેઝલાઇનથી પોલિપ નંબર (60.4%) અને કદ (50.9%)માં ઘટાડો થયો હતો.

કોલોરેક્ટલ કેન્સર ધરાવતા દર્દીઓમાં મૌખિક કર્ક્યુમા અર્કની ફાર્માકોડાયનેમિક અને ફાર્માકોકેનેટિક અસરોનો પણ અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે. અદ્યતન કોલોરેક્ટલ કેન્સર ધરાવતા દર્દીઓના અભ્યાસમાં પ્રમાણભૂત કીમોથેરાપીથી પ્રત્યાવર્તન, 15 દર્દીઓને દરરોજ 4 મહિના સુધી કર્ક્યુમા અર્ક મળ્યો. પરિણામો દર્શાવે છે કે મૌખિક કર્ક્યુમા અર્ક સારી રીતે સહન કરવામાં આવ્યું હતું, અને ડોઝ-મર્યાદિત ઝેરી અસરો જોવા મળી નથી. અન્ય એક અભ્યાસ દર્શાવે છે કે અદ્યતન કોલોરેક્ટલ કેન્સર ધરાવતા દર્દીઓમાં, કર્ક્યુમિનની 3.6 ગ્રામની દૈનિક માત્રાએ 62 કલાક પછી 2 કલાક પછી લેવામાં આવેલા રક્ત નમૂનાઓમાં 1 દિવસે ઇન્ડ્યુસિબલ પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન E57 ઉત્પાદનમાં 29% ઘટાડો અને 1 દિવસે XNUMX% ઘટાડો થયો.

વિવિધ સ્થળોએ બાહ્ય કેન્સરગ્રસ્ત જખમ ધરાવતા 62 કેન્સરના દર્દીઓ સાથે પ્રારંભિક ક્લિનિકલ ટ્રાયલ (સ્તન, 37; વલ્વા, 4; મૌખિક, 7; ત્વચા, 7; અને અન્ય, 11) ગંધની ભાવનામાં ઘટાડો નોંધવામાં આવ્યો (90% દર્દીઓ) , ખંજવાળ (લગભગ બધા દર્દીઓ), જખમનું કદ અને દુખાવો (10% દર્દીઓ), અને એક્ઝ્યુડેટ્સ (70% દર્દીઓ) કર્ક્યુમિન ધરાવતા મલમની સ્થાનિક એપ્લિકેશન પછી. તબક્કા 1 ક્લિનિકલ ટ્રાયલમાં, 8,000 મિલિગ્રામ કર્ક્યુમિનની દૈનિક માત્રા 3 મહિના માટે મોં દ્વારા લેવામાં આવે છે, પરિણામે ગર્ભાશય સર્વાઇકલ ઇન્ટ્રાએપિથેલિયલ નિયોપ્લાઝમ (ચાર દર્દીઓમાંથી એક), આંતરડાની મેટાપ્લેસિયા (છ દર્દીઓમાંથી એક) ધરાવતા દર્દીઓમાં પૂર્વ-કેન્સર જખમના હિસ્ટોલોજિક સુધારણામાં પરિણમે છે. , મૂત્રાશયનું કેન્સર (બે દર્દીઓમાંથી એક), અને મૌખિક લ્યુકોપ્લાકિયા (સાત દર્દીઓમાંથી બે).

અમારા જૂથ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવેલા અન્ય અભ્યાસના પરિણામો દર્શાવે છે કે કર્ક્યુમિન આ અભ્યાસમાં નોંધાયેલા 2 બહુવિધ માયલોમા દર્દીઓમાંથી પેરિફેરલ બ્લડ મોનોન્યુક્લિયર કોશિકાઓમાં NF-?B, COX-3 અને STAT29 ના રચનાત્મક સક્રિયકરણને અટકાવે છે. કર્ક્યુમિન 2, 4, 8, અથવા 12 ગ્રામ/દિવસની માત્રામાં મૌખિક રીતે આપવામાં આવ્યું હતું. કર્ક્યુમિન સાથેની સારવાર કોઈ પ્રતિકૂળ ઘટનાઓ વિના સારી રીતે સહન કરવામાં આવી હતી. 29 દર્દીઓમાંથી, 12એ 12 અઠવાડિયા સુધી સારવાર લીધી અને 5એ સ્થિર રોગ સાથે સારવારનું 1 વર્ષ પૂર્ણ કર્યું. અમારા જૂથના અન્ય અભ્યાસો દર્શાવે છે કે કર્ક્યુમિન સ્વાદુપિંડના કેન્સરને અટકાવે છે. કર્ક્યુમિન દર્દીઓના પેરિફેરલ બ્લડ મોનોન્યુક્લિયર કોશિકાઓમાં NF-?B, COX-2 અને ફોસ્ફોરીલેટેડ STAT3 ની અભિવ્યક્તિને ડાઉન-રેગ્યુલેટ કરે છે (જેમાંના મોટાભાગના સ્વસ્થ સ્વયંસેવકોમાં જોવા મળતા બેઝલાઇન સ્તરો કરતાં નોંધપાત્ર રીતે વધારે હતા). આ અભ્યાસો દર્શાવે છે કે કર્ક્યુમિન એક શક્તિશાળી બળતરા વિરોધી અને કીમોપ્રિવેન્ટિવ એજન્ટ છે. કર્ક્યુમિન અને તેના કેન્સર વિરોધી ગુણધર્મોનું વિગતવાર વર્ણન અમારી તાજેતરની સમીક્ષાઓમાંથી એકમાં મળી શકે છે (79).

ડાયલીલ્ડિસલ્ફાઇડ

લસણમાંથી અલગ કરાયેલ ડાયલીલ્ડિસલ્ફાઇડ, કોલોન, સ્તન, ગ્લિઓબ્લાસ્ટોમા, મેલાનોમા અને ન્યુરોબ્લાસ્ટોમા સેલ લાઇન સહિત સંખ્યાબંધ કેન્સર સેલ લાઇનના વિકાસ અને પ્રસારને અટકાવે છે. તાજેતરના અભ્યાસો દર્શાવે છે કે આ સંયોજન COX-320, NF-?B, અને ERK-2 ને અટકાવીને Colo 2 DM માનવ આંતરડાના કેન્સર કોષોમાં એપોપ્ટોસિસને પ્રેરિત કરે છે. તે ડાયમેથાઈલહાઇડ્રેઝિન-પ્રેરિત કોલોન કેન્સર, બેન્ઝો[એ]પાયરિન-પ્રેરિત નિયોપ્લાસિયા અને ઉંદરમાં ગ્લુટાથિઓન એસ-ટ્રાન્સફેરેસ પ્રવૃત્તિ સહિત સંખ્યાબંધ કેન્સરને અટકાવતું દર્શાવવામાં આવ્યું છે; બેન્ઝો[એ] ઉંદરમાં પાયરીન પ્રેરિત ત્વચા કાર્સિનોજેનેસિસ; ઉંદરોમાં એન-નાઈટ્રોસોમેથાઈલબેન્ઝાઈલામાઈન-પ્રેરિત અન્નનળીનું કેન્સર; માદા A/J ઉંદરોમાં N-nitrosodiethylamine-પ્રેરિત ફોરેસ્ટોમાક નિયોપ્લાસિયા; ઉંદરોમાં એરિસ્ટોલોચિક એસિડ પ્રેરિત ફોરસ્ટોમચ કાર્સિનોજેનેસિસ; ઉંદરના યકૃતમાં ડાયેથિલનિટ્રોસમાઇન-પ્રેરિત ગ્લુટાથિઓન એસ-ટ્રાન્સફેરેઝ પોઝીટીવ ફોસી; ઉંદરોમાં 2-એમિનો- 3-મેથિલિમિડાઝો[4,5-f]ક્વિનોલિન-પ્રેરિત હેપેટોકાર્સિનોજેન્સિસ; અને C3H ઉંદરમાં ડાયથિલનિટ્રોસમાઇન-પ્રેરિત લીવર ફોસી અને હેપેટોસેલ્યુલર એડેનોમાસ. ડાયાલિલડિસલ્ફાઇડ વિનાઇલ કાર્બામેટ અને એન-નાઇટ્રોસોડિમેથાઇલામિન દ્વારા પ્રેરિત મ્યુટાજેનેસિસ અથવા ટ્યુમોરીજેનેસિસને અટકાવવા માટે પણ દર્શાવવામાં આવ્યું છે; ઉંદરોમાં aflatoxin B1-પ્રેરિત અને N-nitrosodiethylamine-પ્રેરિત લીવર પ્રિનિયોપ્લાસ્ટિક ફોસી; arylamine N-acetyltransferase પ્રવૃત્તિ અને 2-aminofluorene-DNA માનવ પ્રોમીલોસાયટીક લ્યુકેમિયા કોષોમાં એડક્ટ્સ; DMBA-પ્રેરિત માઉસ ત્વચા ગાંઠો; ઉંદરની અન્નનળીમાં એન-નાઈટ્રોસોમેથાઈલબેન્ઝાઈલામાઈન-પ્રેરિત પરિવર્તન; અને માદા ACI ઉંદરોના સ્તનોમાં ડાયેથિલસ્ટિલબેસ્ટરોલ-પ્રેરિત DNA એડક્ટ્સ.

ડાયાલિલડિસલ્ફાઇડ અસંખ્ય મિકેનિઝમ્સ દ્વારા એન્ટિકાર્સિનોજેનિક અસર લાવે છે તેવું માનવામાં આવે છે, જેમ કે રેડિકલની સફાઈ; ગ્લુઆથિઓન સ્તરમાં વધારો; ગ્લુટાથિઓન એસ-ટ્રાન્સફેરેસ અને કેટાલેઝ જેવા ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિઓમાં વધારો; સાયટોક્રોમ p4502E1 અને DNA રિપેર મિકેનિઝમ્સને અવરોધે છે; અને રંગસૂત્રોના નુકસાનને અટકાવે છે (80).

થાઇમોક્વિનોન

કાળા જીરુંના કેમોથેરાપ્યુટિક અને કેમોપ્રોટેક્ટીવ એજન્ટોમાં થાયમોક્વિનોન (TQ), ડિથિમોક્વિનોન (DTQ) અને thymohydroquinoneનો સમાવેશ થાય છે, જે આ બીજના તેલમાં હાજર છે. TQ વિવિધ ગાંઠ કોષો સામે એન્ટિનોપ્લાસ્ટિક પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે. ડીટીક્યુ નાઇજેલા સેટીવાના કીમોથેરાપ્યુટિક અસરોમાં પણ ફાળો આપે છે. ઇન વિટ્રો અભ્યાસ પરિણામો દર્શાવે છે કે DTQ અને TQ ઘણી પેરેંટલ કોષ રેખાઓ અને તેમની અનુરૂપ મલ્ટિડ્રગ-પ્રતિરોધક માનવ ગાંઠ કોષ રેખાઓ માટે સમાન રીતે સાયટોટોક્સિક છે. TQ કેન્સર સેલ લાઇનમાં p53-આશ્રિત અને p53-સ્વતંત્ર માર્ગો દ્વારા એપોપ્ટોસિસને પ્રેરિત કરે છે. તે સેલ-સાયકલ ધરપકડને પણ પ્રેરિત કરે છે અને બળતરા મધ્યસ્થીઓના સ્તરને મોડ્યુલેટ કરે છે. આજની તારીખે, TQ ની કીમોથેરાપ્યુટિક સંભવિતતાનું પરીક્ષણ કરવામાં આવ્યું નથી, પરંતુ અસંખ્ય અભ્યાસોએ પ્રાણી મોડેલોમાં તેની આશાસ્પદ કેન્સર વિરોધી અસરો દર્શાવી છે. TQ ઉંદરમાં કાર્સિનોજેન-પ્રેરિત ફોરસ્ટોમાચ અને ત્વચાની ગાંઠની રચનાને દબાવી દે છે અને ત્વચાની ગાંઠના પ્રારંભિક તબક્કે કેમોપ્રિવેન્ટિવ એજન્ટ તરીકે કામ કરે છે. તદુપરાંત, TQ અને તબીબી રીતે ઉપયોગમાં લેવાતી એન્ટિકેન્સર દવાઓનું સંયોજન દવાના ઉપચારાત્મક સૂચકાંકમાં સુધારો કરવા માટે દર્શાવવામાં આવ્યું છે, નોન-ટ્યુમર પેશીઓને કીમોથેરાપી-પ્રેરિત નુકસાનને ટકાવી રાખવાથી અટકાવે છે, અને સિસ્પ્લેટિન અને ઇફોસ્ફેમાઇડ જેવી દવાઓની એન્ટિટ્યુમર પ્રવૃત્તિને વધારે છે. અમારા પોતાના જૂથના ખૂબ જ તાજેતરના અહેવાલે સ્થાપિત કર્યું છે કે TQ NF-?B અને NF-?B-નિયમિત જનીન ઉત્પાદનોને દબાવીને NF-?B સિગ્નલિંગ પાથવેને અસર કરે છે (81).

Capsaicin

ફેનોલિક સંયોજન કેપ્સાસીન (t8-methyl-N-vanillyl- 6-nonenamide), લાલ મરચાના ઘટકનો વ્યાપકપણે અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે. જો કે કેપ્સાસીનને કાર્સિનોજેન હોવાની શંકા છે, તેમ છતાં નોંધપાત્ર પ્રમાણમાં પુરાવા સૂચવે છે કે તેની રસાયણ-પ્રતિરોધક અસરો છે. કેપ્સાસીનના એન્ટીઑકિસડન્ટ, બળતરા વિરોધી અને ટ્યુમર વિરોધી ગુણધર્મો વિટ્રો અને વિવો સિસ્ટમ બંનેમાં સ્થાપિત થયા છે. ઉદાહરણ તરીકે, દર્શાવ્યું કે કેપ્સાસીન સંસ્કારી HL-1 કોષોમાં NF-?B અને AP-60 ના TPA- ઉત્તેજિત સક્રિયકરણને દબાવી શકે છે. વધુમાં, કેપ્સાસીન જીવલેણ મેલાનોમા કોષોમાં NF-?B ના રચનાત્મક સક્રિયકરણને અટકાવે છે. વધુમાં, કેપ્સાઈસીને NF-?B ના TPA- ઉત્તેજિત સક્રિયકરણ અને ઉંદરમાં AP-1 ના એપિડર્મલ સક્રિયકરણને મજબૂત રીતે દબાવી દીધું. કેપ્સાસીનની ક્રિયા કરવાની અન્ય સૂચિત પદ્ધતિ એ ઝેનોબાયોટિક મેટાબોલાઇઝિંગ એન્ઝાઇમ્સ સાથે તેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા છે, જે વિવિધ રાસાયણિક કાર્સિનોજેન્સ અને મ્યુટાજેન્સના સક્રિયકરણ અને ડિટોક્સિફિકેશનમાં સામેલ છે. હેપેટિક ઉત્સેચકો દ્વારા કેપ્સાઈસીનનું ચયાપચય ઉત્સેચકો અને પેશી મેક્રોમોલેક્યુલ્સના સક્રિય સ્થાનો સાથે બંધન કરવા સક્ષમ પ્રતિક્રિયાશીલ ફિનોક્સી રેડિકલ મધ્યવર્તી પેદા કરે છે.

Capsaicin પ્લેટલેટ એકત્રીકરણને અટકાવી શકે છે અને કેલ્શિયમ-આયોનોફોર ઉત્તેજિત પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી પ્રતિભાવોને દબાવી શકે છે, જેમ કે સુપરઓક્સાઇડ એનિઓનનું ઉત્પાદન, ફોસ્ફોલિપેઝ A2 પ્રવૃત્તિ અને મેક્રોફેજમાં મેમ્બ્રેન લિપિડ પેરોક્સિડેશન. તે પ્રયોગશાળા પ્રાણીઓના વિવિધ અવયવોમાં એન્ટીઑકિસડન્ટ તરીકે કામ કરે છે. ઉંદરો અને ઉંદરોમાં કાર્સિનોજેન-પ્રેરિત બળતરા સામે કેપ્સાસીનના બળતરા વિરોધી ગુણધર્મો પણ નોંધાયા છે. Capsaicin એ ઇથેનોલ-પ્રેરિત ગેસ્ટ્રિક મ્યુકોસલ ઇજા, હેમ-ઓરહેજિક ઇરોશન, લિપિડ પેરોક્સિડેશન અને ઉંદરોમાં માયલોપેરોક્સિડેઝ પ્રવૃત્તિ સામે રક્ષણાત્મક અસરો દર્શાવી છે જે COX-2 ના દમન સાથે સંકળાયેલી હતી. આંતરિક ગાંઠ-પ્રોત્સાહન પ્રવૃત્તિનો અભાવ હોવા છતાં, કેપ્સાઇસીન ટિમોબિટ-પ્રોમોબિટેડમાં. ત્વચા પેપિલોમેજેનેસિસ (82).

જિંજરોલ

જીંજરોલ, જે મુખ્યત્વે મસાલા આદુ (ઝિંગિબર ઑફિસિનેલ રોસ્કો) માં હાજર હોય છે તે ફિનોલિક પદાર્થ, એન્ટીઑકિસડન્ટ, એન્ટિએપોપ્ટોટિક અને બળતરા વિરોધી અસરો સહિત વિવિધ ફાર્માકોલોજિક અસરો ધરાવે છે. જીંજરોલમાં કેન્સર વિરોધી અને કેમોપ્રિવેન્ટિવ ગુણધર્મો હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે, અને કાર્યવાહીની સૂચિત પદ્ધતિઓમાં p2 MAPK�NF-?B સિગ્નલિંગ પાથવેને અવરોધિત કરીને COX-38 અભિવ્યક્તિના નિષેધનો સમાવેશ થાય છે. શુક્લા અને સિંઘ (83) દ્વારા તાજેતરની સમીક્ષામાં જીંજરોલની કેન્સર-નિવારક ક્ષમતા પર વિગતવાર અહેવાલ રજૂ કરવામાં આવ્યો હતો.

એનેથોલ

મસાલા વરિયાળીના મુખ્ય સક્રિય ઘટક એનિથોલે કેન્સર વિરોધી પ્રવૃત્તિ દર્શાવી છે. 1995 માં, અલ-હરબી એટ અલ. (84) ઉંદરમાં ગાંઠના મોડેલમાં પ્રેરિત એહરલિચ એસાઇટ્સ કાર્સિનોમા સામે એનેથોલની એન્ટિટ્યુમર પ્રવૃત્તિનો અભ્યાસ કર્યો. અધ્યયનમાં જાણવા મળ્યું છે કે એનોથોલ જીવન ટકાવી રાખવાનો સમય વધારે છે, ગાંઠનું વજન ઘટાડે છે અને EAT-બેરિંગ ઉંદરના વોલ્યુમ અને શરીરના વજનમાં ઘટાડો કરે છે. તેણે પંજાના EAT કોષોમાં નોંધપાત્ર સાયટોટોક્સિક અસર પણ ઉત્પન્ન કરી, ન્યુક્લીક એસિડ અને MDA ના સ્તરમાં ઘટાડો કર્યો અને NP-SH સાંદ્રતામાં વધારો કર્યો.

એનિથોલ સાથેની સારવાર પછી જોવામાં આવેલા હિસ્ટોપેથોલોજીકલ ફેરફારો પ્રમાણભૂત સાયટોટોક્સિક દવા સાયક્લોફોસ્ફામાઇડ સાથેની સારવાર પછી તુલનાત્મક હતા. માઇક્રોન્યુક્લીની ઘટનાની આવર્તન અને પોલિક્રોમેટિક એરિથ્રોસાઇટ્સ અને નોર્મોક્રોમેટિક એરિથ્રોસાઇટ્સના ગુણોત્તરમાં ઉંદરના ફેમોરલ કોશિકાઓમાં એન્થોલ મિટોડિપ્રેસિવ અને નોનક્લાસ્ટોજેનિક હોવાનું દર્શાવ્યું હતું. 1996માં, સેન એટ અલ., (85) એ એનિથોલ અને એનેથોલ્ડિથિઓલથિઓનના વ્યુત્પન્નની NF-?B અવરોધક પ્રવૃત્તિનો અભ્યાસ કર્યો. તેમના અભ્યાસના પરિણામો દર્શાવે છે કે એનથોલ H2O2 અટકાવે છે, ફોર્બોલ માયરિસ્ટેટ એસિટેટ અથવા TNF આલ્ફા પ્રેરિત NF-?B સક્રિયકરણ માનવ જુર્કેટ ટી-સેલ્સ (86) માં ઉંદર સ્તન્ય પ્રાણીઓમાં ગર્ભમાં રહેલા બચ્ચાની રક્ષા માટેનું આચ્છાદન પ્રેરિત DMBA સામે એનેથોલ ટ્રાઇથિયોનની એન્ટિકાર્સિનોજેનિક પ્રવૃત્તિનો અભ્યાસ કરે છે. અભ્યાસના પરિણામો દર્શાવે છે કે આ ફાયટોકેમિકલ ડોઝ-આધારિત રીતે સ્તનધારી ગાંઠની વૃદ્ધિને અટકાવે છે.

નાકાગાવા અને સુઝુકી (87) એ ટ્રાંસ-એનેથોલ (એનેથોલ) ની ચયાપચય અને ક્રિયાની પદ્ધતિ અને સંયોજનની એસ્ટ્રોજન જેવી પ્રવૃત્તિ અને તાજા અલગ કરાયેલા ઉંદર હેપેટોસાઇટ્સ અને સંસ્કારી MCF-7 માનવ સ્તન કેન્સર કોષોમાં તેના ચયાપચયનો અભ્યાસ કર્યો. પરિણામોએ સૂચવ્યું કે એનોથોલનું બાયોટ્રાન્સફોર્મેશન હાઇડ્રોક્સિલેટેડ ઇન્ટરમીડિયેટ, 7OHPB ની સાંદ્રતાના આધારે ઉંદર હેપેટોસાઇટ્સમાં ઉચ્ચ સાંદ્રતા પર સાયટોટોક્સિક અસર અને MCF-4 કોષોમાં ઓછી સાંદ્રતા પર એસ્ટ્રોજેનિક અસરને પ્રેરિત કરે છે. પ્રિક્લિનિકલ અભ્યાસોના પરિણામોએ સૂચવ્યું છે કે ઓર્ગેનોસલ્ફર સંયોજન એનિથોલ ડિથિઓલેથિઓન ફેફસાના કેન્સર સામે અસરકારક રસાયણ પ્રિવેન્ટિવ એજન્ટ હોઈ શકે છે. લેમ એટ અલ, (88) એ શ્વાસનળીના ડિસપ્લેસિયા સાથે ધૂમ્રપાન કરનારાઓમાં એનેથોલ ડિથિઓલેથિઓનનો તબક્કો 2b ટ્રાયલ હાથ ધર્યો હતો. આ ક્લિનિકલ ટ્રાયલના પરિણામોએ સૂચવ્યું કે એનિથોલ ડિથિઓલેથિઓન એ ફેફસાના કેન્સર સામે સંભવિત અસરકારક કેમોપ્રિવેન્ટિવ એજન્ટ છે.

ડાયસોજનિન

ડાયોજેનિન, મેથીમાં હાજર સ્ટીરોઈડલ સેપોનિન, વિવિધ ગાંઠ કોશિકાઓમાં બળતરાને દબાવવા, પ્રસારને અટકાવવા અને એપોપ્ટોસિસને પ્રેરિત કરવા માટે દર્શાવવામાં આવ્યું છે. છેલ્લા દાયકામાં થયેલા સંશોધનોએ દર્શાવ્યું છે કે ડાયોજેનિન પ્રસારને દબાવી દે છે અને કેન્સરના કોષોની વિશાળ શ્રેણીમાં એપોપ્ટોસીસને પ્રેરિત કરે છે. ડાયોસજેનિનની એન્ટિપ્રોલિફેરેટિવ અસરો સેલ-સાયકલ ધરપકડ, Ca2+ હોમિયોસ્ટેસિસમાં વિક્ષેપ, p53 સક્રિયકરણ, એપોપ્ટોસિસ-પ્રેરિત પરિબળની મુક્તિ અને કેસ્પેસ-3 પ્રવૃત્તિના મોડ્યુલેશન દ્વારા મધ્યસ્થી કરવામાં આવે છે. ડાયોસજેનિન એઝોક્સિમેથેન-પ્રેરિત એબરન્ટ કોલોન ક્રિપ્ટ ફોસીને પણ અટકાવે છે, આંતરડાના સોજાને રોકવા માટે દર્શાવવામાં આવ્યું છે, અને LOX અને COX-2 ની પ્રવૃત્તિને મોડ્યુલેટ કરે છે. ડાયોસજેનિનને કેમોકિન રીસેપ્ટર CXCR3 સાથે જોડવાનું પણ દર્શાવવામાં આવ્યું છે, જે દાહક પ્રતિભાવોમાં મધ્યસ્થી કરે છે. અમારી પોતાની પ્રયોગશાળાના પરિણામો દર્શાવે છે કે ડાયોજેનિન ઑસ્ટિયોક્લાસ્ટોજેનેસિસ, કોષ આક્રમણ અને કોષના પ્રસારને Akt ડાઉન-રેગ્યુલેશન, I?B કિનાઝ એક્ટિવેશન અને NF-?B-રેગ્યુલેટેડ જીન એક્સપ્રેશન (89) દ્વારા અટકાવે છે.

યુજેનોલ

યુજેનોલ લવિંગના સક્રિય ઘટકોમાંનું એક છે. ઘોષ એટ અલ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવેલ અભ્યાસ. (90) દર્શાવે છે કે યુજેનોલ મેલાનોમા કોષોના પ્રસારને દબાવી દે છે. B16 xenograft અભ્યાસમાં, eugenol સારવારે નોંધપાત્ર ગાંઠની વૃદ્ધિમાં વિલંબ, ગાંઠના કદમાં લગભગ 40% ઘટાડો, અને મધ્ય બિંદુના અંતમાં 19% નો વધારો કર્યો. વધુ મહત્વની વાત એ છે કે, નિયંત્રણ જૂથમાંના 50% પ્રાણીઓ મેટાસ્ટેટિક વૃદ્ધિને કારણે મૃત્યુ પામ્યા હતા, જ્યારે યુજેનોલ સારવાર જૂથમાં કોઈએ પણ સેલ આક્રમણ અથવા મેટાસ્ટેસિસના કોઈ ચિહ્નો દર્શાવ્યા નથી. 1994 માં, સુકુમારન એટ અલ. (91) દર્શાવે છે કે યુજેનોલ ડીએમબીએ ઉંદરમાં ત્વચાની ગાંઠોને પ્રેરિત કરે છે. આ જ અભ્યાસ દર્શાવે છે કે યુજેનોલ સુપરઓક્સાઇડની રચના અને લિપિડ પેરોક્સિડેશન અને આમૂલ સફાઈ પ્રવૃત્તિને અટકાવે છે જે તેની કેમોપ્રિવેન્ટિવ ક્રિયા માટે જવાબદાર હોઈ શકે છે. Imaida એટ અલ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવેલ અભ્યાસ. (92) દર્શાવે છે કે યુજેનોલે જંગલના પેટમાં 1,2- ડાયમેથાઈલહાઇડ્રેઝિન-પ્રેરિત હાયપરપ્લાસિયા અને પેપિલોમાસના વિકાસમાં વધારો કર્યો છે પરંતુ F1 પુરૂષ ઉંદરોમાં 1-મિથાઈલ-344-નાઈટ્રો-સૌરિયા-પ્રેરિત કિડની નેફ્રોબ્લાસ્ટોમાસના બનાવોમાં ઘટાડો કર્યો છે.

પિસાનો એટ અલ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવેલ અન્ય અભ્યાસ. (93) એ દર્શાવ્યું હતું કે યુજેનોલ અને સંબંધિત બાયફિનાઇલ (S)-6,6?-dibromo-dehydrodieugenol ન્યુરોએક્ટોડર્મલ ટ્યુમર કોષો પર ચોક્કસ એન્ટિપ્રોલિફેરેટિવ પ્રવૃત્તિ કરે છે, જે આંશિક રીતે એપોપ્ટોસિસને ઉત્તેજિત કરે છે. 2003 માં, કિમ એટ અલ. (94) દર્શાવે છે કે યુજેનોલ HT-2 કોષો અને લિપોપોલિસેકરાઇડ-ઉત્તેજિત માઉસ મેક્રોફેજ RAW29 કોષોમાં COX-264.7 mRNA અભિવ્યક્તિ (બળતરા અને કાર્સિનોજેનેસિસની પ્રક્રિયાઓમાં સંકળાયેલા મુખ્ય જનીનોમાંથી એક) દબાવી દે છે. Deigner et al દ્વારા અન્ય અભ્યાસ. (95) દર્શાવે છે કે 1?-હાઈડ્રોક્સિયુજેનોલ એ 5-લિપોક્સીજેનેઝ અને Cu(2+) મધ્યસ્થી ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન ઓક્સિડેશનનું સારું અવરોધક છે. રોમ્પેલબર્ગ એટ અલ દ્વારા અભ્યાસ. (96) દર્શાવે છે કે યુજેનોલ સાથે ઉંદરોની વિવો સારવારથી સાલ્મોનેલા ટાઇફિમ્યુરિયમ મ્યુટેજેનિસિટી એસેમાં બેન્ઝોપાયરીનની મ્યુટેજેનિસિટીમાં ઘટાડો થયો હતો, જ્યારે યુજેનોલ સાથે સંસ્કારી કોષોની વિટ્રો સારવારથી બેન્ઝોપાયરીનની જીનોટોક્સિસિટીમાં વધારો થયો હતો.

આખા અનાજનો ખોરાક

મુખ્ય આખા અનાજનો ખોરાક ઘઉં, ચોખા અને મકાઈ છે; નાનામાં જવ, જુવાર, બાજરી, રાઈ અને ઓટ્સ છે. અનાજ મોટાભાગની સંસ્કૃતિઓ માટે આહારનું મુખ્ય છે, પરંતુ મોટાભાગના પશ્ચિમી દેશોમાં શુદ્ધ-અનાજ ઉત્પાદનો તરીકે ખાવામાં આવે છે (97). આખા અનાજમાં વિટામિન ઇ, ટોકોટ્રિએનોલ્સ, ફિનોલિક એસિડ, લિગ્નાન્સ અને ફાયટિક એસિડ જેવા કેમોપ્રિવેન્ટિવ એન્ટીઑકિસડન્ટો હોય છે. આખા અનાજમાં એન્ટીઑકિસડન્ટ સામગ્રી અમુક બેરી કરતાં ઓછી હોય છે પરંતુ સામાન્ય ફળો અથવા શાકભાજી કરતાં વધુ હોય છે (98). રિફાઇનિંગ પ્રક્રિયા કાર્બોહાઇડ્રેટને કેન્દ્રિત કરે છે અને અન્ય મેક્રોન્યુટ્રિઅન્ટ્સ, વિટામિન્સ અને ખનિજોની માત્રા ઘટાડે છે કારણ કે બાહ્ય સ્તરો દૂર કરવામાં આવે છે. હકીકતમાં, કેન્સર સામે સંભવિત નિવારક ક્રિયાઓ સાથેના તમામ પોષક તત્વોમાં ઘટાડો થાય છે. ઉદાહરણ તરીકે, વિટામિન ઇ 92% (99) જેટલો ઓછો થાય છે.

આખા અનાજનું સેવન મૌખિક પોલાણ, ગળા, અન્નનળી, પિત્તાશય, કંઠસ્થાન, આંતરડા, કોલોરેક્ટમ, ઉપલા પાચન માર્ગ, સ્તનો, યકૃત, એન્ડોમેટ્રીયમ, અંડાશય, પ્રોસ્ટેટ ગ્રંથિ, મૂત્રાશય, મૂત્રપિંડ અને કેન્સર સહિતના અનેક કેન્સરનું જોખમ ઘટાડવામાં જોવા મળ્યું હતું. થાઇરોઇડ ગ્રંથિ, તેમજ લિમ્ફોમાસ, લ્યુકેમિયા અને માયલોમા (100,101). આ અભ્યાસોમાં આખા અનાજના ખોરાકના સેવનથી કેન્સરનું જોખમ 30�70% (102) ઘટ્યું છે.

આખા અનાજ કેન્સરનું જોખમ કેવી રીતે ઘટાડે છે? ઘણી સંભવિત પદ્ધતિઓ વર્ણવવામાં આવી છે. દાખલા તરીકે, અદ્રાવ્ય તંતુઓ, જે આખા અનાજનો મુખ્ય ઘટક છે, આંતરડાના કેન્સરનું જોખમ ઘટાડી શકે છે (103). વધુમાં, અદ્રાવ્ય ફાઇબર આથોમાંથી પસાર થાય છે, આમ બ્યુટીરેટ જેવા શોર્ટ-ચેન ફેટી એસિડ્સનું ઉત્પાદન કરે છે, જે ગાંઠની રચનાનું મહત્વનું દમન છે (104). આખા અનાજ પણ સાનુકૂળ ગ્લુકોઝ પ્રતિભાવમાં મધ્યસ્થી કરે છે, જે સ્તન અને આંતરડાના કેન્સર સામે રક્ષણાત્મક છે (105). ઉપરાંત, અનાજ અને કઠોળમાંથી કેટલાંક ફાયટોકેમિકલ્સ વિવિધ પ્રકારના કેન્સર સામે કેમોપ્રિવેન્ટિવ અસર ધરાવે છે. ઉદાહરણ તરીકે, આઇસોફ્લેવોન્સ (ડાઇડઝેઇન, જિનિસ્ટેઇન અને ઇકોલ સહિત) નોનસ્ટીરોઇડ ડિફેનોલિક સંયોજનો છે જે લીગ્યુમિનસ છોડમાં જોવા મળે છે અને એન્ટિપ્રોલિફેરેટિવ પ્રવૃત્તિઓ ધરાવે છે. ઘણા બધામાંથી તારણો, પરંતુ બધા જ નહીં, અભ્યાસોએ આઇસોફ્લેવોન-સમૃદ્ધ સોયા-આધારિત આહાર અને મનુષ્યોમાં કેન્સરની ઘટનાઓ અથવા કેન્સરથી મૃત્યુદરમાં ઘટાડો વચ્ચે નોંધપાત્ર સહસંબંધ દર્શાવ્યો છે. અમારી લેબોરેટરીએ બતાવ્યું છે કે ટોકોટ્રિએનોલ્સ, પરંતુ ટોકોફેરોલ નહીં, મોટાભાગના કાર્સિનોજેન્સ દ્વારા પ્રેરિત NF-?B સક્રિયકરણને દબાવી શકે છે, આમ ગાંઠોના પ્રસાર, અસ્તિત્વ, આક્રમણ અને એન્જીયોજેનેસિસ (106) સાથે સંકળાયેલા વિવિધ જનીનોનું દમન થાય છે.

અવલોકનાત્મક અભ્યાસોએ સૂચવ્યું છે કે સોયા આઇસોફ્લેવોન્સથી સમૃદ્ધ ખોરાક (જેમ કે લાક્ષણિક એશિયન આહાર) એ એશિયામાં પ્રોસ્ટેટ કેન્સરની નીચી અવલોકન ઘટનાઓ અને મૃત્યુદર માટે સૌથી મહત્વપૂર્ણ યોગદાન આપનાર પરિબળોમાંનું એક છે. અમેરિકન અથવા યુરોપીયન વિષયોના તારણોની તુલનામાં જાપાનીઝ વિષયોમાં ડાયડઝેઇન, જેનિસ્ટેઇન અને ઇકોલ સાથે સંકળાયેલા આહાર અને પેશાબના ઉત્સર્જનના સ્તરો વિશેના તારણોના આધારે, સોયા ઉત્પાદનોમાં આઇસોફ્લેવોનોઇડ્સ કેન્સરના જોખમને ઘટાડવા માટે જવાબદાર એજન્ટો તરીકે પ્રસ્તાવિત કરવામાં આવ્યા હતા. સ્તન કેન્સર પર તેની અસર ઉપરાંત, જિનિસ્ટાઇન અને સંબંધિત આઇસોફ્લેવોન્સ પણ કોષની વૃદ્ધિ અથવા પેટ, મૂત્રાશય, ફેફસાં, પ્રોસ્ટેટ અને લોહીમાં રાસાયણિક રીતે પ્રેરિત કેન્સરના વિકાસને અટકાવે છે (107).

વિટામિન્સ

વિવાદાસ્પદ હોવા છતાં, કેન્સર કેમોપ્રિવેન્શનમાં વિટામિન્સની ભૂમિકાનું વધુને વધુ મૂલ્યાંકન કરવામાં આવી રહ્યું છે. વિટામિન ડી સિવાય ફળો અને શાકભાજી એ વિટામિન્સના પ્રાથમિક આહાર સ્ત્રોત છે. વિટામિન્સ, ખાસ કરીને વિટામિન C, D, અને E, દેખીતી ઝેરી અસર વિના કેન્સરની કીમોપ્રિવેન્ટિવ પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે.

રોગચાળાના અભ્યાસના તારણો સૂચવે છે કે વિવિધ પ્રકારના કેન્સર સામે વિટામિન સીની એન્ટિકેન્સર/કેમોપ્રિવેન્ટિવ અસરો તેની એન્ટીઑકિસડન્ટ પ્રવૃત્તિઓ સાથે અને બળતરા અને ગેપ જંકશન ઇન્ટરસેલ્યુલર કમ્યુનિકેશનના અવરોધ સાથે સંબંધ ધરાવે છે. તાજેતરના રોગશાસ્ત્રના અભ્યાસના તારણો દર્શાવે છે કે પ્લાઝ્મામાં વિટામિન સીની ઉચ્ચ સાંદ્રતા કેન્સર સંબંધિત મૃત્યુદર સાથે વિપરીત સંબંધ ધરાવે છે. 1997માં, વર્લ્ડ કેન્સર રિસર્ચ ફંડ અને અમેરિકન ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ફોર કેન્સર રિસર્ચના નિષ્ણાત પેનલોએ અંદાજ કાઢ્યો હતો કે વિટામિન સી પેટ, મોં, ગળાની પટ્ટી, અન્નનળી, ફેફસાં, સ્વાદુપિંડ અને સર્વિક્સ (108) ના કેન્સરનું જોખમ ઘટાડી શકે છે.

વિટામિન ડીની રક્ષણાત્મક અસરો પરમાણુ ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળ તરીકેની તેની ભૂમિકાને કારણે પરિણમે છે જે કોષની વૃદ્ધિ, ભિન્નતા, એપોપ્ટોસિસ અને કેન્સરના વિકાસ માટે કેન્દ્રિય સેલ્યુલર મિકેનિઝમ્સની વિશાળ શ્રેણીનું નિયમન કરે છે (109).

વ્યાયામ/શારીરિક પ્રવૃત્તિ

ત્યાં વ્યાપક પુરાવા છે જે સૂચવે છે કે નિયમિત શારીરિક કસરત વિવિધ કેન્સરની ઘટનાઓને ઘટાડી શકે છે. બેઠાડુ જીવનશૈલી મોટાભાગની લાંબી બીમારીઓ સાથે સંકળાયેલી છે. શારીરિક નિષ્ક્રિયતાને સ્તન, કોલોન, પ્રોસ્ટેટ અને સ્વાદુપિંડના કેન્સર અને મેલાનોમા (110) ના વધતા જોખમ સાથે જોડવામાં આવી છે. બેઠાડુ સ્ત્રીઓમાં સ્તન કેન્સરનું વધતું જોખમ જે કસરતના અભાવને કારણે હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે તે સીરમમાં એસ્ટ્રાડીઓલની ઊંચી સાંદ્રતા, હોર્મોન-બંધનકર્તા ગ્લોબ્યુલિનની ઓછી સાંદ્રતા, મોટી ચરબીવાળા સમૂહ અને ઉચ્ચ સીરમ ઇન્સ્યુલિન સ્તર સાથે સંકળાયેલું છે. શારીરિક નિષ્ક્રિયતા કોલોન કેન્સરનું જોખમ પણ વધારી શકે છે (મોટે ભાગે કારણ કે GI સંક્રમણ સમય વધે છે, ત્યાં સંભવિત કાર્સિનોજેન્સ સાથે સંપર્કનો સમયગાળો વધે છે), ઇન્સ્યુલિનના પરિભ્રમણ સ્તરમાં વધારો થાય છે (કોલોનિક ઉપકલા કોષોના પ્રમોટ પ્રસાર), પ્રોસ્ટાગ્લેન્ડિન સ્તરો બદલો, રોગપ્રતિકારક કાર્યને દબાવો, અને પિત્ત એસિડ ચયાપચયમાં ફેરફાર કરો. વધુમાં, નીચા સ્તરની શારીરિક પ્રવૃત્તિ ધરાવતા પુરૂષો અને મોટા બોડી માસ ઇન્ડેક્સ ધરાવતી સ્ત્રીઓને તેમના ગાંઠોમાં કી-રાસ પરિવર્તન થવાની શક્યતા વધુ હતી, જે 30-50% કોલોન કેન્સરમાં થાય છે. સૌથી વધુ શારીરિક પ્રવૃત્તિ ધરાવતા લોકોમાં કોલોન કેન્સરની ઘટનાઓમાં લગભગ 50% નો ઘટાડો જોવા મળ્યો હતો (111). એ જ રીતે, લોહીમાં ટેસ્ટોસ્ટેરોન અને IGF-1નું ઊંચું સ્તર અને કસરતના અભાવે દબાયેલી રોગપ્રતિકારક શક્તિ પ્રોસ્ટેટ કેન્સરની ઘટનાઓમાં વધારો કરી શકે છે. એક અભ્યાસ દર્શાવે છે કે બેઠાડુ પુરૂષોમાં 56% અને સ્ત્રીઓમાં મેલાનોમાની ઘટનાઓ 72% વધુ હોય છે જેઓ દર અઠવાડિયે 5�7 દિવસ કસરત કરે છે (112).

કેલરી પ્રતિબંધો

ઉપવાસ એ એક પ્રકારનો કેલરી પ્રતિબંધ (CR) છે જે મોટાભાગની સંસ્કૃતિઓમાં સૂચવવામાં આવે છે. કદાચ CR કેન્સરની ઘટનાઓને પ્રભાવિત કરી શકે તેવા પ્રથમ અહેવાલોમાંથી એક 1940 માં ઉંદરમાં ત્વચાની ગાંઠો અને હેપેટોમા (113, 114) ની રચના પર પ્રકાશિત થયો હતો. ત્યારથી, આ વિષય પર ઘણા અહેવાલો પ્રકાશિત કરવામાં આવ્યા છે (115, 116). આહાર પ્રતિબંધ, ખાસ કરીને CR, પ્રાયોગિક કાર્સિનોજેનેસિસમાં મુખ્ય ફેરફાર કરનાર છે અને તે નિયોપ્લાઝમની ઘટનાઓમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો કરવા માટે જાણીતું છે. ગ્રોસ અને ડ્રેફસે અહેવાલ આપ્યો છે કે કેલરીના સેવનમાં 36% પ્રતિબંધ નાટ્યાત્મક રીતે રેડિયેશન-પ્રેરિત ઘન ગાંઠો અને/અથવા લ્યુકેમિયા (117, 118) માં ઘટાડો કરે છે. યોશિદા એટ અલ. (119) એ પણ દર્શાવ્યું હતું કે CR ઉંદરમાં આખા શરીરના ઇરેડિયેશન સાથે એક જ સારવાર દ્વારા પ્રેરિત માયલોઇડ લ્યુકેમિયાના બનાવોને ઘટાડે છે.

કેવી રીતે CR કેન્સરની ઘટનાઓને ઘટાડે છે તે સંપૂર્ણપણે સમજી શકાયું નથી. ઉંદરોમાં CR પ્લાઝ્મા ગ્લુકોઝ અને IGF-1 નું સ્તર ઘટાડે છે અને બદલી ન શકાય તેવી પ્રતિકૂળ અસરો વિના કેન્સર અને બળતરાને મુલતવી રાખે છે અથવા ઘટાડે છે (120). ઉંદરોમાં સીઆરની અસર પર કરવામાં આવેલા મોટાભાગના અભ્યાસો લાંબા ગાળાના છે; જો કે, તે મનુષ્યોમાં શક્ય નથી, જેઓ નિયમિતપણે ક્ષણિક CR પ્રેક્ટિસ કરે છે. મનુષ્યોમાં કેન્સર પર ક્ષણિક CRની અસર અસ્પષ્ટ છે.

નિષ્કર્ષ

ઉપર વર્ણવેલ અભ્યાસોના આધારે, અમે એક એકીકૃત પૂર્વધારણા પ્રસ્તાવિત કરીએ છીએ કે જીવનશૈલીના તમામ પરિબળો જે કેન્સરનું કારણ બને છે (કાર્સિનોજેનિક એજન્ટો) અને કેન્સરને અટકાવતા તમામ એજન્ટો (કેમોપ્રિવેન્ટિવ એજન્ટો) ક્રોનિક સોજા (ફિગ. 10) દ્વારા જોડાયેલા છે. હકીકત એ છે કે દીર્ઘકાલીન બળતરા ટ્યુમરજેનિક માર્ગ સાથે ગાઢ રીતે જોડાયેલી છે તે પુરાવાઓની અસંખ્ય રેખાઓ પરથી સ્પષ્ટ થાય છે.

સૌપ્રથમ, બળતરા માર્કર્સ જેમ કે સાયટોકાઇન્સ (જેમ કે TNF, IL-1, IL-6 અને કેમોકાઇન્સ), ઉત્સેચકો (જેમ કે COX-2, 5-LOX, અને મેટ્રિક્સ મેટાલોપ્રોટીનેઝ-9 [MMP-9]), અને સંલગ્નતા. પરમાણુઓ (જેમ કે આંતરકોષીય સંલગ્નતા પરમાણુ 1, એન્ડોથેલિયમ લ્યુકોસાઇટ સંલગ્નતા પરમાણુ 1, અને વેસ્ક્યુલર કોષ સંલગ્નતા પરમાણુ 1) ટ્યુમોરીજેનેસિસ સાથે ગાઢ રીતે સંકળાયેલા છે. બીજું, આ તમામ દાહક જનીન ઉત્પાદનો પરમાણુ ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળ, NF-?B દ્વારા નિયંત્રિત હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે. ત્રીજું, NF-?B એ અન્ય જનીન ઉત્પાદનોની અભિવ્યક્તિને નિયંત્રિત કરવા માટે દર્શાવવામાં આવ્યું છે જે ટ્યુમરજીનેસિસ સાથે સંકળાયેલા છે જેમ કે ટ્યુમર સેલ સર્વાઇવલ અથવા એન્ટિએપોપ્ટોસિસ (Bcl-2, Bcl-xL, IAP-1, IAP-2, XIAP, survivin, cFLIP, અને TRAF-1), પ્રસાર (જેમ કે c-myc અને cyclin D1), આક્રમણ (MMP-9), અને એન્જીયોજેનેસિસ (વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયલ વૃદ્ધિ પરિબળ). ચોથું, મોટાભાગના કેન્સરમાં, ક્રોનિક સોજા ટ્યુમોરીજેનેસિસ પહેલા આવે છે.

પાંચમું, સિગારેટનો ધુમાડો, સ્થૂળતા, આલ્કોહોલ, હાયપરગ્લાયકેમિયા, ચેપી એજન્ટો, સૂર્યપ્રકાશ, તાણ, ખાદ્ય કાર્સિનોજેન્સ અને પર્યાવરણીય પ્રદૂષકો સહિતના કેન્સર માટેના મોટાભાગના કાર્સિનોજેન્સ અને અન્ય જોખમી પરિબળો NF-?B ને સક્રિય કરવા માટે દર્શાવવામાં આવ્યા છે. છઠ્ઠું, બંધારણીય NF-?B સક્રિયકરણ મોટાભાગના પ્રકારના કેન્સરમાં જોવા મળ્યું છે. સાતમું, કેન્સરની સારવાર માટે ઉપયોગમાં લેવાતા મોટાભાગના કીમોથેરાપ્યુટિક એજન્ટો અને ?-રેડિયેશન, NF-?B ના સક્રિયકરણ તરફ દોરી જાય છે. આઠમું, NF-?B ના સક્રિયકરણને કેમોરેસિસ્ટન્સ અને રેડિયોરેસિસ્ટન્સ સાથે જોડવામાં આવ્યું છે. નવમું, NF-?B નું દમન ગાંઠોના પ્રસારને અટકાવે છે, એપોપ્ટોસીસ તરફ દોરી જાય છે, આક્રમણને અટકાવે છે અને એન્જીયોજેનેસિસને દબાવી દે છે. દસમું, TNF, IL-1, IL-6, અને સાયક્લિન D1 જનીનોના પોલિમોર્ફિઝમ વિવિધ કેન્સરમાં જોવા મળે છે તે બધા NF-?B દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે. ઉપરાંત, NF-?B ના અવરોધકો માટે જીન્સ એન્કોડિંગમાં પરિવર્તન ચોક્કસ કેન્સરમાં જોવા મળ્યું છે. અગિયારમું, ઉપર વર્ણવેલ લગભગ તમામ કેમોપ્રિવેન્ટિવ એજન્ટો NF-?B સક્રિયકરણને દબાવવા માટે દર્શાવવામાં આવ્યા છે. સારાંશમાં, આ સમીક્ષા કેન્સર માટેના મુખ્ય જોખમી પરિબળોના આધારે કેન્સરની રોકથામની રૂપરેખા દર્શાવે છે. આહાર અને તમાકુને કારણે કેન્સર સંબંધિત મૃત્યુની ટકાવારી વિશ્વભરમાં 60�70% જેટલી ઊંચી છે.

સ્વીકાર્ય

આ સંશોધનને ધ ક્લેટન ફાઉન્ડેશન ફોર રિસર્ચ (બીબીએ માટે) દ્વારા સમર્થન આપવામાં આવ્યું હતું.

સંદર્ભ:

1. એલએન કોલોનેલ, ડી. આલ્ટશુલર અને બીઇ હેન્ડરસન. આ
બહુવંશીય સમૂહ અભ્યાસ: જનીનો, જીવનશૈલી અને કેન્સરની શોધખોળ
જોખમ. નાટ. રેવ. કેન્સર. 4:519�27 (2004) doi:10.1038/nrc1389.
2. જેકે વિયેન્કે. પરમાણુ માર્ગો પર જાતિ/વંશીયતાની અસર
માનવ કેન્સરમાં. નાટ. રેવ. કેન્સર. 4:79�84 (2004) doi:10.1038/
nrc1257.
3. આરજી ઝિગલર, આરએન હૂવર, એમસી પાઈક, એ. હિલ્ડેશાઈમ, એ.એમ.
નોમુરા, ડીડબ્લ્યુ વેસ્ટ, એએચ વુ-વિલિયમ્સ, એલએન કોલોનેલ, પીએલ
હોર્ન-રોસ, જેએફ રોસેન્થલ અને એમબી હાયર. સ્થળાંતર પેટર્ન
અને એશિયન-અમેરિકન મહિલાઓમાં સ્તન કેન્સરનું જોખમ. જે. નેટલ.
કેન્સર ઇન્સ્ટ. 85:1819�27 (1993) doi:10.1093/jnci/85.22.1819.
4. ડબલ્યુ. હેન્સેલ અને એમ. કુરિહારા. જાપાનીઝ સ્થળાંતરનો અભ્યાસ. આઈ.
માં જાપાનીઓમાં કેન્સર અને અન્ય રોગોથી મૃત્યુદર
યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સ. જે. નેટલ. કેન્સર ઇન્સ્ટ. 40:43�68 (1968).
5. એએસ હેમિલ્ટન અને ટીએમ મેક. તરુણાવસ્થા અને આનુવંશિક
જોડિયામાં કેસ-નિયંત્રણ અભ્યાસમાં સ્તન કેન્સર પ્રત્યે સંવેદનશીલતા.
એન. અંગ્રેજી જે. મેડ. 348:2313�22 (2003) doi:10.1056/NEJ
Moa021293.
6. એ. જેમલ, આર. સિગેલ, ઇ. વોર્ડ, ટી. મુરે, જે. ઝુ અને એમજે થુન.
કેન્સરના આંકડા, 2007. CA કેન્સર જે. ક્લિન. 57:43�66 (2007).
7. એફ. બ્રાંડ અને બી. મોલર. ના ભાવિ બોજની આગાહી કરવી
કેન્સર નાટ. રેવ. કેન્સર. 6:63�74 (2006) doi:10.1038/nrc1781.
8. પી. લિક્ટેનસ્ટેઇન, એનવી હોલ્મ, પીકે વર્કાસાલો, એ. ઇલિયાડો, જે.
કેપ્રિયો, એમ. કોસ્કેનવુઓ, ઇ. પુક્કાલા, એ. સ્કાયથે અને કે.
હેમિંકી. કારણમાં પર્યાવરણીય અને વારસાગત પરિબળો
સ્વીડનમાંથી જોડિયા બાળકોના સમૂહના કેન્સરનું વિશ્લેષણ,
ડેનમાર્ક અને ફિનલેન્ડ. એન. અંગ્રેજી જે. મેડ. 343:78�85 (2000)
doi:10.1056/NEJM200007133430201.
9. કેઆર લોએબ, અને એલએ લોએબ. બહુવિધ પરિવર્તનનું મહત્વ
કેન્સર માં. કાર્સિનોજેનેસિસ. 21:379�85 (2000) doi:10.1093/carcin/
21.3.379.
10. ડબલ્યુસી હેન અને આરએ વેઈનબર્ગ. મોલેક્યુલરનું મોડેલિંગ
કેન્સરની સર્કિટરી. નાટ. રેવ. કેન્સર. 2:331�41 (2002) doi:
10.1038/nrc795.
11. LA Mucci, S. Wedren, RM Tamimi, D. Trichopoulos, અને H.
ઓ. અદમી. માં જીન-પર્યાવરણ ક્રિયાપ્રતિક્રિયાની ભૂમિકા
માનવ કેન્સરની ઈટીઓલોજી: મોટા કેન્સરના ઉદાહરણો
આંતરડા, ફેફસાં અને સ્તન. જે. ઈન્ટર્ન. મેડ. 249:477�93 (2001)
doi:10.1046/j.1365-2796.2001.00839.x.
12. K. Czene, અને K. Hemminki. સ્વીડિશમાં કિડની કેન્સર
કૌટુંબિક કેન્સર ડેટાબેઝ: પારિવારિક જોખમો અને બીજું પ્રાથમિક
જીવલેણ કિડની ઇન્ટ. 61:1806�13 (2002) doi:10.1046/j.1523-
1755.2002.00304.x.
13. પી. ઇરીગરે, જેએ ન્યુબી, આર. ક્લેપ, એલ. હાર્ડેલ, વી. હોવર્ડ, એલ.
મોન્ટાગ્નિયર, એસ. એપસ્ટેઈન અને ડી. બેલ્પોમ. જીવનશૈલી સંબંધિત
કેન્સરનું કારણ બને તેવા પરિબળો અને પર્યાવરણીય એજન્ટો: એક વિહંગાવલોકન.
બાયોમેડ. ફાર્માકોધર. 61:640�58 (2007) doi:10.1016/j.bio
pha.2007.10.006.
14. MF Denissenko, A. Pao, M. Tang, અને GP Pfeifer.
ફેફસામાં બેન્ઝો[a]પાયરીન એડક્ટ્સની પ્રેફરન્શિયલ રચના
P53 માં કેન્સર મ્યુટેશનલ હોટસ્પોટ્સ. વિજ્ઞાન. 274:430�2 (1996)
doi:10.1126/સાયન્સ.274.5286.430.
15. આરજે એન્ટો, એ. મુખોપાધ્યાય, એસ. શિશોદિયા, સીજી ગેરોલા, અને
બીબી અગ્રવાલ. સિગારેટનો ધુમાડો કન્ડેન્સેટ પરમાણુ સક્રિય કરે છે
ફોસ્ફોરાયલેશન અને ડિગ્રેડેશન દ્વારા ટ્રાન્સક્રિપ્શન ફેક્ટર-કપ્પાબી
IkappaB(આલ્ફા): ના ઇન્ડક્શન સાથે સંબંધ
સાયક્લોઓક્સિજેનેઝ -2. કાર્સિનોજેનેસિસ. 23:1511�8 (2002) doi:
10.1093/કાર્સીન/23.9.1511.
16. એસ. શિશોદિયા અને બી.બી. અગ્રવાલ. સાયક્લોઓક્સિજેનેઝ (COX)-2
અવરોધક સેલેકોક્સિબ સિગારેટના ધૂમ્રપાન પ્રેરિતના સક્રિયકરણને રદ કરે છે
પરમાણુ પરિબળ (NF)-કપ્પાબી સક્રિયકરણને દબાવીને
માનવ નોન-સ્મોલ સેલ ફેફસાના કાર્સિનોમામાં ઇકપ્પા બાલ્ફા કિનેઝ:
સાયક્લિન D1, COX-2, અને ના દમન સાથે સહસંબંધ
મેટ્રિક્સ મેટાલોપ્રોટીનેઝ-9. કેન્સર Res. 64:5004�12 (2004)
doi:10.1158/0008-5472.CAN-04-0206.
17. એચ. ઇચિકાવા, વાય. નાકામુરા, વાય. કાશીવાડા અને બી.બી. અગ્રવાલ.
માતા પ્રકૃતિ દ્વારા રચાયેલ એન્ટિકેન્સર દવાઓ: પ્રાચીન દવાઓ પરંતુ
આધુનિક લક્ષ્યો. કર ફાર્મ દેસ. 13:3400�16 (2007)
ડોઇ: 10.2174 / 138161207782360500.
18. AJ Tuyns. આલ્કોહોલ અને કેન્સરની રોગચાળા. કેન્સર Res.
39:2840�3 (1979).
19. H. Maier, E. Sennewald, GF Heller, અને H. Weidauer.
ક્રોનિક આલ્કોહોલનું સેવન ફેરીંજલ માટેનું મુખ્ય જોખમ પરિબળ છે
કેન્સર ઓટોલેરીંગોલ. હેડ નેક સર્જ. 110:168�73 (1994).
20. HK Seitz, F. Stickel, અને N. Homann. પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમ્સ
મદ્યપાન કરનારમાં ઉપલા વાયુપાચન માર્ગના કેન્સરનું. ઇન્ટ. જે.
કેન્સર. 108:483�7 (2004) doi:10.1002/ijc.11600.
21. આર. ડોલ, અને આર. પેટો. કેન્સરના કારણો: માત્રાત્મક
યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં કેન્સરના ટાળી શકાય તેવા જોખમોનો અંદાજ
આજે જે. નેટલ. કેન્સર ઇન્સ્ટ. 66:1191�308 (1981).
22. આરઆર વિલિયમ્સ, અને જેડબ્લ્યુ હોર્મ. કેન્સર સાઇટ્સનું સંગઠન
તમાકુ અને આલ્કોહોલના સેવન અને સામાજિક આર્થિક સાથે
દર્દીઓની સ્થિતિ: થર્ડ નેશનલ તરફથી ઇન્ટરવ્યુ અભ્યાસ
કેન્સર સર્વે. જે. નેટલ. કેન્સર ઇન્સ્ટ. 58:525�47 (1977).
23. એન. હમાજીમા એટ અલ. આલ્કોહોલ, તમાકુ અને સ્તન કેન્સર
53 રોગશાસ્ત્રના વ્યક્તિગત ડેટાનું સહયોગી પુનઃવિશ્લેષણ
અભ્યાસ, જેમાં સ્તન કેન્સર ધરાવતી 58,515 મહિલાઓનો સમાવેશ થાય છે અને
રોગ વિના 95,067 સ્ત્રીઓ. બ્ર. જે. કેન્સર. 87:1234�45
(2002) doi:10.1038/sj.bjc.6600596.
24. એમપી લોંગનેકર, પીએ ન્યુકોમ્બ, આર. મિટેનડોર્ફ, ER
ગ્રીનબર્ગ, આરડબ્લ્યુ ક્લેપ, જીએફ બોગદાન, જે. બેરોન, બી. મેકમોહન,
અને WC વિલેટ. જીવનકાળના સંબંધમાં સ્તન કેન્સરનું જોખમ
દારૂનું સેવન. જે. નેટલ. કેન્સર ઇન્સ્ટ. 87:923�9 (1995)
doi:10.1093/jnci/87.12.923.
25. એફ. સ્ટીકલ, ડી. શુપ્પન, ઇજી હેન અને એચકે સીટ્ઝ.
હેપેટોકાર્સિનોજેનેસિસમાં આલ્કોહોલની કોકાર્સિનોજેનિક અસરો.
આંતરડા. 51:132�9 (2002) doi:10.1136/gut.51.1.132.
26. HK Seitz, G. Poschl, અને UA સિમાનોવસ્કી. દારૂ અને
કેન્સર તાજેતરના દેવ આલ્કોહોલ. 14:67�95 (1998) doi:10.1007/0-306-
47148-5_4.
27. HK Seitz, S. Matsuzaki, A. Yokoyama, N. Homann, S.
Vakevainen, અને XD વાંગ. દારૂ અને કેન્સર. દારૂ
ક્લિન. એક્સપ. રેસ. 25:137S�143S (2001).
28. F. Donato, U. Gelatti, RM Limina, અને G. Fattovich.
વિવિધ વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાના ઉદાહરણ તરીકે દક્ષિણ યુરોપ
પર્યાવરણીય પરિબળો: રોગશાસ્ત્રના પુરાવાઓની પદ્ધતિસરની સમીક્ષા. ઓન્કોજીન. 25:3756�70 (2006) doi:10.1038/sj. onc.1209557.29. G. Poschl, અને HK Seitz. દારૂ અને કેન્સર. દારૂ
દારૂ. 39:155�65 (2004) doi:10.1093/alcalc/agh057.
30. જી. ઝાબો, પી. માંડ્રેકર, એસ. ઓક અને જે. મેયર્લે. ની અસર
બળતરા પ્રતિક્રિયાઓ પર ઇથેનોલ. સ્વાદુપિંડનો સોજો માટે અસરો.
સ્વાદુપિંડ વિજ્ઞાન. 7:115�23 (2007) doi:10.1159/000104236.
31. બી.બી. અગ્રવાલ. ન્યુક્લિયર ફેક્ટર-કપ્પાબી: અંદરનો દુશ્મન.
કેન્સર સેલ. 6:203�208 (2004) doi:10.1016/j.ccr.2004.09.003.
32. એમ. કુરાત્સુને, એસ. કોહચી અને એ. હોરી. માં કાર્સિનોજેનેસિસ
અન્નનળી. I. બેન્ઝો(a) પાયરીન અને અન્ય હાઇડ્રોકાર્બનનો પ્રવેશ
અન્નનળીના મ્યુકોસામાં. ગાન. 56:177�87 (1965).
33. સી. લા વેચિયા, એ. તવાણી, એસ. ફ્રાન્સેચી, એફ. લેવી, જી. કોરાઓ,
અને ઇ. નેગ્રી. રોગશાસ્ત્ર અને મૌખિક કેન્સરની રોકથામ. મૌખિક
ઓન્કોલ. 33:302�312 (1997).
34. પી. બોફેટા, એમ. હાશિબે, સી. લા વેચિયા, ડબલ્યુ. ઝાટોન્સકી અને જે.
રેહમ. આલ્કોહોલ પીવાને કારણે કેન્સરનો બોજ.
ઈન્ટ. જે. કેન્સર. 119:884�887 (2006) doi:10.1002/ijc.21903.
35. WC વિલેટ. આહાર અને કેન્સર. ઓન્કોલોજિસ્ટ. 5:393�404 (2000)
doi:10.1634/theoncologist.5-5-393.
36. SA Bingham, R. Hughes, and AJ Cross. સફેદ રંગની અસર
માનવમાં એન્ડોજેનસ એન-નાઈટ્રોસેશન પર લાલ માંસ વિરુદ્ધ
કોલોન અને ડોઝ પ્રતિભાવના વધુ પુરાવા. જે. ન્યુટ્ર.
132:3522S�3525S (2002).
37. એ. ચાઓ, એમજે થુન, સીજે કોનેલ, એમએલ મેકકુલો, ઇજે
જેકોબ્સ, ડબલ્યુડી ફ્લેન્ડર્સ, સી. રોડ્રિગ્ઝ, આર. સિંહા અને ઇઇ
કૉલે. માંસનું સેવન અને કોલોરેક્ટલ કેન્સરનું જોખમ. જામા.
293:172�182 (2005) doi:10.1001/jama.293.2.172.
38. એન. હોગ. લાલ માંસ અને આંતરડાનું કેન્સર: હેમ પ્રોટીન અને નાઇટ્રાઇટ
આંતરડામાં આહાર-પ્રેરિત અંતર્જાત રચના પર ટિપ્પણી
જીઆઈ ટ્રેક્ટમાં નાઈટ્રોસો સંયોજનો. મુક્ત રેડિક. બાયોલ. મેડ.
43:1037�1039 (2007) doi:10.1016/j.freeradbiomed.2007.07.006.
39. સી. રોડ્રિગ્ઝ, એમએલ મેકકુલો, એએમ મોન્ડુલ, ઇજે જેકોબ્સ,
એ. ચાઓ, એ.વી. પટેલ, એમ.જે. થુન અને ઇઇ કેલે. માંસ
કાળા અને શ્વેત પુરુષોમાં વપરાશ અને પ્રોસ્ટેટનું જોખમ
કેન્સર નિવારણ અભ્યાસ II પોષણ સમૂહમાં કેન્સર.
કેન્સર એપિડેમિઓલ. બાયોમાર્કર્સ અગાઉના. 15:211�216 (2006)
doi:10.1158/1055-9965.EPI-05-0614.
40. આર. ગાર્સિયા-ક્લોસાસ, એમ. ગાર્સિયા-ક્લોસાસ, એમ. કોગેવિનાસ, એન. માલાત્સ,
ડી. સિલ્વરમેન, સી. સેરા, એ. ટાર્ડોન, એ. કેરાટો, જી. કાસ્ટાનોવિનાલ્સ,
એમ. ડોસેમેસી, એલ. મૂર, એન. રોથમેન અને આર. સિંહા.
ખોરાક, પોષક તત્ત્વો અને હેટરોસાયક્લિક એમાઈનનું સેવન અને જોખમ
મૂત્રાશયનું કેન્સર. યુરો. જે. કેન્સર. 43:1731�1740 (2007) doi:10.1016/
j.ejca.2007.05.007.
41. એ. ટેપલ. વપરાશમાં લેવાયેલા લાલ માંસનું હેમ ઉત્પ્રેરક તરીકે કાર્ય કરી શકે છે
ઓક્સિડેટીવ નુકસાન અને કોલોન, સ્તન અને પ્રોસ્ટેટને શરૂ કરી શકે છે
કેન્સર, હૃદય રોગ અને અન્ય રોગો. મેડ. પૂર્વધારણાઓ.
68:562�4 (2007) doi:10.1016/j.mehy.2006.08.025.
42. LH O'Hanlon. ઉચ્ચ માંસનો વપરાશ ગેસ્ટ્રિક કેન્સર સાથે સંકળાયેલ છે
જોખમ. લેન્સેટ ઓન્કોલ. 7:287 (2006) doi:10.1016/S1470-2045
(06) 70638-6.
43. TN Toporcov, JL Antunes, અને MR Tavares. ચરબીયુક્ત ખોરાક
નિયમિત સેવન અને મોઢાના કેન્સરનું જોખમ. ઓરલ ઓન્કોલ. 40:925�931
(2004) doi:10.1016/j.oraloncology.2004.04.007.
44. ઓ. ડોસિલ-ડિયાઝ, એ. રુઆનો-રવિના, જેજે ગેસ્ટલ-ઓટેરો, અને જે.એમ.
બેરોસ-ડીઓસ. માંસ અને માછલીનું સેવન અને ફેફસાનું જોખમ
કેન્સર: ગેલિસિયા, સ્પેનમાં કેસ-નિયંત્રણ અભ્યાસ. કેન્સર લેટ.
252:115�122 (2007) doi:10.1016/j.canlet.2006.12.008.
45. SN Lauber, અને NJ Gooderham. રાંધેલું માંસ મેળવ્યું
જીનોટોક્સિક કાર્સિનોજેન 2-એમિનો-3-મેથિલિમિડાઝો[4,5-b]પાયરિડિન
શક્તિશાળી હોર્મોન જેવી પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે: ભૂમિકા માટે મિકેનિસ્ટિક સપોર્ટ
સ્તન કેન્સરમાં. કેન્સર Res. 67:9597�0602 (2007) doi:10.1158/
0008�5472.CAN-07-1661.
46. ડી. ડિવિસી, એસ. ડી ટોમ્માસો, એસ. સાલ્વેમિની, એમ. ગેરામોન, અને આર.
ક્રિસ્કી. આહાર અને કેન્સર. એક્ટા બાયોમેડ. 77:118�123 (2006).
47. YF સાસાકી, એસ. કાવાગુચી, એ. કામાયા, એમ. ઓશિતા, કે.
કબાસાવા, કે. ઇવામા, કે. તાનીગુચી અને એસ. ત્સુડા. ધૂમકેતુ
8 માઉસ અંગો સાથેની તપાસ: હાલમાં ઉપયોગમાં લેવાતા 39 ખોરાક સાથે પરિણામો
ઉમેરણો મુતત. રેસ. 519:103�119 (2002).
48. એમ. દુરાન્ડો, એલ. કાસ, જે. પીવા, સી. સોનેનશેઈન, એએમ સોટો, ઇ.
એચ. લુક અને એમ. મુનોઝ-દ-ટોરો. પ્રિનેટલ બિસ્ફેનોલ એ
એક્સપોઝર સ્તનધારી ગ્રંથિમાં પ્રિનોપ્લાસ્ટિક જખમને પ્રેરિત કરે છે
વિસ્ટાર ઉંદરોમાં. પર્યાવરણ. આરોગ્ય પરિપ્રેક્ષ્ય. 115:80�6 (2007).
49. SM હો, WY Tang, J. Belmonte de Frausto, અને GS
પ્રિન્સ. એસ્ટ્રાડિઓલ અને બિસ્ફેનોલ A ના વિકાસલક્ષી સંપર્ક
પ્રોસ્ટેટ કાર્સિનોજેનેસિસ અને એપિજેનેટિકલી માટે સંવેદનશીલતા વધે છે
ફોસ્ફોડીસ્ટેરેઝ પ્રકાર 4 પ્રકાર 4 ને નિયંત્રિત કરે છે.
કેન્સર Res. 66:5624�32 (2006) doi:10.1158/0008-5472.CAN-06-
0516.
50. એ. સ્ઝીમેન્સ્કા-ચાબોવસ્કા, જે. એન્ટોનોવિઝ-જુચનીવિઝ અને આર.
એન્ડ્રેજેક. આર્સેનિક ઝેરી અને કાર્સિનોજેનિસિટીના કેટલાક પાસાઓ
સજીવમાં તેના પ્રભાવને વિશેષ ધ્યાનમાં રાખીને
રક્તવાહિની તંત્ર, રક્ત અને અસ્થિ મજ્જા. ઇન્ટ. જે. ઓક્યુપ.
મેડ. પર્યાવરણ. આરોગ્ય. 15:101�116 (2002).
51. ઇઇ કેલે, સી. રોડ્રિગ્ઝ, કે. વોકર-થર્મન્ડ અને એમ.જે.
થુન. વધુ વજન, સ્થૂળતા, અને કેન્સરથી મૃત્યુદર એ
યુ.એસ. પુખ્ત વયના લોકોનો સંભવિત અભ્યાસ કરેલ સમૂહ. N Engl J Med.
348:1625�1638 (2003) doi:10.1056/NEJMoa021423.
52. A. Drewnowski, અને BM Popkin. પોષણ સંક્રમણ:
વૈશ્વિક આહારમાં નવા વલણો. ન્યુટ્ર. રેવ. 55:31�43 (1997).
53. SD હર્સ્ટિંગ, LM Lashinger, LH Colbert, CJ રોજર્સ, KW
વ્હીટલી, એનપી નુનેઝ, એસ. મહાબીર, જેસી બેરેટ, એમઆર ફોરમેન,
અને એસએન પર્કિન્સ. ઊર્જા સંતુલન અને કાર્સિનોજેનેસિસ: અંતર્ગત
હસ્તક્ષેપ માટેના માર્ગો અને લક્ષ્યો. કરર. કેન્સર દવા લક્ષ્યો.
7:484�491 (2007) doi:10.2174/156800907781386623.
54. A. Nareika, YB Im, BA ગેમ, EH સ્લેટ, JJ સેન્ડર્સ,
SD લંડન, MF Lopes-Virella, અને Y. Huang. ઉચ્ચ ગ્લુકોઝ
માં lipopolysaccharide-ઉત્તેજિત CD14 અભિવ્યક્તિને વધારે છે
પરમાણુ પરિબળ kappaB વધારીને U937 મોનોન્યુક્લિયર કોષો
અને AP-1 પ્રવૃત્તિઓ. જે. એન્ડોક્રિનોલ. 196:45�55 (2008) doi:10.
1677/JOE-07-0145.
55. CH Tang, YC Chiu, TW Tan, RS Yang, અને WM Fu.
એડિપોનેક્ટીન માનવ સિનોવિયલમાં IL-6 ઉત્પાદનને વધારે છે
AdipoR1 રીસેપ્ટર, AMPK, p38 અને NFkappa દ્વારા ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ
B પાથવે. જે. ઇમ્યુનોલ. 179:5483�5492 (2007).
56. પી. પિસાની, ડીએમ પાર્કિન, એન. મુનોઝ અને જે. ફરલે. કેન્સર અને
ચેપ: 1990 માં એટ્રિબ્યુટેબલ અપૂર્ણાંકનો અંદાજ. કેન્સર
એપિડેમિઓલ. બાયોમાર્કર્સ અગાઉના. 6:387�400 (1997).
57. ડીએમ પાર્કિન. ચેપ-સંબંધિત વૈશ્વિક આરોગ્ય બોજ
વર્ષ 2002 માં કેન્સર. જે. કેન્સર. 118:3030�3044 (2006)
doi:10.1002/ijc.21731.
58. એસ. સોંગ, એચસી પિટોટ અને પીએફ લેમ્બર્ટ. માનવ
પેપિલોમાવાયરસ પ્રકાર 16 E6 જનીન એકલા પ્રેરિત કરવા માટે પૂરતું છે
ટ્રાન્સજેનિક પ્રાણીઓમાં કાર્સિનોમાસ. જે. વિરોલ. 73:5887�5893 (1999).
59. બીએસ બ્લુમબર્ગ, બી. લારોઝ, ડબલ્યુટી લંડન, બી. વર્નર, જે.ઈ.
હેસર, આઇ. મિલમેન, જી. સૈમોટ અને એમ. પાયેટ. ના સંબંધ
હેપેટાઇટિસ બી એજન્ટથી પ્રાથમિક હેપેટિક કાર્સિનોમાથી ચેપ.
એમ. જે. પથોલ. 81:669�682 (1975).
60. ટીએમ હેગન, એસ. હુઆંગ, જે. કર્નટ, પી. ફાઉલર, વી. માર્ટિનેઝ, સી.
એમ. વેહર, બીએન એમ્સ અને એફવી ચિસારી. વ્યાપક ઓક્સિડેટીવ
ક્રોનિક સાથે ટ્રાન્સજેનિક ઉંદરના હેપેટોસાયટ્સમાં ડીએનએ નુકસાન
હેપેટોસેલ્યુલર કાર્સિનોમા વિકસાવવા માટે નિર્ધારિત સક્રિય હિપેટાઇટિસ.
પ્રોક. નેટલ. એકેડ. વિજ્ઞાન US A. 91:12808�12812 (1994)
doi:10.1073/pnas.91.26.12808.
61. AL જેક્સન, અને LA લોએબ. નું યોગદાન
DNA ના અંતર્જાત સ્ત્રોતો બહુવિધ પરિવર્તનોને નુકસાન પહોંચાડે છે
કેન્સર માં. મુતત. રેસ. 477:7�21 (2001) doi:10.1016/S0027-
5107 (01) 00091-4.
62. એન. ડી મારિયા, એ. કોલન્ટોની, એસ. ફેગ્યુઓલી, જીજે લિયુ, બીકે રોજર્સ,
એફ. ફેરીનાટી, ડીએચ વેન થિએલ અને આરએ ફ્લોયડ. એસોસિએશન
પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓ અને ક્રોનિક માં રોગ પ્રવૃત્તિ વચ્ચે
હીપેટાઇટિસ સી. ફ્રી રેડિક. બાયોલ. મેડ. 21:291�5 (1996) doi:10.1016/
0891�5849(96)00044-5.
63. કે. કોઈકે, ટી. ત્સુત્સુમી, એચ. ફુજી, વાય. શિન્તાની અને એમ. ક્યોજી.
વાયરલ હેપેટોકાર્સિનોજેનેસિસની મોલેક્યુલર મિકેનિઝમ. ઓન્કોલોજી.
62(Suppl 1):29�37 (2002) doi:10.1159/000048273.
64. ડી. બેલપોમ્મે, પી. ઇરીગરે, એલ. હાર્ડેલ, આર. ક્લેપ, એલ. મોન્ટાગ્નિયર,
એસ. એપસ્ટેઇન અને એજે સાસ્કો. ની ભીડ અને વિવિધતા
પર્યાવરણીય કાર્સિનોજેન્સ. પર્યાવરણ. રેસ. 105:414�429 (2007)
doi:10.1016/j.envres.2007.07.002.
65. YS ગુઆન, Q. He, MQ Wang, અને P. Li. ન્યુક્લિયર ફેક્ટર કપ્પા
બી અને હેપેટાઇટિસ વાયરસ. નિષ્ણાત અભિપ્રાય. ત્યાં. લક્ષ્યાંકો. 12:265�280
(2008) doi:10.1517/14728222.12.3.265.
66. એસ. તાકાયામા, એચ. તાકાહાશી, વાય. માત્સુઓ, વાય. ઓકાડા, અને ટી.
મનબે. માનવ પર હેલિકોબેક્ટર પાયલોરી ચેપની અસરો
સ્વાદુપિંડનું કેન્સર સેલ લાઇન. હેપેટોગેસ્ટ્રોએન્ટેરોલોજી. 54:2387�
2391 (2007).
67. કેએ સ્ટેઈનમેટ્ઝ અને જેડી પોટર. શાકભાજી, ફળ અને કેન્સર
નિવારણ: એક સમીક્ષા. જે. એમ. ડાયેટ એસો. 96:1027�1039 (1996)
doi:10.1016/S0002�8223(96)00273-8.68. પી. ગ્રીનવાલ્ડ. કેન્સર માટે જીવનશૈલી અને તબીબી અભિગમો
નિવારણ તાજેતરના પરિણામો કેન્સર Res. 166:1�15 (2005).
69. એચ. વૈનીયો, અને ઇ. વેઇડરપાસ. કેન્સરમાં ફળ અને શાકભાજી
નિવારણ ન્યુટ્ર. કેન્સર. 54:111�42 (2006) doi:10.1207/
s15327914nc5401_13.
70. LW Wattenberg. કાર્સિનોજેનેસિસનું કીમોપ્રોફિલેક્સિસ: એ
સમીક્ષા કેન્સર Res. 26:1520�1526 (1966).
71. બી.બી. અગ્રવાલ અને એસ. શિશોદિયા. આહારના મોલેક્યુલર લક્ષ્યો
કેન્સરની રોકથામ અને ઉપચાર માટેના એજન્ટો. બાયોકેમ. ફાર્માકોલ.
71:1397�1421 (2006) doi:10.1016/j.bcp.2006.02.009.
72. એચ. નિશિનો, એમ. મુરાકોશ, ટી. આઈ., એમ. ટેકમુરા, એમ. કુચિડે, એમ.
કનાઝાવા, એક્સવાય મોઉ, એસ. વાડા, એમ. માસુદા, વાય. ઓહસાકા, એસ.
યોગોસાવા, વાય. સાતોમી અને કે. જીન્નો. કેન્સરમાં કેરોટીનોઈડ્સ
કેમોપ્રિવેન્શન. કેન્સર મેટાસ્ટેસિસ રેવ. 21:257�264 (2002)
doi:10.1023/A:1021206826750.
73. KB હરિકુમાર, અને BB અગ્રવાલ. રેઝવેરાટ્રોલ: બહુલક્ષિત
વય-સંબંધિત ક્રોનિક રોગો માટે એજન્ટ. સેલ સાયકલ.
7:1020�1037 (2008).
74. જીએલ રુસો. કેન્સરમાં ડાયેટરી ફાયટોકેમિકલ્સની ઇન અને આઉટ
કેમોપ્રિવેન્શન. બાયોકેમ. ફાર્માકોલ. 74:533�544 (2007)
doi:10.1016/j.bcp.2007.02.014.
75. આર. અગ્રવાલ, સી. અગ્રવાલ, એચ. ઇચિકાવા, આરપી સિંઘ, અને બી.બી.
અગ્રવાલ. સિલીમરિનની કેન્સર વિરોધી સંભાવના: બેંચથી બેડ સુધી
બાજુ કેન્સર વિરોધી Res. 26:4457�98 (2006).
76. ઇજી રોગન. કુદરતી કેમોપ્રિવેન્ટિવ સંયોજન ઇન્ડોલ3-કાર્બીનોલ:
વિજ્ઞાનની સ્થિતિ. Vivo માં. 20:221�228 (2006).
77. એન. જુજ, આરએફ મિથેન અને એમ. ત્રાકા. માટે મોલેક્યુલર આધાર
સલ્ફોરાફેન દ્વારા કીમોપ્રિવેન્શન: એક વ્યાપક સમીક્ષા.
સેલ મોલ લાઇફ સાય. 64:1105�27 (2007) doi:10.1007/s00018-007-
6484-5.
78. એલ. ચેન અને એચવાય ઝાંગ. ની કેન્સર નિવારક પદ્ધતિઓ
લીલી ચા પોલિફીનોલ (?)-એપીગેલોકેટેચીન-3-ગલેટ. પરમાણુઓ.
12:946�957 (2007).
79. પી. આનંદ, સી. સુંદરમ, એસ. ઝુરાની, એબી કુન્નુમક્કારા, અને
બીબી અગ્રવાલ. કર્ક્યુમિન અને કેન્સર: એક "વૃદ્ધાવસ્થા" રોગ
"વય જૂના" ઉકેલ સાથે. કેન્સર લેટ. પ્રેસમાં (2008).
80. એફ. ખાનમ, કે.આર. અનિલકુમાર, અને કે.આર. વિશ્વનાથન.
લસણના એન્ટિકાર્સિનોજેનિક ગુણધર્મો: એક સમીક્ષા. ક્રિટ. રેવ. ફૂડ
વિજ્ઞાન ન્યુટ્ર. 44:479�488 (2004) doi:10.1080/10408690490886700.
81. જી. સેઠી, કેએસ આહ્ન અને બીબી અગ્રવાલ. NF-kB ને લક્ષ્ય બનાવવું
થાઇમોક્વિનોન દ્વારા સક્રિયકરણ માર્ગ: ના દમનમાં ભૂમિકા
એન્ટિએપોપ્ટોટિક જનીન ઉત્પાદનો અને એપોપ્ટોસિસની વૃદ્ધિ. છછુંદર
કેન્સર Res. પ્રેસમાં (2008).
82. YJ સુરહ. પસંદ કરેલા મસાલાની સંભવિતતાને પ્રોત્સાહન આપતી એન્ટિ-ટ્યુમર
એન્ટિઓક્સિડેટીવ અને બળતરા વિરોધી પ્રવૃત્તિઓ સાથેના ઘટકો:
ટૂંકી સમીક્ષા. ખાદ્ય રસાયણ. ટોક્સિકોલ. 40:1091�1097 (2002)
doi:10.1016/S0278-6915(02)00037-6.
83. વાય. શુક્લા અને એમ. સિંઘ. ના કેન્સર નિવારક ગુણધર્મો
આદુ: સંક્ષિપ્ત સમીક્ષા. ખાદ્ય રસાયણ. ટોક્સિકોલ. 45:683�690 (2007)
doi:10.1016/j.fct.2006.11.002.
84. એમએમ અલ-હરબી, એસ. કુરેશી, એમ. રઝા, એમએમ અહેમદ, એ.બી.
જિયાન્ગ્રેકો અને એ.એચ.શાહ. પર એનેથોલ સારવારનો પ્રભાવ
એહરલિચ દ્વારા પ્રેરિત ગાંઠ પંજામાં કાર્સિનોમા કોષોને ઉત્તેજિત કરે છે
સ્વિસ આલ્બિનો ઉંદર. યુરો. જે. કેન્સર પ્રિવ. 4:307�318 (1995)
ડોઇ: 10.1097 / 00008469-199508000-00006.
85. સીકે સેન, કેઇ ટ્રેબર અને એલ. પેકર. NF-કપ્પાનું નિષેધ
માનવ ટી-સેલ લાઇનમાં એનેથોલ્ડિથિઓલ્થિઓન દ્વારા B સક્રિયકરણ.
બાયોકેમ. બાયોફિઝ. રેસ. કોમ્યુન. 218:148�53 (1996)
doi:10.1006/bbrc.1996.0026.
86. આરએ લુબેટ, વીઇ સ્ટીલ, આઇ. ઇટો, એમએમ જુલિયાના, જીજે કેલોફ, અને
સીજે ગ્રબ્સ. એનેથોલ ટ્રાઇથિઓન, નેસેટીલ-એલ-સિસ્ટીન,
માં માઈકોનાઝોલ અને ફેનેથિલિસોથિયોસાયનેટ
DMBA-પ્રેરિત ઉંદર સ્તનધારી કેન્સર મોડેલ. ઇન્ટ. જે. કેન્સર.
72:95�101 (1997) doi:10.1002/(SICI)1097-0215(19970703)
72:1<95::AID-IJC14>3.0.CO;2-9.
87. વાય. નાકાગાવા, અને ટી. સુઝુકી. સાયટોટોક્સિક અને ઝેનોસ્ટ્રોજેનિક
અલગ ઉંદર પર ટ્રાન્સ-એનેથોલના બાયોટ્રાન્સફોર્મેશન દ્વારા અસરો
હેપેટોસાયટ્સ અને સંસ્કારી MCF-7 માનવ સ્તન કેન્સર કોષો.
બાયોકેમ. ફાર્માકોલ. 66:63�73 (2003) doi:10.1016/S0006-2952
(03) 00208-9.
88. એસ. લેમ, સી. મેકાઉલે, જેસી લે રિચે, વાય. ડાયચકોવા, એ.
કોલ્ડમેન, એમ. ગિલાઉડ, ઇ. હોક, એમઓ ક્રિસ્ટન અને એએફ
ગઝદાર. એનેથોલ ડિથિઓલેથિઓનનો રેન્ડમાઇઝ્ડ ફેઝ IIb ટ્રાયલ
શ્વાસનળીના ડિસપ્લેસિયા સાથે ધૂમ્રપાન કરનારાઓમાં. જે. નેટલ. કેન્સર ઇન્સ્ટ.
94:1001�1009 (2002).
89. એસ. શિશોદિયા અને બી.બી. અગ્રવાલ. ડાયોજેનિન ઓસ્ટિઓક્લાસ્ટોજેનેસિસને અટકાવે છે,
ડાઉનરેગ્યુલેશન દ્વારા આક્રમણ અને પ્રસાર
Akt, I kappa B kinase સક્રિયકરણ અને NF-kappa B-નિયમિત
જનીન અભિવ્યક્તિ. ઓન્કોજીન. 25:1463�1473 (2006) doi:10.1038/sj.
onc.1209194.
90. આર. ઘોષ, એન. નદીમિંટી, જેઈ ફિટ્ઝપેટ્રિક, ડબલ્યુએલ અલવર્થ, ટી.જે.
સ્લાગા અને એપી કુમાર. યુજેનોલ મેલાનોમા વૃદ્ધિનું કારણ બને છે
E2F1 ટ્રાન્સક્રિપ્શનલ પ્રવૃત્તિના નિષેધ દ્વારા દમન.
જે. બાયોલ. રસાયણ. 280:5812�5819 (2005) doi:10.1074/jbc.
M411429200
91. કે. સુકુમારન, એમસી ઉન્નીક્રિષ્નન અને આર. કુટ્ટન. નિષેધ
યુજેનોલ દ્વારા ઉંદરમાં ટ્યુમર પ્રમોશન. ભારતીય જે. ફિઝિયોલ.
ફાર્માકોલ. 38:306�308 (1994).
92. K. Imaida, M. Hirose, S. Yamaguchi, S. Takahashi, અને N. Ito.
સંયુક્ત 1,2- પર કુદરતી રીતે બનતા એન્ટીઑકિસડન્ટોની અસરો
ડાયમેથાઈલહાઇડ્રેઝિન- અને 1-મિથાઈલ-1-નાઈટ્રોસૌરિયા-પ્રારંભિત કાર્સિનોજેનેસિસ
F344 નર ઉંદરોમાં. કેન્સર લેટ. 55:53�59 (1990)
doi:10.1016/0304-3835(90)90065-6.
93. M. Pisano, G. Pagnan, M. Loi, ME Mura, MG Tilocca, G.
પાલમિએરી, ડી. ફેબ્રી, એમએ ડેટ્ટોરી, જી. ડેલોગુ, એમ. પોન્ઝોની, અને
સી. રોઝો. ની એન્ટિપ્રોલિફેરેટિવ અને પ્રો-એપોપ્ટોટિક પ્રવૃત્તિ
જીવલેણ મેલાનોમા કોષો પર યુજેનોલ-સંબંધિત બાયફિનાઇલ. મોલ
Cancer. 6:8 (2007) doi:10.1186/1476-4598-6-8.
94. એસએસ કિમ, ઓજે ઓહ, એચવાય મીન, ઇજે પાર્ક, વાય. કિમ, એચજે પાર્ક, વાય.
નામ હેન અને એસકે લી. યુજેનોલ સાયક્લોઓક્સિજેનેઝ-2ને દબાવી દે છે
લિપોપોલિસેકરાઇડ-ઉત્તેજિત માઉસ મેક્રોફેજમાં અભિવ્યક્તિ
RAW264.7 કોષો. જીવન વિજ્ઞાન. 73:337�348 (2003) doi:10.1016/S0024�
3205 (03) 00288-1.
95. HP Deigner, G. વુલ્ફ, U. Ohlenmacher, અને J. Reichling. 1�-
Hydroxyeugenol- અને કોનિફેરિલ આલ્કોહોલ ડેરિવેટિવ્ઝ અસરકારક તરીકે
5-લિપોક્સિજેનેઝ અને Cu(2+)-મીડિયેટેડ ઓછી ઘનતાના અવરોધકો
લિપોપ્રોટીન ઓક્સિડેશન. ડ્યુઅલ મિકેનિઝમ માટેનો પુરાવો. આર્ઝનીમિટેલફોર્સચંગ.
44:956�961 (1994).
96. CJ Rompelberg, MJ Steenwinkel, JG વાન Asten, JH વાન
ડેલ્ફ્ટ, આરએ બાન અને એચ. વર્હેગન. પર યુજેનોલની અસર
બેન્ઝો[એ]પાયરીનની મ્યુટેજેનિસિટી અને બેન્ઝો[એ]ની રચના
લેમ્બડા-લેકઝેડ-ટ્રાન્સજેનિક માઉસમાં પાયરીન-ડીએનએ એડક્ટ કરે છે.
Mutat. Res. 369:87�96 (1996) doi:10.1016/S0165-1218(96)90052-X.
97. ડીપી રિચાર્ડસન. અનાજ, આખા અનાજ અને બીજું કંઈ નહીં
અનાજ: આખા અનાજ પાછળનું વિજ્ઞાન અને તેનું ઓછું જોખમ
હૃદય રોગ અને કેન્સર. ન્યુટ્ર. બળદ. 25:353�360 (2000)
doi:10.1046/j.1467-3010.2000.00083.x.
98. એચ.ઇ. મિલર, એફ. રિગેલહોફ, એલ. માર્ક્વાર્ટ, એ. પ્રકાશ, અને એમ.
કેન્ટર. આખા અનાજના નાસ્તાના અનાજમાં એન્ટીઑકિસડન્ટ સામગ્રી,
ફલફળાદી અને શાકભાજી. જે. એમ. કોલ. ન્યુટ્ર. 19:312S�319S (2000).
99. જેએલ સ્લેવિન, ડી. જેકોબ્સ અને એલ. માર્ક્વાર્ટ. અનાજ પ્રક્રિયા અને
પોષણ. ક્રિટ. રેવ. ફૂડ સાય. ન્યુટ્ર. 40:309�326 (2000)
ડોઇ: 10.1080 / 10408690091189176.
100. એલ. ચેટેનૌડ, એ. તવાણી, સી. લા વેચિયા, ડીઆર જેકોબ્સ, જુનિયર, ઇ. નેગ્રી,
એફ. લેવી અને એસ. ફ્રાન્સેચી. આખા અનાજના ખોરાકનું સેવન અને કેન્સરનું જોખમ.
ઇન્ટ. જે. કેન્સર. 77:24�8 (1998) doi:10.1002/(SICI)1097-0215
(19980703)77:1<24::AID-IJC5>3.0.CO;2-1.
101. ડીઆર જેકોબ્સ, જુનિયર, એલ. માર્ક્વાર્ટ, જે. સ્લેવિન અને એલએચ કુશી.
આખા અનાજનું સેવન અને કેન્સર: વિસ્તૃત સમીક્ષા અને મેટાવિશ્લેષણ.
ન્યુટ્ર. કેન્સર. 30:85�96 (1998).
102. એલ. માર્ક્વાર્ટ, કેએલ વિમર, જેએમ જોન્સ અને બી. જેકબ. સમગ્ર
યુએસએમાં અનાજના આરોગ્યના દાવા અને અન્ય પ્રયાસો વધારવા માટે
આખા અનાજનો વપરાશ. પ્રોક. ન્યુટ્ર. સમાજ 62:151�160 (2003)
doi:10.1079/PNS2003242.
103. એમ. ઈસ્ટવુડ, અને ડી. ક્રિચેવસ્કી. ડાયેટરી ફાઇબર: અમે કેવી રીતે કર્યું
આપણે ક્યાં છીએ તે મેળવો? અનુ. રેવ. ન્યુટ્ર. 25:1�8 (2005) doi:10.1146/
annurev.nutr.25.121304.131658.
104. A. McIntyre, PR ગિબ્સન અને GP યંગ. બ્યુટીરેટ
ડાયેટરી ફાઇબરમાંથી ઉત્પાદન અને મોટા સામે રક્ષણ
ઉંદરના મોડેલમાં આંતરડાનું કેન્સર. આંતરડા. 34:386�391 (1993)
doi:10.1136/gut.34.3.386.
105. જેએલ સ્લેવિન, ડી. જેકોબ્સ, એલ. માર્ક્વાર્ટ અને કે. વિમર. ની ભૂમિકા
રોગ નિવારણમાં આખા અનાજ. જે. એમ. ડાયેટ એસો. 101:780�
5 (2001) doi:10.1016/S0002-8223(01)00194-8.
106. કે.એસ. આહ્ન, જી. સેઠી, કે. કૃષ્ણન, અને બી.બી. અગ્રવાલ. ગામાટોકોટ્રિએનોલ
ન્યુક્લિયર ફેક્ટર-કપ્પાબી સિગ્નલિંગ પાથવેને અટકાવે છે
રીસેપ્ટર-ઇન્ટરેક્ટીંગ પ્રોટીન અને TAK1 ના અવરોધ દ્વારા
એન્ટિએપોપ્ટોટિક જનીન ઉત્પાદનોના દમન તરફ દોરી જાય છે અને
એપોપ્ટોસિસની ક્ષમતા. જે. બાયોલ. રસાયણ. 282:809�820 (2007)
doi:10.1074/jbc.M610028200.107. એફએચ સરકાર, એસ. અડસુલે, એસ. પાધ્યા, એસ. કુલકર્ણી અને વાય. લિ. આ
આઇસોફ્લેવોનના જીનિસ્ટેઇન અને સિન્થેટીક ડેરિવેટિવ્ઝની ભૂમિકા
કેન્સર નિવારણ અને ઉપચાર. મીની રેવ. મેડ. રસાયણ. 6:401�
407 (2006) doi:10.2174/138955706776361439.
108. KW લી, HJ લી, YJ સુરહ, અને CY લી. વિટામિન સી અને
કેન્સર કેમોપ્રિવેન્શન: પુનઃમૂલ્યાંકન. એમ. જે. ક્લિન. ન્યુટ્ર.
78:1074�1078 (2003).
109. બી.એ. ઇન્ગ્રાહમ, બી. બ્રાગડોન અને એ. નોહે. નો મોલેક્યુલર આધાર
કેન્સરને રોકવા માટે વિટામિન ડીની ક્ષમતા. કરર. મેડ. રેસ.
Opin. 24:139�149 (2008) doi:10.1185/030079907X253519.
110. FW બૂથ, MV ચક્રવર્તી, SE ગોર્ડન અને EE
સ્પેન્જેનબર્ગ. શારીરિક નિષ્ક્રિયતા પર યુદ્ધ ચલાવવું: આધુનિકનો ઉપયોગ કરવો
પ્રાચીન દુશ્મન સામે મોલેક્યુલર દારૂગોળો. જે. એપલ.
ફિઝિયોલ. 93:3�30 (2002).
111. GA Colditz, CC Cannuscio, and AL Frazier. ભૌતિક
પ્રવૃત્તિ અને કોલોન કેન્સરનું ઓછું જોખમ: માટે અસરો
નિવારણ કેન્સર નિયંત્રણનું કારણ બને છે. 8:649�67 (1997)
doi:10.1023/A:1018458700185.
112. એઆર શોર્સ, સી. સોલોમન, એ. મેકટીર્નાન અને ઇ. વ્હાઇટ.
ઊંચાઈ, વજન અને કસરતના સંબંધમાં મેલાનોમાનું જોખમ
(યુનાઈટેડ સ્ટેટ્સ). કેન્સર નિયંત્રણનું કારણ બને છે. 12:599�606 (2001)
doi:10.1023/A:1011211615524.
113. એ. ટેનેનબૌમ, અને એચ. સિલ્વરસ્ટોન. દીક્ષા અને વૃદ્ધિ
ગાંઠો. પરિચય. I. ઓછા ખોરાકની અસરો. એમ. જે.
કેન્સર. 38:335�350 (1940).
114. એસ.ડી. હર્સ્ટિંગ, જે.એ. લેવિગ્ને, ડી. બેરિગન, એસએન પર્કિન્સ અને જે.સી.
બેરેટ. કેલરી પ્રતિબંધ, વૃદ્ધત્વ અને કેન્સર નિવારણ: મિકેનિઝમ્સ
ક્રિયા અને મનુષ્યો માટે લાગુ પડે છે. અનુ. રેવ. મેડ.
54:131�152 (2003) doi:10.1146/annurev.med.54.101601.152156.
115. એમએચ રોસ, અને જી. બ્રાસ. પ્રારંભિક કેલરીનો કાયમી પ્રભાવ
ઉંદરમાં નિયોપ્લાઝમના પ્રસાર પર પ્રતિબંધ. જે. નેટલ. કેન્સર
ઇન્સ્ટ. 47:1095�1113 (1971).
116. ડી. અલ્બેનેસ. માં કુલ કેલરી, શરીરનું વજન અને ગાંઠની ઘટનાઓ
ઉંદર કેન્સર Res. 47:1987�92 (1987).
117. એલ. ગ્રોસ અને વાય. ડ્રેફસ. ની ઘટનાઓમાં ઘટાડો
ખોરાક લેવાના પ્રતિબંધ પછી ઉંદરોમાં રેડિયેશન-પ્રેરિત ગાંઠો.
પ્રોક. નેટલ. એકેડ. વિજ્ઞાન US A. 81:7596�7598 (1984) doi:10.1073/
pnas.81.23.7596.
118. એલ. ગ્રોસ અને વાય. ડ્રેફસ. સ્વયંસ્ફુરિત નિવારણ અને
ખોરાકના સેવનમાં ઘટાડો કરીને ઉંદરોમાં રેડિયેશન-પ્રેરિત ગાંઠો.
પ્રોક. નેટલ. એકેડ. વિજ્ઞાન US A. 87:6795�6797 (1990) doi:10.1073/
pnas.87.17.6795.
119. કે. યોશિદા, ટી. ઈનોઉ, કે. નોજીમા, વાય. હીરાબાયાશી અને ટી. સાડો.
કેલરી પ્રતિબંધ માયલોઇડ લ્યુકેમિયાના બનાવોને ઘટાડે છે
C3H/He ઉંદરમાં એક આખા શરીરના રેડિયેશન દ્વારા પ્રેરિત.
પ્રોક. નેટલ. એકેડ. વિજ્ઞાન US A. 94:2615�2619 (1997) doi:10.1073/
pnas.94.6.2615.
120. વીડી લોન્ગો અને સીઇ ફિન્ચ. ઉત્ક્રાંતિ દવા: પ્રતિ
સ્વસ્થ શતાબ્દીઓ માટે વામન મોડલ સિસ્ટમ્સ? વિજ્ઞાન.
299:1342�1346 (2003) doi:10.1126/science.1077991

ખાલી

એકોર્ડિયન બંધ કરો

Er જૂની પ્રવેશો

IFMનું ફાઇન્ડ અ પ્રેક્ટિશનર ટૂલ એ ફંક્શનલ મેડિસિનનું સૌથી મોટું રેફરલ નેટવર્ક છે, જે દર્દીઓને વિશ્વમાં ક્યાંય પણ ફંક્શનલ મેડિસિન પ્રેક્ટિશનર્સ શોધવામાં મદદ કરવા માટે બનાવવામાં આવ્યું છે. IFM સર્ટિફાઇડ પ્રેક્ટિશનર્સ શોધ પરિણામોમાં પ્રથમ સૂચિબદ્ધ થાય છે, તેઓ કાર્યકારી દવામાં વ્યાપક શિક્ષણ આપે છે.

ઓનલાઈન બુકિંગ અને એપોઈન્ટમેન્ટ 24/7*

પ્રમાણિત કાર્યાત્મક દવા ડૉક્ટર અલ પાસો — પ્રમાણિત કાર્યાત્મક દવા પ્રદાતા*
બધા પ્રદાતાઓ કાનૂની અધિકારક્ષેત્ર અને પ્રેક્ટિસના સ્થાપિત ક્લિનિકલ અવકાશમાં કામ કરે છે.*

ઇજા અને ઇજાના પુનર્વસન નિષ્ણાતો

PUSHasRx® ટ્રોમા રિહેબિલિટેશન સેન્ટર

આરોગ્ય, સુખાકારી અને પોષણ નિષ્ણાતો

કેન્સર પીઠનો દુખાવો

કેન્સરના પ્રકારો જે પીઠના દુખાવામાં યોગદાન આપી શકે છે

કરોડરજ્જુની ગાંઠ

ફેફસા

છાતી

જઠરાંત્રિય

પેશી અને રક્ત કેન્સર

કેન્સર અને પીઠનો દુખાવો નિદાન

ચિરોપ્રેક્ટિક

શારીરિક રચના

ડાયેટિંગને ધિક્કારશો નહીં

સંદર્ભ

ફ્રુક્ટોઝ શું છે?

ફ્રુક્ટોઝ તમારા માટે કેમ ખરાબ છે?

મીઠો અને મસાલેદાર રસ

લાલ મરીમાં નારંગી કરતાં લગભગ 2.5 ગણું વધુ વિટામિન સી હોય છે

ક્રુસિફેરસ શાકભાજી શું છે?

ક્રુસિફેરસ શાકભાજી અને કેન્સર વચ્ચેની લિંક શું છે?

કેવી રીતે ક્રુસિફેરસ શાકભાજી કેન્સરને અટકાવે છે

ક્રુસિફેરસ શાકભાજી ખાવાની શ્રેષ્ઠ રીતો

6 દિવસ *ડિટોક્સ ડાયેટ* સારવાર | અલ પાસો, TX (2019)

અમૂર્ત

પરિચય

કેન્સરમાં Nrf2 ના સક્રિયકરણ અને ડિસરેગ્યુલેશનની પદ્ધતિઓ

સલ્ફોરાફેન અને કેન્સર, મૃત્યુદર, વૃદ્ધત્વ, મગજ અને વર્તન, હૃદય રોગ અને વધુ પર તેની અસરો

સમર્થન

વધારાની વિષય ચર્ચા: સર્જરી વિના ઘૂંટણની પીડાથી રાહત

કેન્સરના દર્દીઓ માટે ચિરોપ્રેક્ટિક સંભાળના ફાયદા

ચિરોપ્રેક્ટિક સારવાર અભિગમ

આખા શરીરની સુખાકારીનો ફાયદો

શિરોપ્રેક્ટરની ભલામણ કરી

પરિચય: પ્રોસ્ટેટ કેન્સર

પ્રોટીન

પ્રાણી-આધારિત પ્રોટીન

ડેરી-આધારિત પ્રોટીન

છોડ આધારિત પ્રોટીન

ફેટ

કોલેસ્ટરોલ

વિટામિન્સ અને ખનિજો

ફાયટોકેમિકલ્સ

દાડમ

લીલી ચા

રેસવેરાટ્રોલ

ઝાયફ્લેમેન્ડ

અન્ય આખા ખોરાક ફળો અને શાકભાજી

ટામેટાં અને ટામેટા ઉત્પાદનો

કોફી

ડાયેટરી પેટર્ન

ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સ માટે ભાવિ દિશા

તારણો: પ્રોસ્ટેટ કેન્સર

ખાલી

સંદર્ભ:

એકોર્ડિયન બંધ કરો

પરિચય

કેન્સરના જોખમી પરિબળો: તમાકુ

દારૂ

આહાર

જાડાપણું

ચેપી એજન્ટો

પર્યાવરણીય પ્રદૂષણ

રેડિયેશન

કેન્સર નિવારણ

ફળો અને શાકભાજી

કેરોટીનોઇડ્સ

રેસવેરાટ્રોલ

કર્કટેટીન

સિલિમેરીન

ઈન્ડોલ-3-કાર્બીનોલ

સલ્ફોરાફેન

ચા અને મસાલા

કેચિન્સ

કર્ક્યુમિન

ડાયલીલ્ડિસલ્ફાઇડ

થાઇમોક્વિનોન

Capsaicin

જિંજરોલ

એનેથોલ

6 દિવસ ડિટોક્સ ડાયેટ સારવાર | અલ પાસો, TX (2019)